Trias

• Hiperglikemia
• Ketosis
• Asidosis Metabolik
defisiensi insulin absolut atau
relatif
 Diagnosis
• Gejala
 Sesak nafas
 Dehidrasi
 Nafas berbau aseton
 Mual dan muntah
 Penurunan kesadaran
 Terdapat faktor pencetus:
 Infeksi
 Infark miokard
 Stroke
 Pankreatitis. dll
Pemeriksaan fisik
• Penurunan kesadaran
• Pernafasan cepat dan dalam
(Kussmaul)
• Dehidrasi
• Nyeri abdomen
• Terdapat infeksu fokal
Pemeriksaan Penunjang
• Hipergikemia (GDS : >250mg/dL)
• HCO3 < 18
• Asidosis metabolik
• Ketonemia dan/atau ketonuria
• Anion gap meningkat >12.5
• Darah perifer, SGPT, kreatinin, UL,
• Foto thorax
• Pemeriksaan enzim jantung, amilase,
lipase, dll
Tatalaksana
1. Penggantian cairan dan garam yg
hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan
glukoneogenesis
3. Mengatasi stres metabolik sebagai
faktor pencetus
4. Mengembalikan keadaan fisiologi
normal
5. Penyesuaian pengobatan
 Cairan
• Mengatasi dehidrasi
 Jam pertama diberikan 1 – 2 liter cairan fisiologis
 Jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai dengan
protokol
 Target kadar glukosa 200 – 300 mg/dL, bila kadar glukosa
darah kurang dari 200 mg/dL maka perlu diberikan cairan
atau larutan yang mengandung glukosa
 Insulin
• Harus segera dimulai
 Bolus (IV) 180mU/KgBB dilanjutkan dengan drip insulin 90
mU/KgBB
 Dosis drip disesuaikan dengan GDS, dititrasi bertahap
Kalium
• KCl drip dimulai bersamaan dgn drip
insulin dgn dosis 25 mEq/6 jam
 Syarat: tidak ada kontra indikasi
• Dosis KCl kemudian disesuaikan
dengan hasil pemeriksaan Kalium
• sebaiknya diberikan melalui vena
sentral
Bikarbonat
• Diberikan hanya bila pH < 7.1
Pengobatan suportif
 Monitoring
1. Kadar gula darah tiap jam selama fase akut
2. Elektrolit setiap 6 jam
3. Analisis gas darah setiap 6 jam
4. Tanda vital tiap jam
5. Keadaan hidrasi, balans cairan tiap jam
sampai stabil
6. Waspada kemungkinan DIC
 Prognosis
• Tergantung beratnya gejala dan respon terapi
 Definisi
kadar glukosa darah < 60 mg/dL
atau
kadar glukosa darah < 80 mg/dL
dengan gejala klinis
Keadaan klinik gangguan saraf yg
disebabkan penurunan kadar glukosa darah
 Etiologi
• OHO terutama sulfonil urea
• Kadar insulin yg berlebihan
• Peningkatan sensitivitas insulin
• Asupan karbohidrat yg kurang
• Alkohol, sulfonamid, B bloker non selektif
Klasifikasi/derajat
• Ringan:simtomatik, dapat diatasi
sendiri, tidak ada gangguan aktifitas
• Sedang : simtomatik, dapat diatasi
sendiri, terdapat gangguan aktifitas
• Berat: gangguan kognitif
 Membutuhkan pihak ketiga utk mengatasi
 Memerlukan terapi parenteral
 Disertai koma atau kejang
Tanda-tanda hipoglikemia
1. Sta. parasimpatis: lapar, mual, TD turun
2. Sta. gangguan otak ringan: lemah, lesu,
sulit bicara, kesulitan menghitung
sementara
3. Sta. simpatik: keringat dingin pada
wajah, bibir atau tangan gemetar
4. Sta. gangguan otak berat: tidak sadar
dengan atau tanpa kejang
 Tatalaksana
1. Stadium permulaan
 Pemberian cairan gula murni
 Stop OHO sementara
2. Stadium lanjut
 Penanganan harus cepat
 Larutan D40% 2 flakon melalui intra vena
 D10% /6 jam
 Bila belum teratasi diberikan antagonis insulin
seperti glukagon 1 mg IM atau iv, kortikosteroid atau
adrenalin
 Prognosis
• Tergantung beratnya staddium dan cepatnya
terapi