DIVISIÓN ACADÉMICA

MULTIDISCIPLINARIA
DE COMALCALCO
Ranchería Sur 4ta.
sección. Comalcalco,
Tab; México.

Anatomía patológica
Equipo #3:
• Álvarez Alpuche Mayra Elizabeth
• Avalos Velázquez Carolina
• Córdova Peralta Cynthia del Carmen
• Flores Lopez María Gisela
• Díaz Cáseres Abril
• Rodríguez Córdova Karla Guadalupe

Profesora: LMC. Isis Chávez Jiménez

Grado y grupo: 5° semestre. Grupo “A”
Estado de deficiencia de oxigeno en la sangre,
células y tejidos del organismo, con
compromiso de la función de estos.
Tipos de Hipoxia
Hipoxia hipóxica

 Se debe a una alteración de las fases de ventilación alveolar y7o difusión alvéolocapilar
de la respiración, que produce una deficiente entrega de oxígeno atmosférico a la
sangre de los capilares pulmonares.

 Causas:
 Exposición a altitud
 Afecciones del pulmón
 Inhalación de otros gases
 Apnea del sueño
 Buceo/malfuncionamiento de equipo de oxigeno
Hipoxia Hípemica

 Se debe a una alteración de la fase de transporte de la respiración; reducción de la

capacidad de transporte de oxígeno en la sangre.
 Ciertas drogas o productos químicos, tales como nitritos y monóxido de carbono, pueden
alterara las características de la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos, o bien,
combinarse directamente con ella, reduciendo su capacidad de transporte de oxígeno.
 Causas:
 Intoxicación por nitritos
 Intoxicación por Monóxido de Carbono
HIPOXIA POR ESTANCAMIENTO
HIPOXIA HISTOTÓXICA
Características

Comienzo insidioso

Severidad de los síntomas

Compromiso mental

Tiempo útil de conciencia

Signos y síntomas
Factores
ISQUEMIA
 Definición

Disminución del aporte

Proviene del griego Estrés celular causado
de oxígeno (hipoxia), de
por cualquier
ἴσχειν, ísjein, disminución transitoria o
nutrientes y la
‘detener’ y αἷμα, permanente del riego
eliminación de productos
aíma, ‘sangre’ del metabolismo de un
sanguíneo
tejido biológico.

Reversible Irreversible
 Clasificación

Zona de afectación Dependiente del calibre del vaso

 Aguda  Grandes vasos
 Crónica  Pequeños vasos
 Cerebral  Venosos
 Miocárdica  Globales
 Renal
Fisiopatología
La escasez de O2 por falta de riego suficiente a un órgano, tejido o célula, tiene su primer punto de ataque en la respiración aerobia, es decir, la
fosforilación oxidativa por las mitocondrias. A partir de aquí:

a) Se produce una caída de la bomba de Na+ (debido a la falta de síntesis de ATP) El Na+ se acumula dentro de la célula y junto con el H20, arrastra
igualmente el Ca++, mientras el K+ sale de la célula al torrente sanguíneo con mayor libertad. Estos cambios iónicos conllevan alteraciones celulares
como son: tumefacción celular con pérdida de las microvellosidades y de las crestas mitocondriales, existencia de depósitos de mielina y vacuolización.
b) Se busca energía por vía anaerobia. El glucógeno se degrada para utilizar la glucosa en la glucólisis y poco a poco van disminuyendo las reservas. A
la vez, la célula se va acidificando por la acumulación de ácido láctico, resultado final de la oxidación anaerobia de la glucosa.
c) Se produce una alteración y pérdida de los ribosomas que junto con la falta de ATP provoca la disminución en la síntesis de proteínas, con lo cual se
hace más difícil movilizar los lípidos (que van unidos a proteínas para su transporte), acumulándose dentro de la célula.

Llegado a este punto, donde las lesiones celulares son aún reversibles, si el tiempo transcurrido de hipoxia persiste, llegaríamos a lesiones irreversibles
que conducen a la muerte celular debida a:
La afectación de proteínas citoplasmáticas por la liberación de enzimas lisosomiales que autodestruyen la célula.
El daño en la integridad de la membrana plasmática por cuatro mecanismos distintos:

1) Pérdida de fosfolípidos, dado que aumenta su degradación y disminuye su síntesis por el aumento de Ca+ intracelular.
2) Alteraciones del citoesqueleto como fracturas en los arbotantes, producida por activación de proteasas lisosomiales.
3) Por agentes físicos.
4) Por radicales libres, producto de la degradación y degeneración celular.
Secuencia de acontecimientos en la lesión isquémica.
Disfunción mitocondrial. Transición de la permeabilidad mitocondrial y salida de citocromo C al citosol. Incremento del calcio citosólico en la lesión
celular. En algunos casos la obstrucción cesa y se produce un restablecimiento brusco de la circulación sanguínea, es lo que se conoce como
reperfusión. La lesión por reperfusión se produce porque algunas células isquémicas permanecen estructuralmente intactas, pero bioquímicamente
comprometidas. Se han propuesto varios mecanismos:
- La nueva lesión se originaría durante la reoxigenación, por un aumento de los radicales libres en las células parenquimatosas, endoteliales y leucocitos
infiltrantes.
- Las especies reactivas del oxígeno incrementarían aún más la transición de permeabilidad mitocondrial, la pérdida de potencial de membrana.
- La lesión esquémica se acompaña de la producción de citocinas y del aumento en la expresión de moléculas de adhesión. El resultado es un
reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares hacia el tejido reperfundido. La inflamación consecuente produce una lesión adicional.
Isquemia y reperfusión. Mecanismos de lesión en la membrana.
Isquemia aguda
 Isquemia aguda
Definición:
•Cuadro sindrómico debido a una ausencia más o menos súbita de flujo arterial en un territorio
concreto.

Etiología y fisiopatología:
•Embolia  traslado desde el corazón a un arteria diferente
•Trombosis  secundaria a una obstrucción en una arteria por una alteración basal subyacente.

Síntomas:
•5 "Ps" clásicos

Diagnostico:
•Angiografía

Tratamiento:
•Hidratación adecuada
•Anticoagulantes sistémicos
•Quirúrgico (depende)
Isquemia cerebral

EL cerebro
 Cuando el flujo disminuye la
 Consume el 20% del oxigeno total. supervivencia del tejido
 Tejido muy aeróbico. dependerá de:
 La privación de oxigeno ocurre por:  Circulación colateral
 Duración
 Hipoxia: presión parcial baja de oxígeno.
 Magnitud y rapidez
 Isquemia: inhibición del flujo circulatorio
 Estos definirán el lugar de la
normal (hipotensión, obstrucción de los lesión, el tamaño y la deficiencia
vasos) clínica.
Isquemia Isquemia
global focal
Isquemia cerebral global

 Se produce al existir una
reducción generalizada de la
perfusión cerebral.
 Parada cardiaca.
 El shock.
 Hipotensión intensa.
Morfología
 Cerebro edematoso
 Circunvoluciones amplias
 Surcos estrechados
 Corte: delimitación
insuficiente entre sustancia
blanca y gris.
 Isquemia cerebral global.

 Jerarquía de sensibilidad del Isquemia Leve

SNC
• Estado confusional
1. Neuronas: • Escasos o nulos daños en el tejido cerebral
 Células piramidales del
hipocampo.
Isquemia Intensa
 Células de Purkinje del cerebelo
 Células piramidales de la corteza • Estado vegetativo persistente
cerebral • Muerte cerebral: signos de lesión cortical
difusa e irreversible.
2. Células gliales:
• Daños en el tronco del cerebro
 Astrocitos
 Oligodendrocitos
 Isquemia cerebral focal
 Si la isquemia permanece
 Se produce por una reducción o producirá un infarto, donde el:
interrupción del flujo en una zona  Tamaño
localizada, por una oclusión
 Localización
arterial o hipoperfusión.
 Forma
 Extensión
 Daño tisular
Dependerán del tiempo que duro
la isquemia y la calidad del flujo
colateral que recibe.
 Isquemia crónica

Disminución progresiva del flujo

sanguíneo en extremidad por
obstrucción total o parcial de una o
mas arterias

Etiología multifactorial

Extremidades inferiores
mayormente
 Factores
genéticos
Factores de Riesgo
Diabetes

Tabaco

Hipertensión

Hiperlipemia

Obesidad
Disminución de la capacidad
vasodilatadora Fisiopatología

Disminución de ON y PG

Aumento de vasoconstricción
(tromboxano)

Cambios hemorreológicos
(aumento de viscosidad en
sangre)

Favorecimiento de un
incremento de la isquemia
tisular

Aumento del estrés oxidativo.

 Manifestaciones clínicas
Ancianos (mayor de 40 años)

Enf. aterosclerótica coronaria o cerebral

Antecedentes
Factores de riesgo cardiovascular

Insuficiencia renal
Manifestacion
es clínicas Dolor muscular isquémico durante ejercicio

Dolor, malestar quemazón, pesadez, tensión, opresión o

calambres
Claudicación
Siempre en compartimento muscular
intermitente
La reducción del ejercicio hace que el dolor cese
rápidamente.

Dolor en reposo, lesiones cutáneas o necrosis en extremidades.

Claudicación: PRONOSTICO

• Empeorará y
Síntomas precisará
revascularizaci
estables
75% 25%
ón o
los amputación
• Mortalidad:
próximos doble que la
10 años población
general.
Grado I: Asintomático
• Obstrucción del vaso no completa
• Mecanismos de compensación por arterias colaterales
• Grado II: claudicación intermitente.
• Fracaso de mecanismos de compensación
Clasificación
• Dolor muscular con la deambulación por hipoxia tisular.
• Localizado en masas gemelares
• El dolor obliga al px a detenerse tras recorrer algunos
metros
• Reposo: desaparece el dolor.
• II-A: el paciente claudica a mas de 150 m.
• II-B: el paciente claudica a una distancia igual o menor
a 150 m.  La Fontaine
• Grado III: Dolor en reposo.
 Rutherford
• Dedos y pies, es continuo, progresivamente intolerable
• Empeora con la elevación de la extremidad y mejora
con el declive de la misma.
• Alteraciones de la sensibilidad, piel fría y pálida
• Pie en declive: éste puede verse eritematoso (pie de
langosta).
• Grado IV: Aparición de úlceras y necrosis
• Lesiones más o menos extensas
• Aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que
desarrollan síntomas.
 Obstrucción aortoilíaca
Enfermedad Arterias ilíacas primitivas  Estenosis  Oclusión de la luz
aortoilíaca 24%
e iliofemoral 4%
Paralelo desarrollo de la enfermedad en el vaso contralateral 
Obstrucción de la aorta terminal.

Síndrome de Tríada clinica: claudicación intermitente bilateral, impotencia/amenorrea y ausencia de

pulsos femorales.
Leriche Precoz, 35 y 55 años, Hombres: 3:1 con las mujeres

Alta claudicación en glúteos o muslos, en un 50% de los casos.

Exploración: ausencia de todos los pulsos en las extremidades asociado a palidez, frialdad y parestesias
en piernas, atrofia muscular y cicatrización tórpida de heridas en las extremidades.

50% de estos px Metabólicamente: Alta correlación con hiperlipemia y

son hipertensos escasa con la diabetes.
y 75% padecen
cardiopatía Alta incidencia de tabaquismo.
isquémica.
 Obstrucción femoropoplítea (enfermedad
femoropoplítea 50% y poplítea 5%)

Progreso a bilateral en
50 y 70 años
Obstrucción de la arteria 50% de los casos,
Claudicación gemelar,
femoral superficial 50% asociado a parestesias
unilateral al inicio
en el tarso.

Exploración: se palpan
Px con alta incidencia Aisladas Trombosis de
los pulsos femorales pero
de tabaquismo, HTA, DM un aneurisma poplíteo, o
están ausentes los
adulto, cardiopatía patologías vasculares no
poplíteos y distales y son
isquémica y lesiones de ateroscleróticas como el
frecuentes las lesiones
troncos supraaórticos. atrapamiento poplíteo.
tróficas y las necrosis.
Obstrucción tibioperonéa (17 %)
La afectación ateromatosa
de arterias tibiales es la
menos frecuente.
Es más frecuente en
paciente con diabetes y
tromboangeitis obliterante.
Exploración: Se encuentra
ausencia de pulsos pedios y
tibiales posteriores,
hiperestesia al tacto en el
pie, atrofia músculo-cutánea
y úlceras isquémicas en
dedos.
Claudicación plantar o en
antepie.
 Diagnóstico

Pérdida de vello en piernas Palpación

 Historia clínica pulso pedio
Sequedad, pérdida de brillo,
 Exploración física
Onicomicosis

Ulceraciones

Necrosis

Trayectos de linfangitis
Palpación
pulso tibial
edema, eritema, palidez o cianosis
posterior
Atrofia muscular
Estudios diagnósticos

Tratamiento de los hábitos

de vida

Tratamiento farmacológico

Tratamiento quirúrgico

Control de factores de
Angiografía riesgo
 INFARTO
Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada
por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.

En la inmensa mayoría de los

infartos existen trombosis o
embolia arteriales.

CAUSAS MENOS CAUSAS INFRECUENTES

FRECUENTES Torsión de un vaso.
Espasmo local El compromiso
Hemorragia dentro de vascular por edema.
una placa de Atrapamiento en un
ateroma. saco herniario.
Compresión
extrínseca de un vaso.
 Factores que
condicionan el
desarrollo de un
infarto.

Velocidad de Contenido de
Naturaleza del Vulnerabilidad
desarrollo de la oxígeno en la
aporte vascular a la hipoxia
oclusión sangre.
TIPOS DE INFARTOS
MARÍA GISELA FLORES LÓPEZ
MORFOLOGÍA

ROJOS BLANCOS SÉPTICOS

Infarto blanco (anémico)

En órganos con
irrigación arboriforme
(Corazón, bazo, riñones)

Aspecto hemorrágico
en primeras 24h

Día 2 aspecto de
necrosis de coagulación
Infarto rojo (hemorrágico)

 Continua llegando sangre a la zona isquémica en cantidad insuficiente para mantener la

vitalidad de los tejidos.

Restablecimiento
En tejidos laxos y Tejidos con Tejidos previamente de flujo en una zona
Oclusiones venosas
esponjosos circulación doble congestionados de oclusión arterial
previa y necrosis

Tras
Intestino
Torsión angioplastia
Pulmón delgado y
testicular de una
pulmón
obstrucción
Intestinos
Circulación anastomótica típica permite que la irrigación continúe en menor medida
Doble circulación: Pulmón
e hígado

Oclusión de la rama de la arteria

pulmonar no basta para producir
infarto

Oclusión Hipertensión
Infarto
circulatoria venosa
Infarto séptico

 Embolia infectada

Inflamación
Infarto
purulenta
Infarto venoso

 Infiltración hemorrágica de un órgano por bloqueo del drenaje venoso

Tejido
disgregado

Torsión del
Necrosis Trombosis
pedúnculo
venosa
vascular
Alteraciones
paratróficas
celulares
Color de los infartos

2-4 días después

Primeras horas
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
Guía ESC 2017 SOBRE EL TRATAMIENTO DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
 Definición

 El término de IAM debe

emplearse cuando haya
Definido como
evidencia de: elevación de
Daño miocárdico
troponinas
cardiacas

En un contexto
Con presencia de clínico compatible
necrosis con isquemia
miocárdica
Para iniciar estrategias inmediatas de
tratamiento

IAMCEST IAMSEST

Síntomas de Síntomas de
isquemia isquemia

Elevación del
STal menos dos No hay
derivaciones elevación ST
contiguas
ATENCIÓN URGENTE  Diagnóstico inicial
LOGISTICA DE LA ATENCIÓN
PREHOSPITALARIA
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS DEL IAM

Pasan varias
El IM se define horas antes de
en patología que se pueda
La necrosis
como la identificar
La muerte completa de
muerte de necrosis
celular las células
células miocárdica
histológica no miocárdicas en
miocárdicas mediante
es inmediata riesgo requiere
debido a examen
2-4 h o más
isquemia macroscópico
prolongada. o microscópico
post mortem.
 Evidencia histológica de lesión
miocárdica

 No se debe calificar estos casos

como IM o una complicación de
los siguientes procedimientos,
sino como una lesión miocárdica
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)

La Enfermedad Vascular
Cerebral (EVC) es un síndrome
de déficit neurológico focal por
un trastorno vascular que lesiona
al tejido cerebral.

Isquémico: Es debido a la falta

Hemorrágico: Rotura de un
de aporte sanguíneo a una
vaso sanguíneo encefálico con
determinada zona del
extravasación de sangre fuera
parénquima encefálico, a causa
del flujo vascular.
de la oclusión de un vaso .
 Edad
avanzada.
Presión
Consumo sanguínea
de alcohol alta
excesivo (hipertensi
ón)

Factores
de Riesgo Preeclamp
Trastornos
sia en
del ritmo
el embara
cardiaco
zo

Sobrepeso
Diabetes
y
mellitus
obesidad.
FISIOPATOLOGÍA

HEMORRÁGICO
ISQUÉMICO
En estas arterias existe degeneración de la
Una vez que existe oclusión de un vaso
media y de la capa muscular, con hialinización
cerebral con la consecuente obstrucción del
de la íntima y formación de microhemorragias
flujo sanguíneo cerebral (FSC), se
y trombos intramurales. La ruptura del vaso
desencadena una cascada de eventos
ocurre frecuentemente en los sitios de
bioquímicos que inicia con la pérdida de
bifurcación, en donde la degeneración de sus
energía y que termina en muerte neurona.
capas es más prominente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO

Disfasia o afasia
Cefalea

Alteraciones visuales transitorias

(amaurosis) Náusea

Diplopía
Vómito
Vértigo
Deterioro de la vigilia
Ataxia

Afasia o hemiparesia
Hemianopsia

Cuadrantanopsia.

Pérdida súbita del estado de

alerta
 DIAGNÓSTICO

Se recomienda la realización de
tomografía computada (TACC).

El estudio de resonancia magnética (IRM)

se recomienda cuando se tenga disponible
y resulte práctico realizarla.
 TRATAMIENTO
Los pacientes con enfermedad vascular
cerebral isquémica aguda, atendidos
dentro de las primeras tres (AHA/ASA,
2007; ESO, 2008) ó cuatro horas y media
(SIGN, 2008) [3 a 4.5 horas, AHA/ASA
2009b, I, B] del inicio definido de los
síntomas, y que se consideren aptos,
deben ser tratados con rt-PA, 0.9 mg/kg,
hasta un máximo de 90 mg, vía
intravenosa. El 10% de la dosis se
administra en el primer minuto; el resto,
en una hora.
Hemorragia: Puede ser médico o
quirúrgico e idealmente debe
ofrecerse en unidades de terapia
intensiva. Para su elección debe
considerarse la edad, escala de
Glasgow, tamaño y localización del
hematoma, desplazamiento de la
línea media, apertura ventricular,
hidrocefalia y etiología