Dra.

Patricia Cabaleiro
UNIFRANZ
2019
 Las arterias se diferencian en tres tipos, según su tamaño y sus características estructurales:
1) arterias grandes o elásticas, que comprenden la aorta, sus ramas principales (el tronco braquiocefálico y las arterias subclavia,
carótida primitiva [o común] e ilíaca) y las arterias pulmonares;
2) arterias de tamaño medio o musculares, que incluyen las ramas menores de la aorta (p. ej., las arterias coronarias y renales)
3) las pequeñas arterias (> 2 mm de diámetro) y arteriolas (de 20 a 100 micras de diámetro), que irrigan tejidos y órganos.

 Los capilares tienen el diámetro aproximado de un eritrocito (de 7 a 8 micras); presentan un revestimiento de células
endoteliales, pero carecen de media, si bien cuentan con un número variable de pericitos, células similares a las de
músculo liso, que se sitúan de forma característica profundas al endotelio.

 Colectivamente, los capilares presentan una gran área de sección transversal y una velocidad de flujo relativamente
lenta. La combinación de paredes delgadas y flujo lento hace que los capilares estén perfectamente adaptados para el
intercambio de sustancias susceptibles de difundir entre la sangre y los tejidos.

 En relación con las arterias del mismo nivel de ramificación, las venas presentan diámetros y luces mayores y paredes
más finas y menos organizadas. Estos rasgos estructurales aumentan la capacidad del lado venoso de la circulación,
que, como promedio, recoge unos dos tercios de la volemia total. Las paredes menos rígidas implican que las venas
están sujetas a dilatación y compresión, así como a infiltración por tumores y a procesos inflamatorios.

 Los vasos linfáticos son conductos de paredes finas revestidos de endotelio especializado que devuelven el líquido
tisular intersticial y las células inflamatorias al torrente circulatorio. También transportan microbios y células
tumorales, por lo que constituyen una importante vía de diseminación de enfermedades.
 Vena Cava. Teñido con
coloración de Weigert
(resorcinol+fucsina para
fibras elásticas)

Arteria Aorta. Teñido

con coloración de Weigert
(resorcinol+fucsina para
fibras elásticas)
 Arteriola. Teñido con
Hematoxilina ácida
fosfotúngstica
Arteriolas y Vénulas. Teñido
con Hematoxilina-Eosina
 La lesión vascular, asociada a la
disfunción o pérdida de las células
endoteliales, estimula tanto el
reclutamiento y la proliferación de
células de músculo liso como la
síntesis de matriz asociada, con el
consiguiente engrosamiento de la
íntima que, en ocasiones, impide el
flujo vascular. El engrosamiento
de la íntima es la respuesta
prototípica de la pared del vaso
ante cualquier agresión.
 CONGÉNITAS DEGENERATIVAS INFLAMATORIAS NEOPLÁSICAS

• Aneurisma • Enfermedad • Vasculitis no • Benignos

congénito o en vascular infecciosas • Malignos
bayas hipertensiva • Vasculitis
• Fístulas • Arterioesclerosis infecciosas
arteriovenosas • Ateroescelerosis o
• Displasia ateromatosis
fibromuscular
 Cambios vasculares patológicos asociados a la hipertensión arterial sostenida.
 Etiología: 5% Hipertensión secundaria, causada por una enfermedad renal o suprarrenal
subyacente (p. ej., aldosteronismo primario, síndrome de Cushing o feocromocitoma),
estenosis de la arteria renal u otra causa identificable. 90 - 95% de los casos de
hipertensión son idiopáticos y corresponden a la denominada Hipertensión esencial.
 Patogenia: La presión arterial es determinada por la resistencia vascular y el gasto
cardíaco. La resistencia vascular se regula a nivel de las arteriolas, con influencia de
estímulos neurales y hormonales. El gasto cardíaco es determinado por la frecuencia
cardíaca y por el volumen sistólico, que se ve intensamente influido por la volemia . Este, a
su vez, está regulado principalmente por la excreción o reabsorción de sodio renal. La
renina, es secretada por los riñones en respuesta a la disminución de dicha presión en las
arteriolas aferentes. Además, escinde el angiotensinógeno, transformándolo en
angiotensina I; el ulterior catabolismo periférico produce angiotensina II, que regula la
presión arterial, aumentando el tono de las células de músculo liso vascular e
intensificando la secreción de aldosterona y, en consecuencia , la reabsorción renal de
sodio. Por lo tanto, los cambios en la homeostasia del sodio renal y/o en el tono o la
estructura de la pared vascular actúan de forma combinada para provocar la hipertensión
esencial
 Arterioloesclerosis hialina. Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino,
homogéneo y rosado , asociado a estenosis luminal. Ello refleja la extravasación
de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales lesionadas, así como
el aumento de la síntesis de matriz de las células musculares lisas en respuesta a
las agresiones hemodinámicas crónicas de la hipertensión . Las mismas lesiones
son características comunes de la microangiopatía diabética, en la que la
etiología subyacente es la disfunción de las células endoteliales inducida por la
hiperglucemia. En la nefroesclerosis inducida por hipertensión crónica, la
estenosis arteriolar de la arterioloesclerosis hialina causa una afectación difusa
de la irrigación renal y cicatrización glomerular.
 Arterioloesclerosis hiperplásica . Esta lesión es propia de la hipertensión grave.
Los vasos presentan un engrosamiento concéntrico laminado («en piel de cebolla),
con estenosis luminal. Las laminaciones constan de células musculares lisas con
membrana basal engrosada y duplicada. En la hipertensión maligna van
acompañadas de depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular (arteriolitis
necrosante), sobre todo en el riñón
Arterioloesclerosis hialina
 Término genérico para referirse a cualquier patología
que genera endurecimiento de las arterias:
 Ateroesclerosis o Ateromatosis
 Esclerosis calcificante de la túnica media o Enfermedad de
Monckeberg
 Dilatación localizada anómala de un
vaso sanguíneo o del corazón
 Etiología: congénita o adquirida.
Las dos causas más importantes de
aneurisma aórtico son la
ateroesclerosis y la hipertensión. La
primera es un factor prevalente en
los AAA, en tanto que la
hipertensión es la etiología más
frecuente asociada a los aneurismas
de la aorta ascendente. Otros
factores que debilitan las paredes
vasculares y provocan aneurismas
son traumatismos, vasculitis,
defectos congénitos (p. ej., displasia
fibromuscular y aneurismas en
baya, en general en el polígono de
Willis, y las infecciones.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Imagen de un aneurisma de aorta abdominal obtenida por angiotomografía computarizada
y con reconstrucción 3D (A). Se observa el resultado de la exclusión mediante el implante
de una endoprótesis (B).
  Patogenia
La calidad intrínseca del tejido
conjuntivo de la pared vascular
es deficiente. Por ejemplo, en el
síndrome de Marfan, la síntesis
defectuosa de la proteína de
anclaje fibrilina condiciona un
debilitamiento del tejido
elástico.
debilitamiento de la pared
El equilibrio entre la degradación y
la síntesis de colágeno se ve
alterado por la inflamación y las
proteasas asociadas a ella. Por
ejemplo en la placa ateroesclerótica
o las vasculitis. En este caso los
macrófagos presentes en la placa
ateroesclerótica producen una
enzima llamada Metaloproteinasa
de matriz (MMP) que puede
degradar todos los componentes de
la matriz extracelular en la pared
arterial (colágenos, elastina,
proteoglucanos, laminina,
fibronectina).
La pared vascular se debilita por la
pérdida de células musculares lisas o
reducción de la síntesis de matriz
extracelular no colágena ni elástica.
La isquemia de la parte interna de la
capa media se produce cuando hay
un engrosamiento ateroesclerótico de
la íntima, que incrementa la
distancia de difusión del oxígeno y
los nutrientes. La hipertensión
sistémica también origina una
significativa estenosis de las
arteriolas de los vasos vasculares (p.
ej., en la aorta), lo que induce
isquemia de la media externa.
 Ruptura
 Obstrucción
 Embolismo
 Compresión
 Uréter
 Espina

 Efecto de masa
 Disección aórtica