Panorama de las

Enfermedades Infecciosas:
Enfermedades Emergentes
y Re- emergentes
y aspectos relacionados
a la Salud Pública

Eduardo Sánchez Vergaray,

MD, MPH
Jefe del Servicio de Enfermedades
Infecciosas y Tropicales del
Hospital Nacional Hipólito Unanue
Brote de Enterovirus A71:
Sindromes Neurológicos
en España
 Enterovirus A71 es causa de infecciones SNC: Meningitis
aséptica, Encefalitis y Encefalomielitis y parálisis flácida aguda.
 Otros severos desordenes: Edema Pulmonar neurogénico y
Falla cardiopulmonar
 Primer brote: 1960 en California –USA
 En 2016: Presencia de casos de Encefalitis y Encefalomielits
estuvieron asociados a EV-A71 en mas de 100 niños.

 Emerging Infectious Diseases Vol 25 No 1, January 2019

Enfermedad SNC y Enterovirus
A71EspañaPatient no. Patient age/sex WHO clinical Enterovirus Enterovirus Patient outcome
classification source serotype
1 2 mo/M Aseptic meningitis CSF Genotyped Recovered
negative

2 16 d/F Aseptic meningitis CSF ND Recovered

3 3 mo/F Encephalitis Nasopharyngeal A71 Recovered
aspirate

4 10 mo/F Encephalitis Nasopharyngeal A71 Recovered

aspirate

5 12 mo/M Brainstem Nasopharyngeal A71 Unknown

encephalitis aspirate

6 17 mo/F Brainstem Nasopharyngeal Genotyped Unknown

encephalitis aspirate negative

7 21 mo/F Brainstem Nasopharyngeal A71 Cerebellar

encephalitis aspirate dysfunction

8 22 mo/F Encephalitis Nasopharyngeal Rhinovirus Recovered

aspirate

9 19 mo/M Encephalitis Nasopharyngeal A71 Unknown

aspirate

10 18 mo/M Encephalitis Anal swab sample A71 Cerebellar

dysfunction

11 2 y/M Brainstem Nasopharyngeal A71 Recovered

encephalitis aspirate

12 2 y/M Cardiopulmonary Nasopharyngeal A71 Acquired brain

failure aspirate damage

13 23 mo/F Cardiopulmonary Anal swab sample A71 Cerebellar

failure dysfunction

14 2 y/M Encephalitis Nasopharyngeal B Recovered

aspirate

15 3 y/M Brainstem Nasopharyngeal A71 Recovered

encephalitis aspirate

16 3 y/F Brainstem Anal swab sample A71 Recovered

encephalitis

17 3 y/F Cardiopulmonary Nasopharyngeal A71 Paresis of the right

failure aspirate upper limb

18 4 y/F Brainstem Nasopharyngeal A71 Cerebellar

encephalitis aspirate dysfunction

19 4 y/M Aseptic meningitis CSF ND Recovered

20 4 y/M Brainstem Nasopharyngeal A71 Cerebellar
encephalitis aspirate dysfunction

21 4 y/M Aseptic meningitis CSF Echovirus Recovered

22 6 y/M Aseptic meningitis CSF ND Recovered
23 6 y/F Aseptic meningitis CSF Echovirus Recovered
24 7 y/M Brainstem Nasopharyngeal A71 Cerebellar
encephalitis aspirate dysfunction

25 1 mo/M Encephaliti CSF A71 Recovered

26 4 y/M Encephaliti Nasopharyngeal A71 Recovered
aspirate

27 5 y/M ANS dysfunction Nasopharyngeal A71 Cerebellar

aspirate dysfunction
28 2 y/F Encephalitis Nasopharyngeal A71 Recovered
aspirate

29 2 y/M Brainstem Anal swab sample A71 Recovered

encephalitis

30 20 mo/M Brainstem Anal swab sample A71 Peripheral facial

encephalitis paralysis

*ANS, autonomic nervous system; CSF, cerebrospinal fluid; ND, not done; WHO, World Health Organization.
Brote del síndrome Guillain-Barré, Mayo
del 2018 PERU

 Debido a la alarma que ha generado el brote del

síndrome Guillain-Barré, cuyos casos se
concentran todavía en Trujillo, las autoridades del
sector Salud han pedido a la población que
mantenga la calma, pues la enfermedad no es
contagiosa. Sin embargo, señalaron que, mientras
no se controle por completo, es recomendable
adoptar algunas medidas de prevención.
 Luis Suárez Ognio, director del Centro Nacional de
Epidemiología, Prevención y Control de
Enfermedades, indicó que en seis de los pacientes
con diagnóstico confirmado se ha encontrado el
enterovirus D68, que ha pasado a ser considerado
la causa probable tras el brote mencionado.
 Se espera que el Instituto Nacional de Salud (INS)
pueda confirmar dicha hipótesis dentro de los
próximos cinco días.
 Antecedentes de Eventos asociados a Sindrome
de Guillan Barré

HLA predisposing pattern Genetic predisposition

Immunoglobulin KM genes Genetic predisposition
Vaccines Rabies and swine influenza
Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus,
Viral infections
varicella zoster virus
Campylobacter jejuni, mycoplasma
Bacterial infections
pneumonia
Chlamydia pneumoniae, acute
Protozoan infections and infestation
toxoplasmosis
Mandible surgery, operation of the spine,
Surgery
cardiac surgery
Blood transfusion and
Related to risk of infection
transplantation
Antibiotics, allopurinol, thiabendazole,
danazol, corticosteroids, D-penicillamine,
Drugs gold salt, vincristine, zimelidine, stavudine,
organophosphate poisoning, arsenic
 AGENTES INFECCIOSOS ASOCIADOS A
SGB
 AMAN  Campylobacter jejuni y
anticuerpos A-GM1 (China 1990).
 C. jejuni puede generar anticuerpos a
gangliósidos (GM1, GD1a, GalNac-GD1a y
GD1b) que son asociados a AMAN o
AMSAN.
 C. jejuni puede generar anticuerpos al
gangliósidos GQ1b, un componente de la
mielina del nervio oculomotor, que esta
asociado con el SMF.

Sekiguchi Y, Uncini A, Yuki N, et al. Antiganglioside antibodies are associated with axonal Guillain-Barré
syndrome: a Japanese-Italian collaborative study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012;83: 23-8.
Casos de Neumonía
inexplicables en China………..
 Febrero 2003, China
 Neumonía en Hong Kong
 Pandemia de H5N1 ?
 Vigilancia de Casos para detectar Neumonía
 Hay miles de animales y virus animal pase ala especie
humana, transmisión interespecie
 En Vietnam y Singapur
 En Toronto, la presencia del Virus de Toronto, se propaga
 15 de Marzo. Estudiar casos de Neumonía severa
 Fines de Marzo: caso 1: 21 de febrero de Wandon a Honk
Kong
 En la habitación 911: tiene síntomas: vomitos Virus. Se
exponen 03 personas
 Virus por el aire
 Fiebre, disnea y SDRA
 80,ooo personas infectadas, 800 fallecidos
Factores involucrados en el
resurgimiento de Infecciones
 Cambios ecológicos
 Cambios climatológicos  Infección por Virus Hanta
Virus
 Demografía
 Migración  VIH/SIDA

 Viajes y Comercio  SARS

Internacional
 Cólera
 Influenza aviar

 Ruptura de medidas de
salud pública  Tuberculosis
 Pobreza  Difteria
Enfermedades Emergentes y
Reemergentes
 Enfermedades Emergentes y Reemergentes: Según la
definición del Instituto de Medicina de los Estados
Unidos de América (1992)
 Enfermedades infecciosas emergentes son aquellas
cuya incidencia ha aumentado en los seres humanos
en los 20 últimos años, Ej. El SIDA, desconocido hasta
principios del 80, hoy se reportan muchos millones de
infectados.
 Enfermedades reemergentes: Son las que han vuelto a
aparecer después de que su incidencia había
disminuido significativamente, Ej. El dengue
Enfermedades Emergentes
 Infección HIV/SIDA
 Influenza A (H1N1)
 Fiebre hemorrágica de Ébola
 Síndrome Pulmonar por Hantavirus
 Legionelosis
 Diarrea aguda por Campilobacter yeyuni y Escherichia
coli O157 H7
 Gastritis por Helicobacter pylori
 Síndrome de shock tóxico por Staphilococcus aureus
Enfermedades Reemergentes

 Criptococosis
 Histoplasmosis
 Candidiasis
 Malaria
 Toxoplasmosis
 Leptospirosis
 Cólera
 Difteria
 Tuberculosis resistente
 Peste
 Dengue
 Fiebre Amarilla
Factores condicionantes
 Adaptación y cambios ecológicos y en la biología
microbiana y vectores
 Cambios en la demografía humana y
comportamiento social
 Viajes y comercio nacional e internacional
 Impacto de la tecnología e industria
 Pobreza y desigualdad social
 Estado de los servicios de salud
 Infección por Hantavirus
 Distribución mundial
 Transmitida por Roedores
 Vía de adquisición respiratoria
 Factores favorecedores,
inundaciones, migración de
roedores.
 Formas Clínicas:
 Síndrome pulmonar por
Hantavirus
 Fiebre hemorrágica con
síndrome renal
 Cuadro clínico
 La infección por Hantavirus genera
dos cuadros clínicos diferentes:
la fiebre hemorrágica con síndrome
renal (FHSR); y el síndrome pulmonar
por hantavirus (SPHV).
 El SPHV está producido
principalmente por el Virus Sin
Nombre, pero otros virus también
están involucrados. Sin embargo, se
han identificado cuatro Hantavirus
como responsables de FHSR con
síndrome renal:
 Virus Hantaan: transmitido por
ratones de campo (Apodemus
agrarius);
 Virus Seoul: transmitido por ratas
(Rattus rattus y R. norvegicus);
 Virus Puumala: transmitido por varios
roedores silvestres;
 Virus Dobrava: transmitido por otras
especies de ratones de campo.
Neumonía por el Virus Hanta
Virus
Neumonía severa y EAP en Hanta
virus
La Epidemia del Virus
de Ebola
Ebola en Sierra Leona: Tasa
de letalidad
Manifestaciones clinicas de
Ebola (EVD) en Sierra Leona
VEV: Ciclos enzóticos y epizóticos y
transmisión de Humano a Humano
 Flavivirus: Dengue
 Ejemplos de Flaviviruses transmitidos por mosquito que se
han difundido ampliamente a través de tropicales y
subtropicales zonas del mundo durante los 5-6 últimos
decenios tenidos plazo hasta a unas varias
actividades/acciones humanas •
 Causan dengue, y ocasionalmente en casos de la
infección secundaria debida a un diferente tipo
serológico, una enfermedad grave conocida como
dengue hemorrágico (dengue hemorrágico), que puede
conducir al síndrome de shock del dengue sumamente
letal (DSS)
 Antes de los años cincuenta, el dengue era una
enfermedad moderadamente común en zonas
tropicales, pero dengue hemorrágico/DSS era una
complicación rara
 Dengue hemorrágico por primera vez se describió en
1887 en Torres de Cartas, Australia, pero la mayoría de los
casos antes de 1955 se notificaron de Asia de SE
Vectores involucrados en Perú
1 2

1. Aedes aegypti: Presencia en todos los

departamentos del país. En Lima este con
importantes índices aédicos
2. Aedes albopictus: Se objetiva su presencia en Perú

http://fmel.ifas.ufl.edu/research/exotic.shtml
DISTRIBUCIÓN DE Aedes
aegypti EN AMÉRICA

Distribución del Aedes aegypti (áreas sombreadas en rojo) en el continente

americano en 1970, al final del programa de erradicación del mosquito y en
2002. En Colombia ya se encuentra el vector en todos los departamentos

Fuente: Centros de control de enfermedades, CDC USA

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
DE Aedes aegypti (2005)

Fuente: Centros de Control de Enfermedades, CDC USA

 Espectro Clínico de la Infección por Virus de
Dengue OMS 1986.

Infección Viral por Dengue

Asintomática Sintomática (Extravasación

de plasma)

Fiebre
Fiebre Dengue Hemorrágico
Indiferenciada Fiebre Dengue
(Sindrome Viral)

Sin Con Sin Sindrome de

Hemorragia Hemorragia Shock Shock (SCD)
Inusual

Dengue (D) Dengue Hemorrágico (DH)

La Fiebre chikungunya

 La fiebre chikungunya es una enfermedad emergente

transmitida por mosquitos y causada por un alfavirus, el virus
chikungunya. Esta enfermedad es transmitida principalmente
por los mosquitos Aedes aegypti y Ae. albopictus, las mismas
especies involucradas en la transmisión del dengue.

 Las epidemias de CHIKV han mostrado históricamente una

presentación cíclica, con periodos interepidémicos que oscilan
entre 4 y 30 años. Desde el año 2004, CHIKV ha expandido su
distribución geográfica mundial, provocando epidemias
sostenidas de magnitud sin precedentes en Asia y África. Si bien
algunas zonas de Asia y África se consideran endémicas para
esta enfermedad, el virus produjo brotes en muchos territorios
nuevos de las islas del Océano Indico y en Italia.
 Ya en los años 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis
semejantes a CHIK. Sin embargo, el virus no se aisló de suero
humano y de mosquitos hasta una epidemia en Tanzania en 1952.

 Posteriormente ocurrieron brotes en África y Asia que afectaron

principalmente a comunidades pequeñas o rurales. En Asia se
aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes urbanos en
Bangkok, Tailandia en la década de 1960, y en Calcuta y Vellore,
India durante las décadas de 1960 y 1970.

 El riesgo de que se introduzca en las poblaciones de América es

mucho mayor de lo que se había pensado, especialmente en áreas
tropicales y subtropicales donde Ae. aegypti, uno de los principales
vectores del CHIKV, esta ampliamente distribuido.
 La amplia distribución del vector, sumada a la falta de exposición al
CHIKV de la población americana, pone a la Región en alto riesgo.
¿Que es el Virus de
Chikungunya
 Virus RNA, género Alphavirus, familia Togaviridae
 Aislado en Tanzania en 1952, significa “el que se
dobla”
 Brotes recientes: – 2004-2006: Brote en Kenya, se
extendió por Comoros, La Reunión y otras islas del
océano Índico
 2006: Extensión a India, Malasia, Sri Lanka e Indonesia
 2007:Extensión a Italia – 2010: Francia
 Situación en las Américas: – Casos importados en
Estados Unidos, Canadá, Guyana Francesa, Martinica,
Guadalupe y Brasil.
La Fiebre chikungunya se ha detectado en casi 40 países de
Asia, África, Europa y las Américas.

Fuente: OMS, 2012

 CASOS DE CHIKUNGUNYA EN LAS
AMÉRICAS

Fuente: OMS, semana epidemiológica número 26, 2014

SINTOMAS EN EL PACIENTE CON CHIKINGUNYA

SINTOMAS %

Fiebre 76 – 100
Poliartralgias 71 – 100
Cefalea 17 – 74
Mialgias 46 – 72
Dolor de espalda 34 – 50
Nauseas 50 – 69
Vómitos 4 – 59
Rash 28 – 77
Poliartritis 12 – 32
Conjuntivitis 3 - 56
Manifestaciones clínicas

 Síntomas agudos:
 Fiebre

 Poliartralgias
en extremidades y grandes
articulaciones
 Rash maculopapular
 Formasseveras y letales más frecuentes en
>65años o enfermedad crónica
subyacente
Fuente: Preparación y Respuesta ante la Eventual Introducción del Virus Chikungunya en las Américas, OPS, 2011.
 FASE PRE-EPIDEMICA

CASO Paciente con fiebre >38°C, artralgia

SOSPECHOSO grave o artritis de comienzo agudo y
rash que no se explican por otras
condiciones médicas
 FASE EPIDÉMICA

CASO Paciente con fiebre >38°C,

CONFIRMADO artralgia grave o artritis de
POR CLINICA comienzo agudo y rash, que no
se explican por otras condiciones
médicas
 FASE EPIDÉMICA

CASO CONFIRMADO Caso sospechoso con alguna

de las siguientes pruebas de
laboratorio específica para
CHIKV con resultado positivo
(aislamiento viral, RT-PCR, IgM,
o aumento de cuatro veces en
el título de anticuerpos
específicos IgG para CHIKV en
02 muestras con 15 días de
diferencia.
Casos de un Brote
Casos de un brote
Casos de un brote
Diagnóstico diferencial del
brote
Sarampión
Rubeola
Fiebre de Chikungunya
Dengue
Parvovirosis
Enterovirosis
 Formas clínicas
Forma sub-agudo
 2-3 meses tras el inicio de la clínica
 Poliartritis
 Exacerbación del dolor,
 Tenosinovitis hipertrófica subaguda.

Forma crónica
 >3meses tras el inicio de la clínica:
 Artralgia inflamatoria en las articulaciones afectadas
en el estadío agudo
 Artropatía destructiva
 Fatiga
 Depresión
Fuente: Preparación y Respuesta ante la Eventual Introducción del Virus Chikungunya en las Américas, OPS, 2011.
Fuente: Preparación y Respuesta ante la Eventual Introducción del Virus Chikungunya en las Américas, OPS, 2011.
Otras manifestaciones de Fiebre de
Chikungunya

• Neurológico: Meningoencefalitis, encefalopatía,

convulsiones, síndrome de Guillain-Barré, síndrome
cerebeloso, paresia, parálisis, neuropatía.

• Ocular: Neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis, retinitis,

uveitis.

• Cardiovascular: Miocarditis, pericarditis, insuficiencia

cardíaca, arritmias, inestabilidad hemodinámica.

• Dermatológico: Hiperpigmentación fotosensible, úlceras

intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis
vesiculobulosas.

• Renal: Nefritis, insuficiencia renal aguda.

• Otros: Discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia
Factores de riesgo
 Los individuos muy jóvenes (neonatos) y los ancianos,
mas propensos a desarrollar formas graves.

 Los individuos >65 años presentaron una tasa de

mortalidad 50 veces mayor a la de los adultos mas
jóvenes (<45 años).

 Existen reportes puntuales de abortos espontáneos

después de una infección en la madre.

 El riesgo mas alto de transmisión parece producirse

cuando la mujer esta infectada en el periodo
intraparto, momento en el que la tasa de transmisión
vertical puede alcanzar un 49%.
 Los niños generalmente nacen asintomáticos y luego
desarrollan fiebre, dolor, rash y edema periférico.
Epidemia del Virus Zika en el
Mundo
 Se descubrìò en Uganda 1947
 Vigilancia de primates y mosquitos
 El virus circulaba en mosquitos arborìcolas
 Epizotias de Zika tendìan a seguir a las de
Chinkungunya
 En 2013; se iniciò la Epidemia de Chikungunya
luego Zika.
 REPORTE DE CASOS DE ZIKA Y MICROCEFALIA O MAL FORMACIÓN CONGÉNITA
RELACIONADO A ZIKA EN PAÍSES
País Periodo # total Confirmados por Sospechosos Fuente
de laboratorio
casos
CASOS ZIKA
Boletín Epidemiológico
COLOMBIA SE.40-2015/SE.02-2016 20297 1050
Nº03
22 (13 autóctono y 9
ECUADOR SE.52-2015/SE.03-2016 33 Gaceta Zika SE.03
importaado)
2474(59 Boletín Epidemiológico
EL SALVADOR SE.01,03-2016
GESTANTES) Nº03
Nota de prensa (28-
VENEZUELA Hasta SE.04-2016 4700
01-16)
Boletín Epidemiológico
MÉXICO Hasta SE.02-2016 3
Nº02

Boletín Epidemiológico
PARAGUAY SE. 47-2015 6
Nº52
Nota de prensa (26-
PANAMÁ Hasta 23 enero 42
01-16)
Comunicado de prensa
HAÍTI Hasta 14 enero 11 5
Nº02 (15 enero)
CASOS MICROCEFALIA O MAL FORMACIÓN CONGÉTICA RELACIONADOS A ZIKA
Informe
SE.45-2015/SE.03-
BRASIL 4180 270 3448 Epidemiologico Nº10
* 2016
de la SE.03
Actualizado el 29 de enero del 2016
 REPORTE DE ZIKA ANTES DE LA EPIDEMIA EN LAS AMÉRICAS
(Estudios de Seroprevalencia, entomológicos ó reportes de casos esporádicos de Virus Zika)
Population Sporadic cases/epidemics Seroprevalence survey
Countries and territories countries Number of
year Percentage Year
(Number) cases(n)
Australia 21.527.000 1 2013 - -
Colombia 14.701.717 1 2010 - -
Ivory Coast 23.202.000 1 1999 - -
1 2013 - -
Indonesia 244.968.342 17 1977-1978(9) - 1977-1978
- 13% 1963
Malaysia 28.250.000 1 - - 1969
185 including
Micronesia. 73% (in
7391 108 confirmed 2007 2007
Yap (20) population)
and probable
Nigeria 170.123.740 2 1975 31% 1968
New- 254.000 114 2014 - -
Caledonia 32 2013-2014
Uganda 34.131.400 - - 6.1% 1952
8510 clinical
cases 29.000
French 268.270 2013-2014 - -
estimated cases
(preliminar
Polynesia
(FP)
 DISTRIBUCIÓN ACUMULADA DE CASOS CONFRIMADOS E INVESTIGADOS DE MICROCEFALIA Y/O
MALFORMACIONES DEL SNC QUE TERMINARON EN OBITO SE 03-2016

Total de de
Clasificado dos casos notificados con microcefalia y/o
óbitos
malformado SNC que evoluarioan para óbito apos o parto ou
notificados de
Nº Unidad Federada durante a gestacao
2015 a 2016

En investigación Confirmado Descartado

BRASIL 51 12 5 68
1 Rio Grande do 4 10 0 14
Norte

2 Pernambuco
3 Paraíba
4 Bahia
5 Sergipe
6 Piaui
7 Minas Gerais
8 Mato Grosso
9 Parana
10 Ceara
11 Goias
12 Maranhao
12 0 0 12
10 0 1 11
10 0 0 10
7 0 0 7
4 1 0 5
0 0 2 2
2 0 0 2
0 0 2 2
0 1 0 1
1 0 0 1
1 0 0 1

Fuente: Secretarias de Saúde dos estados e Distrito Federal (dados actualizados até 23/01/2016).
Ministerio de Salud de Brasil. Centro de Operaciones de Emergencia en Salud Publica sobre Microcefalias. Informe Epidemiológico Nº09 SE 03/2016 (17 al 23/01/2016
 POSIBLE ASOCIACIÓN ENTRE INFECCIÓN POR ZIKA Y MICROCEFALIA-BRASIL 2015
TABLE.Main phenotypical findings of the first 35 patients enrolled in the Brazilian Society of Medical
Genetics-Zika Embryopathy Task Force Registry – Brazil, 2015
Characteristic N (%)
Reported maternal rash during pregnancy
First trimester 21(57)
Second trimester 5(14)
Not reported 9(26)
Sex
Female 21(60)
Male 14(40)
Gestational age at birth (34)*
Term 31(91)
Preterm 3(9)
Weight
>2.500g 26(74)
<2.500g 9(26)
Defect
Head circumference >3 SD 25(71)
Head circumference > 2 SD to 3 SD 10(29)
Excessive and redundant scalp skin 11(31)
Talipes (clubfoot) 5(14)
Arthrogryposis (contractures) 4(11)
Other defects (microphthalmia) 1(3)
Abnormal funduscopic examination (11) 2(18)
Neurologic examination
Any abnormality 17(49)
Hypertonia/Spasticity 13(37)
Hyperreflexia 7(20)
Irritability 7(20)
Tremors 4(119
Seizures 3(9)
Neuroimaging (27)
Any abnormality
 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Y ZIKA

Brote de Zika en la Polinesia Francesa (2013 – 2014)

 74 pacientes presentaron síntomas neurológicos, de ellos 42 fueron
clasificados con SGB, de estos 37 (88%) presentaron signos y síntomas
compatibles con infección por virus Zika.
Estado de Bahia en Brasil en Julio 2015
 Fueron identificados 76 pacientes con síndromes neurológicos de los cuales 42
855%) fueron confirmados como SGB, de estos 26(62%) tenían historia de
síntomas compatibles con infección por virus Zika.
El Salvador en enero de 2016
 Notifico incremento inusual de SGB desde diciembre 2015.
 Entre el 1 de diciembre 2015 y el 6 de enero 2016 se registraron 546 SGB. (En
promedio con SGB con información disponible, en 12 (54%) presentaron
enfermedad febril eruptiva entre los 7 y 15 dias previos al inicio del SGB
 TRASTORNOS NEUROLÓGICOS E INFECCIÓN VIRUS ZIKA, ISLAS DE LA POLINESIA
FRANCESA 2014-2015
Curva epidémica de casos de Síndrome de Guillen Barre durante la epidemia de Zika Islas de Polinesia
Francesa 2013-2014

FUENTE: Governo do estado cecretaria de estado de saude coordenadoria de controle de doencas centro de vigilancia
epidemiológica. Nota informática febre pelo virus zika no estado de sao paulo, volumen 46, 2015. Insitut de Velle
Sanitarice. Bulletin de Veille Sanitaire. Islas Polinesia Francesa. Nº2 Juin-Aout 2014.
Manifestaciones clínicas de
paciente con Infección por el
Virus Zika en Natal- Brazil 2016
Episodios Zoonóticos por Virus Gripales 2016
Gripe Aviar
ITALIA: DESCRITO EN 1878
RESERVORIO DE VIRUS: AVES ACUÀTICAS

Aves migratorias Aves

domèsticas

Heces contaminadas
Secreciones aèreas
( gallineros)
 Virus de Gripe Aviar
Capacidad de causar
Enfermedad

Hiperpatògenos
Tasa de mortalidad:
Poco patògenos
100% (48horas)
No enfermedad clìnica
grave
Subtipos H5 y H7 del virus
A
GRIPE AVIAR

-H5N1 y H7N9 causan infecciòn en el humano

grave

-Contacto con aves de corral infectadas

-No habiendo pruebas de transmisiòn a

travès de alimentos bien cocinados.
Diferencias en los brotes entre
H5N1 y H7N9

 H5N1  H7N9
 1997 en Hong Kong  Febrero 2013
produjo 18 infectados
 China : 684 casos
 06 fallecidos confirmados.
 1999 H5N1 : 06 casos  271 fallecidos (40%)
 05 fallecidos
 Desde el 2003: 650
casos en total (60%
fallecieron)
 Pandemias gripales
H1N1 GRIPE ESPAÑOLA ( PRODUCIDO POR VIRUS DE
PROCEDENCIA
AVIAR

H2N2 1957 GRIPE ASIÀTICA ( VIRUS HUMANO H2N2 Y GENES

DE VIRUS
AVIAR )

H3N2 1968 GRIPE DE HONG KONG ( IDEM)

H1N1 2009 H1N1 VIRUS DE ORIGEN PORCINO

CONTENIENDO 5 SEGMENTOS DE ORIGEN PORCINO
2 DE ORIGEN AVIAR Y 1 HUMANO
Paciente mujer británica de 76
años con confusión aguda
 Visitaron Sudafrica 03 semanas, Fueron a Johanesburgo
a un Zafari por 5 días, Fueron picados por los mosquitos.
 Durante el vuelo de regreso presenta Fiebre,
Hipotensión, y se encontraba agitada.
 Se le realiza una punción lumbar y se le realiza:
 Presión de apertura: 22 cm de H20
 Leucocitos : 102 x 10° cel /Ml (menor de 5 x10°)
 80%PMN, 20% Linfo, Proteinas en LCR: 1,24g/dl ( 0,15 a
0,45g/L)
 Glucosa en LCR: 3mmol/ L (3.3mmol/l -4.4mmol/l)
 Cual es el diagnóstico? :

 Emerging Infectious Diseases Vol 25, No 2, february 2019

Diagnóstico Final:
Encefalitis por el Virus del Nilo
del Este
 I g M para el Virus del Nilo del Este
 Herpes simple DNA (NEGATIVO)
 Varicella Zoster Virus DNA: NEGATIVO
 Enterovirus RNA : negativo
 Meningococo: negativo
 Pneumococo: negativo
 Listeria DNA: negativo

 Emerging Infectious Diseases Vol 25, No 2, february 2019

Virus West Nile
FLAVIVIRUS DEL SEROGRUPO DE LA ENCEFALITIS EQUINA JAPONESA
RESERVORIO: AVES
BROTES EN EUROPA Y ORIENTE MEDIO
INGRESA A USA (1999)
2005: 30,000 INFECCIONES DIAGNOSTICADAS Y 2000 MUERTES
80% DE LAS INFECCIONES SON SUBCLÍNICAS
ENFERMEDAD NEUROINVASIVA ( <1% ): ENCEFALITIS, MENINGITIS Y
PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA
TIENE 02 LINEAS FILOGENETICAS:
LINEA 02: ESTA EN SUDAFRICA, MADAGASCAR Y EUROPA Y RUSIA
LINEA 02 FILOGENETICA PRODUCE ENFERMEDAD NEUROINVASIVA

EMERGING INFECTIOUS DISEASES VOL 25, NO 2, FEBRUARY 2019

EBV y su relación con la
enfermedad autoinmune?
Mas del 90% de la población esta infectada por el EBV

El Virus va ha ser
Es transportado detectado en las
por las Celulas B células inflamadas y
de memoria EBV tiene una
infectadas sensibilidad extrema
a los cambios del
sistema inmune
 EBV y EL
 Los pacientes inmunosuprimidos están en Celula
riesgo de padecer enfermedades diferente a
linfoproliferativas de la células B, Celula B
 Enfermedad linfoproliferativa inmadura
postrasplante:
 La respuesta alterada de las células T
citotóxicas permite el crecimiento sin
inhibiciones de las células infectadas con
el EBV
 La enfermedad linfoproliferativa
Se infecta y expresa el
postrasplante puede comenzar cuando programa de crecimiento
un tipo de célula de tipo diferente a la
células B inmadura del anillo de Waldeyer
se infecta y expresa el programa de
crecimiento (como sucede con las células
errantes). Estas células no pueden dejar el
programa de crecimiento y continúan Estas células
proliferando debido a la ausencia de una continúan
inmunidad efectiva de las células T. proliferando debido
a la ausencia de las
células T
EBV y Enfermedad de
Hodking
 Proviene de la observación de que la
mononucleosis infecciosa es un factor de riesgo
para Linfoma.
 En algunos casos de mononucleosis infecciosa se
hallaron células de Reed-Sternberg mientras que
en aproximadamente el 40% de los tumores de
Hodgkin se comprobó la presencia de EBV clonal
(hasta el 80% en los países en desarrollo).
 Interesante: La Mononucleosis infecciosa es un
factor de riesgo solo para la enfermedad de
Hodgkin EBV positiva.