SÍNDROMES CORONARIANAS

AGUDAS Breno Moura

Hugo Napoleão
João Otávio
Marcelo Jorge
Epidemiologia

5 a 8 milhões de pessoas atendidas anualmente

nas salas de emergências
39% da população queixa-se de dor torácica
em algum momento.
Representa 5-10% dos atendimentos
emergenciais.
Síndrome coronariana aguda representa 1/5
das causas de dor torácica
Diagnóstico diferencial
Características Semiológicas
da Dor
•Localização
•Irradiação
•Qualidade ou Caráter
•Intensidade
•Duração
•Evolução
•Fatores desencadeantes , agravantes e
atenuantes
•Relações com funções orgânicas
•Manifestações Concomitantes
 CONSIDERAÇÕES SOBRE A AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DOR TORÁCICA

1. A dor torácica se deve a um distúrbio agudo e potencialmente fatal que indique

imediata admissão hospitalar para avaliação invasiva?
Doença cardíaca isquêmica aguda Embolismo pulmonar
Dissecção aórtica Pneumotórax espontâneo

2. Se este não é o caso, a dor torácica se deve a um estado cônico passível

de Angina estável?
Angina estável Estenose aórtica Hipertensão pulmonar

3. Se este não é o caso, a dor torácica se deve a um distúrbio agudo exigindo

tratamento imediato?
Pericardite Pneumonia / pleurite Herpes - zoster

4. Se este não é o caso, a dor torácica se deve a uma outra doença crônica passível de
tratamento?
Refluxo esofágico Artrites do ombro ou da coluna
Espasmo esofágico Costocondrites
Doença biliar Ansiedade
Dor torácica

Confirmar ou afastar: SÍNDROME

CORONÁRIANA AGUDA
Dentro de 10 min da chegada ao hospital:
anamnese, exame físico, monitorização
cardíaca!!!!!!!!!
Exame Físico

1. A,B,C
2. SINAIS VITAIS E ESTADO GERAL
3. PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE DISTENSÃO
JUGULAR
4. AUSCULTA PULMONAR (CONGESTÃO)
5. AUSCULTA CARDÍACA (SOPROS OU RITMO
GALOPE)
6. PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE AVC
7. PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE PULSOS
8. PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE HIPOPERFUSÃO
Papel do eletrocardiograma e
do monitor de tendência do
segmento ST
Papel fundamental na avaliação dos pacientes com
dor torácica;
Um ECG normal é encontrado na maioria dos
pacientes com dor torácica;
Na admissão: cerca de metade dos pacientes com
IAM tem ECG normal.
Deve ser realizado nos primeiros 10min da admissão
do paciente e repetido a cada 5-10min, caso não seja
conclusivo, encontrando-se o paciente sintomático e
com quadro sugestivo de SCA.
Observação

Em pacientes com dor torácica e

supradesnivelamento do
segmento ST na admissão a
coleta de marcadores de necrose
miocárdica é desnecessária para
fins de tomada de decisão
terapêutica
 Marcadores de diagnóstico da SCA
Mioglobina
•Se eleva precocemente
•Baixa especificidade
•Resultado positivo 3-4h após chegada ao hospital – sugere
IAM
Creatinofosfoquinase – MB (CK-MB)
•Sensibilidade de 100% quando realizada a cada 3-4h, desde
a admissão até a 9ª hora
Troponina
•Marcador tardio;
•Alta sensibilidade;
•Forte marcador prognóstico.
Métodos de imagem

 O ECG é a pedra fundamental no diagnóstico do

IAM, não se devendo retardar o tratamento para
realização dos exames de imagem.
 Nos casos de ECG normais ou não diagnósticos,
com o paciente apresentando dor torácica
suspeita, além da necessidade de descartar
dissecção de aorta como diagnóstico diferencial,
por exemplo, poderaim ser ralizados exames de
imagem como um auxílio.
Métodos de imagem

 Radiografia ( dissecção de aorta, TEP)

 ECO ( IAM, estratificação do paciente,
dissecção de aorta)
 Cintilografia ( detalhes de um IAM)
 TC ( dissecção de aorta)
Cardiopatias Isquêmicas

 Doença Arterial  Síndromes

Coronariana(DAC) Coronarianas Agudas
crônicas 1. AI
2. IAM sem Supra
1. Angina Estável 3. IAM com Supra
ANGINA INSTÁVEL
EPIDEMIOLOGIA

 Patologia mais frequente em homens do que

mulheres, principalmente idosos.
 Nos EUA 1 milhão e 680 mil pessoas por ano
são admitidas com síndrome coronariana
aguda e destes ¾ ( 1 milhão e 300 mil ) tem
angina instável ou infarto do miocárdio sem
supra de ST.
 Gera gastos de cerca de 15 bilhões de dólares
para os cofres públicos.
CONCEITO

 É um quadro de desconforto torácico que

ocorre devido ao fluxo sanguíneo deficitário
nos vasos do miocárdio.

 A angina instável (Al) é definida como uma

síndrome clínica situada entre a angina
estável e o infarto agudo do miocárdio (IAM).
ETIOLOGIA

 Progressiva obstrução dos vasos miocárdicos

 Trombose não oclusiva em placa preexistente

em vaso

 Vasoconstrição ou Vasoespasmo
QUADRO CLÍNICO

 Dor ou desconforto precordial típico > 20

minutos em repouso
 Irradiação para MSE ou mandíbula
 Pode ou não estar acompanhada de náuseas,
vômitos, sudorese fria, síncope ou dispneia.
 Alívio após 5 a 10 min de repouso com uso de
nitroglicerina sublingual
QUADRO CLÍNICO

 É intensa tem início recente ( 4 a 6 semanas)

 Padrão progressivo
 ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
INICIAL PARA PACIENTES COM
AI NA SALA DE EMERGÊNCIA.
 Estratificação Precoce do
Risco
 História: natureza da dor; história
anterior de Doença Arterial Coronariana
(DAC); sexo (masculino); Idade
avançada(item mais importante);
presença de fator de risco tradicional
para DAC (HAS<DM<TABAGISMO).
 Exame físico: avaliar possíveis causas da
isquemia (taquicardia, hipertensão,
hemorragia gastrintestinal). Ausculta para
ouvir possíveis sons normais.

 Excluir diagnósticos diferenciais cardíacos e

não cardíaco: dissecção aórtica; pericardite;
embolia pulmonar; espasmo esofagiano, dor
muscoesquelética.
 Eletrocardiograma:
 Deve ser realizado ECG de 12 derivações nos 10
minutos iniciais da chegada do paciente, se 1º
ECG normal deve ser ECG a cada 15 a 30min e
obtido outras derivações (V3R, V4R). A presença
de Infradesnivelamento de ST (≥0.5 mm) ou
Inversão da onda T (≥2 mm, e com presença de
simetria) durante o episódio de angina são
sugestivos de isquemia por DAC, no entanto não
são capazes de diferenciar entre IAM s/supra e
Angina Instável. ECG Normal não exclui SCA .
 Marcadores bioquímicos de necrose cardíaca:
 Devem ser solicitados em todos os pacientes com
sintomas compatíveis com SCA, preferencialmente a
troponina. São especificas, porém podem ser
encontrados resultados falsos positivos (ex.:
TEP/Congestão pulmonar, ICC). Pacientes com
quadro clínico de SCA com enzimas cardíacas
(troponina) negativas dentro das primeira 6 horas de
inicio do quadro deve ter exame repetido dentro do
intervalo de 8 a 12 horas do inicio do quadro. A
CKMB é menos sensível e específica do que
troponina para o diagnóstico, no entanto, é útil nos
casos de reinfarto.
 A avaliação da categoria do risco do paciente
é um ponto crítico na avaliação. O objetivo é
confirmar a probabilidade de o paciente:

 1) ter IAM fatal ou morte súbita

 2) progredir de Angina Instável para IAM
 3) recorrer nos sintomas de Angina Instável
 TRATAMENTO

 Oxigenação
 Nitratos- Dose: 5 mg SL repetir a dose a cada 5
min no 15 mg
 ASS-Dose Ataque – 200 mg, Manutenção – 100
mg
 ß - bloqueadores: Metoprolol 5 mg até dose
máx. 15 mg. Manutenção– Propranolol 20 a 80
mg VO até 8/8 h
 Heparina de baixo peso molecular Dose:bolus
EV60 UI/Kg/h .Após SC-Dose: 1 mg/Kg SC 12/12 h
por 2 a 5 dias
 TRATAMENTO

 Caso haja indício de vasos sanguíneos quase

que obstruídos é indicada angioplastia com
colocação de stents.
INFARTO SEM SUPRA ST
Fisiopatologia

 Principais mecanismos:
 Trombo;
 Inflamação;
 Oclusão mecânica;
 Oclusão dinâmica;
 Dissecção de artéria coronariana;
 Angina secundária.
Fisiopatologia

 Lesão subendocárdica:
 Formação de microtrombos;
 Depressão do ponto J e do segmento ST.
Quadro clínico e
Eletrocadiograma
 Dor prolongada em repouso (> 20 min).
 ECG normal ou mesmos achados da angina
estável
 Maior incidência de infradesnível do
segmento ST.
 História e Exame físico
 Exame Físico:
 Normal;
 Fáscies de dor, sudorese e taquipnéia;
 Alterações de demandam pior prognóstico:
 Sopro mitral (novo ou piora de sopro pré-existente);
 Sinais de falência cardíaca (taquicardia, taquipnéia,
hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha,
estertores pulmonares).
História e Exame físico
História e Exame físico
 Eletrocardiograma
 Realizar em até 10’ da chegada do paciente;
 Repetido em 6 horas;
 Em 12 derivações;
 Monitorização constante com ECG;
 Eletrocardiograma
Achados:
Infra de ST ≥ 0,5mm;
Inversão de onda T > 2mm;
Desvios transitório de ST
(depressão);
Onda U invertida
transitória;
Arritmias.
SCA sem supra-ST
 Marcadores de lesão
miocárdica
 Creatinoquinase MB:
 CK-MB massa;
 Eleva-se em lesão de tecidos não-cardíacos;
 Subformas como marcadores precoces (< 6 horas) de lesão
miocárdica.
 Pico em 24h
 Troponinas:
 Subunidades: T, I e C;
 Desempenho semelhante à CK-MB massa nas primeiras 12-24hs;
 Marcador precoce em 3-6 h
 Pico em torno 24hs.
 Mioglobina:
 Marcador muito precoce;
 Precede CK-MB em 2-5 horas;
 Pico em 5-12 horas;
 Outras ferramentas
 Ergometria;
 Ecocardiografia;
 Resumindo:
Oxigenoterapia Mantida após 4 horas do aparecimento da dor.

Analgesia e sedação: Morfina IV 1-5 mg – caso não melhore a dor

após uso de nitrato ou haja recorrência da dor;
Benzodiazepínicos – pacientes
AAs (fazer assim que possível) 150-325mg vo (rotina:200mg),
Após isto 100mg/d

Inibidor P2Y12 Clopidogrel: 600mg, depois 75mg vo

(dose de ataque fazer assim que Prasugrel: 60mg, depois 10mg vo
possível, depois manutenção) Ticagrelor: 180mg, depois 90mg 2xd vo

Anticogulante Fondaparinux 2,5mg sc ou

Enoxaparina 1mg/kg sc ou
Heparina 60-70ui/kg ev ou
Betabloqueador oral Propranolol 40mg ou Atenolol 25mg
Ou Metoprololo 50m

Antagonistas dos canais de cálcio: Pacientes que não toleram beta-bloqueador ou

Diltiazem ou verapamil não obtiveram melhora com uso adequado de
nitratos e beta-bloqueadores.
IECA Indicados quando há disfunção ventricular E,
hipertensão e diabetes.
 SCA sem supra:
Alta hospitalar e manejo pós-alta
• Após a revascularização (Angioplastia) o paciente pode ter alta
em 24-48 horas, com baixo risco de complicações.

• Condutas / Medicações de alta:

• AAS para toda a vida (81-100mg/d)
• Inibidor P2Y12 por 12 meses (Clopidogrel 75mg/d, Prasugrel
10mg/d ou Ticagrelor 90mg 2xd)
• Betabloqueador (se isquemia presente ou disfunção VE)
• IECA ou BRA (se disfunção de VE)
• Aldosterona ou Eplerenone (se FEVE<35% + DM ou ICC, sem
problemas renais)
• Estatina (objetivo: LDL<70mg/dl)
• Mudança de estilo de vida (parar o cigarro, perder peso,
atividade física, dieta, stress)
42
IAM COM SUPRA ST
Introdução

 IAM é responsável por um grande numero de

mortes no Brasil e no mundo;
 É o tipo mais grave entre as síndromes
coronarianas agudas;
 Possui letalidade de cerca de 30%;
 Sendo a primeira hora a mais crítica;
 Quem sobrevive poderá mais tarde desenvolver
sequelas (ICC e arritmias ventriculares).
Definição

 IAM é um evento coronariano agudo cuja evolução

converge para a necrose miocárdica macroscópica;

 IAM com Supra ST é um infarto agudo em que a necrose

estende-se por toda (ou quase toda) a espessura da
parede miocárdica (nacrose transmural);

 ECG caracteriza-se pela presença de um supradesnível

no segmento ST >1mm.
 Patogenia
 95% dos casos causado por trombose
intracoronariana devido a placa ateromatosa;
 Gênese é a mesma aplicada na Angina Instável;
 Placa instável
 Vulnerabilidade da placa
 Fatores de coagulação
 Placas que não necessariamente causa
obstrução significativa.
Outras causas de IAM

 Os 5% restantes podem ser causados por:

 Espasmo coronariano (Prinzmetal)
 Cocaína
 Embolia coronariana
 Síndromes trombofílicas
Fisiopatologia

 Tecido começa a sofrer isquemia;

 >25% do miocárdio total do VE instala-se IVE com
edema agudo de pulmão;
 >40% instala-se choque cardiogênico;
 >15% já pode comprometer a função sistólica com
FE <50%
 Déficit contrátil (acinesia) e de relaxamento;
 Instala-se o coração “atordoado”:
 Geração de radicais livres
 Sobrecarga de cálcio
Fisiopatologia

 30 minutos após o início da isquemia instala-se a

necrose;
 Duração de 6-12hrs;
 Determinantes da necrose miocárdica:
 Rede de colaterais (aporte menor de sangue);
 MVO2 (aumentado, ativa o sistema adrenérgico);
 Reperfusão precoce (sistema fibrinolítico/t-PA,
pasminogênio, plasmina).
 Remodelamento cardíaco após 3 a 10 dias;
 Patência da artéria ocluida
 Pós-carga ventricular
 Efeito miocárdico direto de mediadores humorais (angio II).
Quadro Clínico

 Episódio agudo da olusão:

 Dor torácica em repouso, tipo anginosa
 Náuseas, vômitos e sudorese

 Dor típica do infarto:

 Localização subesternal ou precordial
 Dor de caráter constrictivo
 Irradiando para mandíbula e MMIIEE
 Duração > 30 min.
 Não passa com uso de nitrato sublingual
 Geralmente entre 6:00 e 12:00 da manhã
 Diagnóstico
 História clínica
 ECG
 Supradesnível de ST > 1,0mm em duas ou mais derivações
consecutivas e com inversão de onda T com onda Q patológica.
 Infarto Inferior – RMD – II, aVF, III
 Infarto Lateral – Rcx – I, aVL, V5, V6
 Infarto Anterior – RIVA – V1 à V6
 Curva enzimática
 Troponinas I e T (3-6hrs/24hrs/até 14 dias)
 CPK-MB (3-6hrs/24hrs/36-48hrs)
 >5ng/ ml (massa molecular)
 >15-20 U/L (atividade enzimática)
 Mioglobina (1h/2-4hrs/até 24hrs)
 Perfil lipídico com LDL > 125mg/dL
 Leucocitose entre 2º e 4º dias entre 12.000 e 15.000/mm3
Prognóstico
Tratamento

 Importante na emergência;
 As primeiras 6-12hrs do início do evento são
as mais importantes;
 Durante a monitorização pelo ECG;
 MONABCH
Tratamento

 Morfina
 Dose 2 à 4mg IV 5/5min até o alívio da dor.
 Oxigênio
 Administrado apenas para pacientes com SaO2 <
90% ou IAM não complicado nas primeiras 6hrs
 Nitroglicerina
 Dose 0,4mg SL 5/5min em 3x
 Nitroglicerina IV para pacientes que não
responsivos a terapia SL, HAS ou com congestão
 Contra-indicado (IAM de VD, sildenafil, PAS < 90
Tratamento

 Antiplaquetários:
 AAS
 Mastigar 160 à 325mg e manut. 75 à 160mg VO dia
 Mantido para o resto da vida
 Clopidogrel
 Associado ao AAS em caso de angioplastia
primária, dose ataque 600mg e manut. 75mg dia
 Em caso de uso de trombolíticos, dose ataque
300mg e manut. 75mg dia.
 Tratamento
 Betabloqueadores:
 Propranolol 10 à 80mg VO 8/8hrs
 Atenolol 25 à 200mg VO dia
 Metoprolol 25 à 100mg VO 12/12hrs ou 5mg IV 5/5min 3x
 Contra-indicações:
 DM
 Tabagismo
 Broncoespasmo
 IC
 Choque cardiogênico
Tratamento

 Trombolíticos:
 Estreptoquinase 1.500.000 U em 500ml de SF
0,9% em 30-60min.
 t-PA 15mg IV em bolo, seguidos de 50mg em
30min e mais 35mg nos 60min seguintes.
 Efeitos colaterais:
 Hemorrágias
 HDA e AVE hemorrágico
 Vasodilatação periférica e hipotensão
 Tratamento
 IECA:
 Captopril 6 à 12mg 6/6 à 8/8hrs
 Enalapril 2,5 à 5mg 12/12hrs
 Sinvastatina 40mg VO dose única à noite
 Anticoagulantes:
 HNF IV associada ao AAS e ao t-PA
 HBPM (enoxaparina) 7.500 U SC 12/12hrs
 Heparinização plena com HNF (disfunção grave de
VE, IC, FA e história de embolismo)
Angioplastia Primária

 Direta:
 Procedimento percutâneo
 Alternativa à terapia trombolítica
 Melhores resultados com uso de stents
 Vantagens:
 Evita hemorragias
 Menor injuria de reperfusão
 Resgate:
 Para pacientes que não se aderiram ao uso de
trombolíticos