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 nuevo crecimiento

À

: equivalente de neoplasia

 : Tumor maligno

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: células neoplásicas
proliferantes
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!
: tejido conjuntivo,
vasos sanguíneos


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 „e designan añadiendo el sufijo ·

" al nombre
de la célula de la que provienen
  ! 

 

 #

 de
células fibroblásticas,



 de
cartilaginosas, 

 de osteoblastos
  !     


de patrón
glandular, 

: en forma de dedo.



 masa quística. $
: Proyección
sobre una superficie mucosa que crece hacia la luz
del estómago o intestino.


 |

 %  Tumor maligno de tejidos
mesenquimales.
 À



 À 
 % |  |eoplasia maligna de
origen epitelial derivada de cualquiera de
las tres capas germinales del embrión.
| % |  Patrón de
crecimiento glandular.
% : De células escamosas.
 |
 |

 À %&À  Diferenciación divergente de
una sola línea celular parenquimatosa, p.e.
Adenoma pleomorfo.
 À%À  élulas de más de una capa
germinal (de células totipotenciales).
 %À  èesto ectópico de tejido normal.
 %À  aasa de células
desorganizadas, pero maduras y especializadas, o
tejido propio de otra localización.
 ||

|


 D
 


  
 
  


 
 


 
 
 u  |
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|
 %|   | ‰rado en que las células
parenquimatosas del tumor se parecen a las células
normales comparables , tanto morfológicamente
como funcionalmente.
 |'|  ‰eneralmente bien diferenciados.
 '|  van de bien diferenciados a
indiferenciados.
 |: Ausencia de diferenciación .
 |
   %  ëariaciones de tamaño y
forma de las células y de sus núcleos.
 r% % | %|úcleo muy
oscuro.
 w%  % (||)  *
À + nucleolo prominente.
 §À À 
 , À %''|À
 -% %| %
 
 u
 ·recimiento desordenado´: 
 !
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%##$
 |o necesariamente progresa hacia el cancer
 ‰rados: Leve
‡ aoderada
‡ „evera
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  |

 Ys proporcional
al grado de diferenciación
 |'|  ‰eneralmente lenta, en años
 '|  èápido o a ritmo errático
 |ë
|

 |'|  asi todos crecen formando
masas cohesivas y expansivas,
encapsuladas, que permanecen localizadas,
no infiltran o invaden

 '|  recen por infiltración,

invasión y destrucción progresiva del tejido
que las rodea
   

 "##%&

##"'
#(##&)
 Yxcepciones: ‰liomas del „|, arcinoma
basocelular de la piel
 La diseminación metastásica reduce enormemente
las probabilidades de curación
 ëu u |*|
 
#   0
   
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 (peritoneo,
pleura,etc.). Pseudomixoma perioneal
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+ especialmente
los Aè |
aA„.
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„Aè
aA„ hacia hígado y pulmones
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 | | 
 Tercera causa de mortalidad en Panamá
 La tasa global de muerte ha aumentado en
los últimos años
     ancer de cérvix, cáncer de
mama
 

#  ancer de próstata, pulmón,
estómago
ºÀ

º 

 À
 Diferencias en la incidencia y tasas de
mortalidad de cada una de las formas de
cáncer en distintas parte del mundo.
 áncer de estómago, piel
 Peligros laborales
 Formas de vida y exposiciones personales:
alcohol, tabaco
 uu

 Distintasformas de cáncer tienen

predilección por determinados grupos de
edad
 La mayor parte de los carcinomas aparecen
en edades avanzadas
 |iños: Leucemias y neoplasias del „|
 £  |
 Yn ungran número de tipos de cáncer son
importantes las influencias ambientales y la
predisposición hereditaria, p.e el cancer de
pulmón
 £  |

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3 


  
 
 u ,| 
 Yl daño genético |
letal es el núcleo de la
carcinogénesis.
 La teoría monoclonal: Los tumores se forman de una


 originarias de una sola célula
÷

 ,
precursora que ha sufrido daño genético.
 uatro tipos de genes reguladores:
± Proto-oncogenes/oncogenes ·oncogenes dominantes´
± ‰enes supresores de tumores ·oncogenes recesivos´
± ‰enes reguladores de la apoptosis
± ‰enes reparadores del AD| ·fenotipo mutador´
 Progresión tumoral: La carcinogénesis incluye pasos
sucesivos, con acumulación de alteraciones genéticas.
 À  
˼
 



 Autosuficiencia en las señales de crecimiento.

 Falta de sensibilidad a las señales inhibidoras del
crecimiento.
 Yvasión de la apoptosis.
 Defectos en la reparación del AD|.
 Potencial replicativo ilimitado.
 aantenimiento de la angiogénesis.
 apacidad de invadir y hacer metástasis.
  

 À


À
À

ncogenes: Facilitan el crecimiento celular autónomo.
 Proto-oncogenes: ontrapartida normal.
 Pasos en la proliferación celular:
± Unión factor de crecimiento-receptor
± Activación transitoria y limitada del receptor del factor de
crecimiento
± Transmisión de la señal transducida hasta el núcleo.
± nducción y activación de los factores reguladores nucleares.
± Yntrada y progresión de la célula en el ciclo celular.

ncogenes víricos (6
) y celular (
).
 Transfección de AD|.


 !

 Factores de crecimiento (estimulación autócrina).

 èeceptores de los factores de crecimiento (pueden
llevar a 
 .
 Proteínas transductoras de la señal
± aptan ‰TP Tirosincinasas no asociadas a receptores.
 Productos nucleares de transcripción
 iclinas y inasas dependientes de ciclinas.
  ë*|u 

|
 | 

 Los proto-oncogenes se transforman a oncogenes por

3 mecanismos:
± autaciones puntuales (ej. {

± èeordenamientos cromosómicos (genes que se localizan
cerca de los 
 promotores de los receptores de células T
(ej: c-). También fusión de secuencias (ej: { )
± Amplificación de genes (en |-, c-{-B2)

  À

 ‰en de èetinoblastoma (teoría de los dos ·golpes´,
o de la condición ·recesiva´).
 Productos proteicos de los genes supresores de
tumores:
± èb: èegulación del ciclo celular
± ü3: nducen la apoptosis si no se puede reparar el AD|.
±
-1 y
-2
± ‰en AP
± ‰en |F-1 ({
)
± èeceptores de la superficie celular
± WT-1
  |  
u
 u 



 Yl prototipo es bcl-2.
 Frecuente en linfomas foliculares t(14;18).

 | 
 
|
 *|u u|

‡áncer de colon hereditario no polipósico

 
  
 
"  
#À $

 Para que se induzca el desarrollo del cáncer se

necesita la pérdida de todos los controles múltiples
de las tres categorías de genes
 Yjemplo clásico ÷ ÷÷

.
 autaciones secuenciales en {

 "À  
À 
" À

 Tiempo de duplicación de las células tumorales.
 Fracción en crecimiento
 
 $
0! ! 
± „ensibilidad a la quimoterapia
± Latencia de los tumores
 Angiogénesis tumoral
± ëY‰F
± bF‰F

 
  % 

À&À 

 „eparación de las células tumorales entre sí.

 Unión de los componentes a la matriz
 Degradiación de la matriz extracelular
 Ymigración de las células tumorales
 Diseminación vascular y asentamiento:
± Drenaje vascular y linfático
± nteracción entre las células tumorales y los receptores
órgano-específicos.
± aicroambiente del tejido ·blanco´
 
À 
" 
 arcinogénesis química
± niciación (procarcinógenos) ± Promoción
 arcinógenos:
± Agentes alquilantes± Hidrocarburos aromáticos
± olorantes azo ± arcinógenos naturales (aflatoxina)
± |itrosaminas y amidas ±
tros
 arcinogénesis por radiación
± èayos ultravioleta ± èadiación ionizante
 arcinogénesis viral y microbiana
± ëPH 16 y 18 (AU)
± ëirus de Ypstein-Barr (Linfoma de Burkitt/a nasofaríngeo)
± ëirus de la Hepatitis B (a hepatocelular).
± £
  { 
{ (·aALToma´)