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ESCLERITIS

Ana Elizabeth Chumacero Velásquez


Estudiante, X Ciclo
FMH – UPAO – Piura
Docente: Dr. Luis Sulca Adriánzen
Introducción

Es un proceso inflamatorio que involucra a la esclerótica, a menudo


asociada con un trastorno sistémico subyacente.

Aunque se presenta frecuentemente con un episodio agudo, puede


producirse una disminución de la visión, particularmente en
presencia de enfermedad necrosante o del segmento posterior.

El diagnóstico precoz y preciso es crítico, ya que la inflamación escleral


puede ser el primer signo de una enfermedad tratable y / o
potencialmente mortal.
Epidemiología

En el 50% de los pacientes se


asocia con una enfermedad
Las escleritis son condiciones
sistémica subyacente como la
relativamente raras, especialmente
artritis reumatoide o la
la posterior.
granulomatosis con poliangitis
(Wegener)

Daniel V Vasconcelos- Santos , Carlos E. Pavesio. Inmunologic Disease. Chapter 33 (418-428)


Anatomía

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Inmunopatología

Se observa:
o dilatación vascular y acumulación
En epiescleritis y escleritis anterior extracelular de líquido
difusa, la inflamación no proteináceo en la epiesclera .
granulomatosa caracterizada por la
infiltración predominantemente o Reclutamiento de células
perivascular de leucocitos inflamatorias, mediadas por
mononucleares (incluidos linfocitos, moléculas de adhesión intercelular
células plasmáticas y macrófagos) en (ICAM), ICAM-1 (CD-54).
la epiesclera y la esclerótica
o Citoquinas proinflamatorias puede
ser relevante para este proceso.

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En la escleritis necrosante, implica Para la escleritis necrosante, hay
un daño directo mediado por una respuesta vasculítica con
anticuerpos (hipersensibilidad de necrosis fibrinoidea de la pared
tipo II) o desencadenado por la del vaso, que eventualmente
deposición local de complejos conduce a un cambio necrótico de
inmune, en una reacción de la esclerótica y las estructuras
hipersensibilidad de tipo III adyacentes.

Las citocinas proinflamatorias y las


metaloproteinasas activadas
pueden tener un papel importante
en el daño escleral y corneal local.

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Se describe con frecuencia en los
Una inflamación granulomatosa casos asociados con una
zonal centrada alrededor de las enfermedad vascular del
lamelas del colágeno escleral colágeno subyacente con
(necrobiosis) predominio de linfocitos B y T
infiltrantes, así como
macrófagos y leucocitos
polimorfonucleares

Se observa una inflamación


crónica más difusa y indistinta Esta respuesta
en los casos sin asociación fibroinflamatoria reactiva
sistémica, en los que la también puede ser una
proliferación reactiva del tejido característica prominente de
conectivo es un hallazgo la escleritis asociada con
común, además de la falta de un virus del herpes, ya sea
proceso vasculítico. simple o zóster

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Clasificación
Watson y Hayreh han propuesto una clasificación que ayuda a predecir, al menos en
parte, el comportamiento clínico, las asociaciones con la enfermedad sistémica, el
tratamiento y el pronóstico.

• Difusa • Vaso-oclusiva
ANTERIOR • Nodular • Granulomatosa
ESCLERITIS
• Necrotizante • Inducida por
cirugía
• Escleromalacia
perforante

• Difusa
POSTERIOR • Nodular
• Necrotizante

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Escleritis anterior

Difusa

• Tipo de inflamación escleral más común y menos grave, con


una baja tasa de complicaciones en la mayoría de los
individuos.

• El inicio es a menudo insidioso y las recurrencias son la regla.

• Las asociaciones sistémicas son principalmente con artritis


reumatoide, granulomatosis con poliangeitis (de Wegener),
lupus eritematoso sistémico y policondritis recidivante,
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva y
espondilitis anquilosante, etc.

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Nodular
•Puede tener un curso más largo y recidivante.

•Presencia de un nódulo escleral que es sensible y típicamente inmóvil


(generalmente adyacente al área del limbo).

•Las recurrencias tienden a ocurrir en la misma área

•El tono violáceo de la vasculatura episcleral profunda también es


importante para el diagnóstico

•La etiología infecciosa siempre debe descartarse, especialmente cuando


hay necrosis.

•Alrededor del 10% de los individuos con escleritis anterior nodular puede
más tarde tener signos de enfermedad necrosante, especialmente
aquellos con episodios recurrentes de inflamación escleral y una
enfermedad inflamatoria sistémica subyacente.

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EXAMEN CLÍNICO

Signos de cambio necrótico:

• El desarrollo y el área vascular en el


centro del nódulo (eventualmente
con afectación de la cápsula de la
espiga suprayacente y la conjuntiva)

• La aparición circunferencial de
nuevas lesiones independientes.

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• Es el tipo más grave de inflamación escleral.

• Se asocia con pérdida visual significativa en el 40% de los casos

• Una tasa de mortalidad a 5 años del 30%, ya que estos pacientes suelen
padecer enfermedades sistémicas que amenazan la vida concomitantes.

• Este tipo de escleritis representa solo el 10-20% de los casos.

• Es más prevalente en mujeres.

Escleritis anterior
necrotizante

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VASOOCLUSIVA:
- Comienzo temprano de placas de no perfusión de la epiesclera y la conjuntiva
-Edema escleral, dolor y congestión severa de la episclera circundante y vasos
sanguíneos conjuntivales.
-El limbo y la córnea periférica generalmente se preservan.
-Si no se trata, se observa necrosis progresiva del tejido escleral, los pacientes
generalmente revelan infección subyacente o enfermedad sistémica.

GRANULOMATOSA:
-Se caracteriza por inflamación necrosante del área limbal, que se extiende
posteriormente a la esclerótica y, anteriormente, a la córnea.
- El área afectada se eleva por la infiltración inflamatoria y el edema, con un
aspecto abultado.
-Necrosis y ulceración de la córnea, conjuntiva, epiesclera y esclerótica.
-Este subtipo granulomatoso a menudo se asocia con vasculitis sistémicas, en
particular granulomatosis con poliangitis (de Wegener) o poliartritis nodosa.
POSQUIRÚRGICA :
-Se desarrolla a los pocos meses (pero hasta varias décadas) de una lesión
quirúrgica de la esclerótica .
-Puede incluir cataratas, estrabismo o cirugía retinal, trabeculectomía, crioterapia y
extirpación de pterigion.
-Curiosamente, la gran mayoría de los pacientes tienen una enfermedad
autoinmune subyacente, la lesión quirúrgica escleral puede set el posible
desencadenante del proceso inflamatorio local.

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•Es a menudo bilateral.

•Histopatológicamente, hay una infiltración invariable de células


inflamatorias en el tejido escleral, con una respuesta
granulomatosa necrosante.

•Mujeres mayores con artritis reumatoidea de larga data.

•Es conocido que la perforación espontánea de la esclerótica en


estos casos es extremadamente rara.

•La presentación suele ser en forma de placas esclerales


necróticas amarillentas que afectan a la esclerótica y, a menudo,
a la epiesclera (secuestro), rodeadas por vasos epiesclerales.

Escleromalacia
perforante

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•Involucra la esclerótica posterior a la ora serrata y
puede ser difícil de reconocer debido a la escasez de
signos inflamatorios.
•Entidad severa que amenaza la vista, y también se
subdivide en los tipos difusos, nodulares y
necrotizantes.
•La asociación con enfermedades sistémicas
inflamatorias es similar a la de la escleritis anterior.
•Además, debido a la posible participación de otros
tejidos extraoculares, la presentación clínica puede
ser bastante variable, incluyendo proptosis y diplopía.
lo que hace que el diagnóstico sea más difícil.

Escleritis posterior

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Pruebas analíticas

Proteína C reactiva (CRP),


hemograma completo (p. ej.,
Velocidad de sedimentación
anemia relacionada con
globular (VSG)
conectivopatías, eosinofilia en
la panarteritis nudosa

Factor reumatoide, ANCA,


anticuerpos antipéptido
citrulinado cíclico (CCP), ácido
úrico en plasma, serología
sifilítica y de Lyme y
anticuerpos antifosfolípidos.

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Diagnóstico

Clínico Signos y síntomas

Por imágenes:

La tomografía de coherencia
Angiografía con fluoresceína del
óptica (OCT), especialmente con
segmento anterior ayuda a TAC y RMN ayudan a observar el
tecnología de dominio espectral,
distinguir la escleritis necrosante aspecto de la esclera y
puede utilizarse para evaluar
por la ausencia de perfusión, y estructuras orbitales en la
cambios en el fondo asociado,
sirve también para realizar el escleritis posterior
especialmente en la escleritis
seguimiento.
posterior.

La biomicroscopía con
El examen microbiológico del
ultrasonido ofrece una
raspado escleral de incluso una
alternativa para obtener
biopsia escleral incisional es útil
imágenes del segmento anterior,
en la sospecha de escleritis
así como del cuerpo ciliar en el
infecciosa
contexto de la escleritis

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Tratamiento

El tratamiento se debe adaptar al tipo y al grado del proceso inflamatorio


teniendo en cuenta la clasificación anatómica y el diagnóstico de resultados.

El control de la enfermedad sistémica subyacente, también es muy


importante, ya que puede no solo salvar la vista, sino también la vida del
paciente.

Para la escleritis inducida por medicamentos, el reconocimiento y la


interrupción de la medicación incitante son esenciales.

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Otros factores:

• El tabaquismo se ha asociado con una respuesta tardía al tratamiento


de la inflamación escleral y epiescleral.

• La epiescleritis a menudo es autolimitada y los casos leves pueden


tratarse con lubricantes fríos y / o agentes antiinflamatorios tópicos.

• Las personas con enfermedad recurrente o más sintomática pueden


beneficiarse de los AINES que se usan por un período corto (de varios
días a algunas semanas)

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Corticosteroides:

• La presencia de escleritis a menudo provoca terapias sistémicas, la


presencia de inflamación escleral grave, enfermedad necrosante
posterior es otra indicación formal para los corticosteroides
sistémicos.

• Las dosis de 1-1.5 mg / kg / día de prednisona para controlar el


proceso inflamatorio en casos moderados a severos.

• La terapia de pulso con metilprednisolona (1 g al día durante tres


días, seguida de una dosis alta de prednisona oral) también puede
usarse cuando hay una inflamación necrosante grave
Otras terapias:

• Medicamentos inmunosupresores se usan como adyuvantes cuando


reaparece la inflamación o son refractarios al corticosteroide
sistémico, particularmente en la escleritis necrosante.

• Biológicos como agentes anti-factor de necrosis tumoral, anti-CD20


se han usado recientemente con éxito para casos refractarios.

• Terapia de pulso con ciclofosfamida se reserva para la afectación grave


de la esclerótica y la córnea, con riesgo de perforación, o para abordar
específicamente el control de enfermedades sistémicas subyacentes,
como la granulomatosis con poliangitis (de Wegener).

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La escleritis infecciosa se debe tratar con antimicrobianos sistémicos (y
tópicos) y desbridamiento quirúrgico según sea necesario.

La combinación con cortiscosteroides debe evitarse en presencia de


etiología fúngica.

La triamcinolona subconjuntival de dosis baja (1-4 mg) puede ser útil para
individuos con escleritis no infecciosa no necrosante que no tolera los
cortiscosteroides o con terapia adecuada y cierta inflamación escleral
residual, siempre que el trastorno sistémico subyacente esté bajo control.

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Tratamiento quirúrgico
• Está excepcionalmente reservado para casos seleccionados de
escleritis infecciosa.

• Se puede usar desbridamiento escleral además de antibióticos, así


como para injertos tectónicos, ya sea para reforzar la pared.

• En el contexto de una perforación inminente o para cerrarla un


defecto corneal y / o escleral espontáneo o traumático en
individuos con escleritis / escleroqueratitis necrosante severa y / o
refractaria.

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