INTRODUCCIÓN

 Cocos Gram +: Comprende tres familias

según el Bergey’s Manual: Micrococaceae,
Streptococaceae y Peptococaceae. Siendo
de mayor interés clínico los géneros
Staphylococcus y Streptococcus (de la
primera y segunda familia
respectivamente).
 Staphylococcus Catalasa positivos y
agrupados en racimos.
 Streptococcus Catalasa negativos y
agrupados en cadenas.
 Cocos Gram –
 Neisseria
 Branhamella
 Cocos Gram –
 Neisseria
 Branhamella
.

Cocos Gram +:
 Staphylococcus Catalasa
positivos y agrupados en
racimos.
 Streptococcus Catalasa
negativos y agrupados en
cadenas.
.
  Forman parte de la flora normal de la piel y
mucosas.
.  Participan en procesos infecciosos (heridas,
intoxicaciones alimentarias, etc)

Fermentan azúcares
.

. aureus (estafilococo dorado): La más patógena.

Pigmento no difusible de color amarillo.
Produce coagulasa
Fermenta el manitol
Antígenos en su pared: Polisacárido A y Proteína A

S. epidermis y S. saprophyticus:
Son oportunistas (presentes en el medio ambiente, piel y mucosas)
No producen toxinas ni pigmento amarillo.
Coagulasa negativo y manitol negativo.
.
S. aureus. Acción patógena e interés clínico:
Antígenos, toxinas y enzimas
 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE (PARED):
 Polisacárido A y Proteína A: Presentan
propiedades anti fagocitarias e inducen a la
liberación de factores quimio tácticos que
intervienen en la formación de estructuras
piógenas (características de las lesiones por
Staphylococcus).
.
.
.
S. aureus. Acción patógena e interés clínico:
Antígenos, toxinas y enzimas
 TOXINAS:
 HEMOLISISNAS: Exotoxinas citotóxicas muy sensibles al calor
(lisan G.R. y afectan a macrófagos y leucocitos). En función del grado
de hemólisis enmedios de agar sangre a 37º C se clasifican:
 Hemolisina α: Hemólisis parcial
 Hemolisina β: Hemólisis total
 Hemolisina γ: No producen hemólisis. Poca importancia patógena aunque
pueden intervenir en lesiones y heridas.
 TOXINA EXFOLIATIVA: Exotoxina causante de eritemas.
 LEUCOCIDINAS: Destruyen leucocitos (polimorfonucleares y
macrófagos) ⇒ Gran resistencia.
 ENTEROTOXINAS: Exotoxinas que producen vómitos y en menor
proporción diarreas.
.
S. Aureus - Hemolisinas
S. aureus. Acción patógena e interés clínico:
Antígenos, toxinas y enzimas

 ENZIMAS:
 COAGULASA: Coagula el plasma sanguíneo (activa la
protrombina) facilitando procesos sépticos
localizados
 FIBRINOLISINAS: Efecto proteolítico, rompiendo los
coágulos de fibrina.
 PENICILINASA (o β-lactamasas) rompen el anillo β-
lactámico de las penicilinas, por lo que provocan
resistencia a estos antibióticos.
S. aureus. Acción patógena e interés clínico:
 S. aureus puede estar presente en la flora
normal en piel y mucosa nasal.
 La patogenicidad depende de la mayor o
menor presencia de los factores de
virulencia (antígenos, toxinas y
enzimas), pudiendo afectar:
 Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de
heridas y quemaduras, procesos inflamatorios,
supurativos y piógenos, etc.
 De forma generalizada: Trombos intravenosos
(por la coagulasa), septicemia, artritis,
endocarditis, pleuritis, etc. en individuos
debilitados.
 Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis
por intoxicación alimentaria debido a la
enterotoxina producida cuando crece sobre
alimentos (sobre todo en cremas ricas en hidratos
de carbono).
 No presenta fiebre (intoxicación, no infección)
 Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.
 Se transmite por manipuladores portadores
sanos.
Diagnóstico bacteriológico de Staphilococcus
 Toma de muestra con torunda estéril
(heridas y lesiones superficiales) o por
punción.
 Tinción de Gram de la muestra
 Aislamiento: Medio Chapman
 Cultivo puro en Agar Sangre
 Pruebas bioquímicas:
 Coagulasa
 Fermentación de glucosa
 Catalasa y gelatinasa
 Sensibilidad a la novobiocina
Diagnóstico bacteriológico de Staphilococcus
.
.
.
.
.
.
Streptococcus
 Cocos Gram +
 Anaerobios facultativos
 Agrupación en cadenas
 Catalasa –
 Oxidasa –
 Fermentan la glucosa (producción de
ácidos)
 Solo algunas especies son patógenas.
 Muchas especies son saprófitas de la
flora normal y patógenas oportunistas.
.
.  Se clasifican en función
de:
 Tipo de hemólisis.
 Clasificación de
α-hemolítico Lancefield: Por los
caracteres antigénicos
del carbohidrato C de su
pared (polisacárido).
 Comportamiento
antigénico frente a
diversas pruebas
serológicas de
aglutinación pasiva,
inmunofluorescencia, etc
.
 en función de las diferentes características antigénicas
que puede presentar el carbohidrato C de su pared.
.
Streptococcus
Acción patógena e interés Clínico

Streptococcus del grupo A (S. pyogenes).

 β-hemolíticos

 Patógenos (suponen el 90% de las infecciones

estreptocócicas).
 Se encuentra en la mucosa nasal y faríngea de los
enfermos y también en portadores sanos.
 Streptococcus. Clasificación: Lancefield
por pruebas serológicas
+ hemólisis + pruebas bioquímicas

 Streptococcus β-hemolíticos de los grupos A,B,C,G y F.

 Streptococcus del grupo D enterococo y Streptococcus del grupo D ,no
enterococo.
 Streptococcus, tipo viridans.
Acción patógena e interés Clínico en
Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)

Efecto patógeno por factores de virulencia:

 ANTÍGENOS:
 Polisacárido C: ⇒ Carácterísticas de grupo.
 Proteína M (solo en Gr. A): Facilita adherencia y protección frente a
fagocitosis.
 TOXINAS:
 Hemolisinas: Estreptolisina O y Estreptolisina S (Antigénica y
Afecta también a leucocitos)
 Toxina eritrogénica (⇒Exantema de la escarlatina)
 ENZIMAS:
 Estreptoquinasas: ⇒Lisis de fibrina (rotura de coágulos).
 Desoxiribonucleasa estreptocócica (4 grupos antigénicos A, B, C, y
D): Despolimeriza el ADN
 Hialuronidasas: Hidroliza el ácido hialurónico del tej. conectivo.
 Proteinasa estreptocócica: Actúa sobre el tejido conectivo ⇒ ayuda a
la difusión. ⇒ Procesos inflamatorios y necrosis.
.
.
.
Acción patógena e interés Clínico en
Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)

Efecto patógeno por factores de virulencia:

 ANTÍGENOS:
 Polisacárido C: ⇒ Carácterísticas de grupo.
 Proteína M (solo en Gr. A): Facilita adherencia y protección frente a
fagocitosis.
 TOXINAS:
 Hemolisinas: Estreptolisina O y Estreptolisina S (Antigénica y
Afecta también a leucocitos)
 Toxina eritrogénica (⇒Exantema de la escarlatina)
 ENZIMAS:
 Estreptoquinasas: ⇒Lisis de fibrina (rotura de coágulos).
 Desoxiribonucleasa estreptocócica (4 grupos antigénicos A, B, C, y
D): Despolimeriza el ADN
 Hialuronidasas: Hidroliza el ácido hialurónico del tej. conectivo.
 Proteinasa estreptocócica: Actúa sobre el tejido conectivo ⇒ ayuda a
la difusión. ⇒ Procesos inflamatorios y necrosis.
.
.
.
.
Acción patógena e interés Clínico en
Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)
PROCESOS INFECCIOSOS:
 Localizadas en piel (escarlatina)
o mucosas (anginas, sinusitis,
etc.)
 Localizadas en vísceras
(endocarditis, meningitis…)
 Infecciones generalizadas
(sepsis)
Acción patógena e interés Clínico en
Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)
Los cuadros más frecuentes son de
ANGINAS o FARINGITIS
 Pueden dar lugar a
complicaciones:
 Supuradas: Otitis, sinusitis,
meningitis, etc.
 No supuradas:
 Glomerulonefritis

 Fiebres reumáticas (x infecciones no

tratadas) afectando a articulaciones e
incluso al corazón.
Acción patógena e interés Clínico en Streptococcus del
grupo B

 Solo una especie: S.agalactiae

 Saprófito
 Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.
 Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel, etc. y
meningitis e infecciones pulmonares en neonatos contagiados a partir
de la vagina de la madre.
 β-Hemolíticos (la mayoría).
 Descomponen el hipurato sódico
Acción patógena e interés Clínico en
Streptococcus del grupo D
 α- y γ-Hemolíticos.
 Resisten a bien agentes externos y antibioticos
 Enterococos (S. faecalis y S. faecium ahora en el género
Enterococcus): Saprófitos del intestino.
 Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%)
 Utilizan la esculina
 No enterococos (S. bobis y S. equinus) afectan a vacas y caballos.
 Los enterococos se encuentra en la flora intestinal normal y la
infección a menudo procede de contaminación fecal.
 Son una causa importante de infecciones del tracto urinario
(mucho menos común que E. coli) y también infecciones
oportunistas (incluyendo infección intra-abdominal, septicemia
y endocarditis).
Acción patógena e interés Clínico en
Streptococcus de los grupos:
 Grupo C, G, F y E :
 β-Hemolíticos
 Sensible a agentes externos
 Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e
intestino).
 Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas, etc.)
 Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius):
 Saprófitos de la rinofaringe.
 No patógenos
 α- y γ-Hemolíticos (cuando lo son)
 Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc):
 Estreptococos lácticos (industria): Fermentadores de lactosa
 No patógenos
 No hemolíticos
Acción patógena e interés Clínico en
Streptococcus de los grupos:
 Grupo viridans:
 α- y γ-Hemolíticos
 Saprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.
 Patógeno oportunista:
 Caries dental
 Endocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la extracción
de un diente (si pasan a la sangre).
 Streptococcus neumoniae (neumococo):
 Diplococos
 No crecen en medios de bilis-esculina.
 Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio.
 Patógenos en neumonías o en procesos piógenos e inflamatorios
como meningitis, sinusitis, otitis, etc.
 Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que facilita
la invasión. También proteína M y polisacárido C se relacionan con
la virulencia.
.
.
.
.
..