ASFIXIA PERINATAL

Angie Ruiz Balarezo

 DEFINICIÒN
ASFIXIA PERINATAL

Feto

AGRESIÒN
RN
Debida a:

Hipoxia

Isquemia
 ETIOLOGÌA
ASFIXIA PERINATAL
• Causas obstétricas que se asocian a AP son:

> Fº Antes del iTP: 5%

Se expresa como:

Durante el parto y en el
expulsivo: 85%
Hipoxia Origen IU
Periodo Neonatal: 10%

DEPRESIÒN CARDIORESPIRATORIA

Otras causas:
Malformaciones congénitas, prematuridad, enfermedades
neuromusculares, drogas depresoras del SNC
 FISIOPATOLOGÌA
ASFIXIA PERINATAL
FETO y RN
Produce: Mejor capacidad adaptativa a
situaciones de hipoxia

Fisiología Respiratoria
Fisiología Circulatoria • < Uso de energía tisular
• > glicógeno en musculo cardiaco
Produce:

Respiraciones
Aporte de O2 Tejidos “HIPOXIA” Eventos: Boqueo Apnea 1º profundas y Apnea 2º
jadeantes

Produce:

Cianosis Cianosis
Metabolismo celular
Tono muscular N Hipotonía
Funcionamiento celular
Palidez
NO tono, reflejos
 FACTORES DE
RIESGO

FACTORES DE RIESGO
Maternos Placentarios Fetales Neonatales

Apnea/ Bradicardia
Accidentes del
Hipotensión / PE DPP/ PP persistente no
cordón
tratada

Vasculitis /
Hemorragia Aguda RU Shock séptico
Insuficiencia

Enfermedad
Anomalìas Enfermedad
pulmonar cardiaca
congénitas pulmonar severa
severa

RCIU / Macrosomìa
Diabetes CC / HIC
/ Anemia

Uso de drogas Infecciòn

Pretèrmino /
Postèrmino
 SNC
CUADRO CLÌNICO
> vulnerable

GRADO I Buen Pronóstico

GRADO II 20- 30% secuelas a LP

Compromiso > grave

GRADO III 50%  Mortalidad

95%  secuelas
 CUADRO CLÌNICO

Hematológico /
Cardiovascular Respiratorio Riñón y VU Digestivo Metabólico
Hígado
• D transito • Leucopenia / • Acidosis
• Signos de IC • SAM • Necrosis tubular
intestinal leucocitosis DIº metabólica
• Hipertensión
• Insuficiencia del • Depósito de • Acidosis en RN: PH
pulmonar • Ulceras de estrés • Trombocitopenia
VIº mioglobina < 7,11
persistente
• Acidosis GRAVE:
• A de CFK (5-10
• Oliguria • Necrosis intestinal • CID PH < 7,0
veces)

• Hipoglicemia (24-
• HTA • A GOT
48h)

• Hipocalcemia (24-
• SIADH • A GPT
48h)

• A Glutamil -
• Parálisis vesical
transpeptidasa

• IRA • D Protrombina
• Test de APGAR
DIAGNÒSTICO

• Según: AAP y CAOG  Asfixia = si cumple los 4 elementos siguientes.

PH CU <7 (Acidosis APGAR 0-3 a los Manifestaciones Compromiso

2/4 Metabólica) 5’ neurológicas MO
 EXÀMENES AUXILIARES

PATOLOGÌA CLÌNICA IMÀGENES

RX Tòraco Abdominal

Hm, Hb, Hto, GS,

AGA
Factor RH

ECO cerebral 72h

c/Semana (3ª
semana)
Electrolitos
Perfil de
séricos, Urea,
coagulación
creatinina

Electroencefalograma

Exámen
completo de
orina
 MANEJO

TRANSTORNOS EDEMA
MEDIDAS GENERALES VENTILACIÒN PERFUSIÒN CONVULSIONES
METABÒLICOS CEREBRAL

Manipulación
Cabeza línea media Posición Fowler CFV
mínima y cuidadosa

Régimen 0 x 24 a Exámenes de
SatO2 Diuresis y BHE
72h laboratorio
 MANEJO

TRANSTORNOS EDEMA
MEDIDAS GENERALES VENTILACIÒN PERFUSIÒN CONVULSIONES
METABÒLICOS CEREBRAL

Situaciones que
pueden alterar la
PaO2, y PaCO2
VM

Oxigenación y
ventilación AD
 MANEJO

TRANSTORNOS EDEMA
MEDIDAS GENERALES VENTILACIÒN PERFUSIÒN CONVULSIONES
METABÒLICOS CEREBRAL

RNT < 1000 gr • Apoyo Inotrópico

PAM
45 – 50 mmHg 35 – 40 mmHg • Protección renal

LÌQUIDOS

CORRECIÒN • HTO (40- 65%)

 MANEJO

TRANSTORNOS EDEMA
MEDIDAS GENERALES VENTILACIÒN PERFUSIÒN CONVULSIONES
METABÒLICOS CEREBRAL

• Aporte de 6 mg/kg/min
Glicemia

Calcemia • Gluconato de calcio: 45 mg/kg/d IV

Acidosis • Mantener PH >7,25

Metabólica
 MANEJO

TRANSTORNOS EDEMA
MEDIDAS GENERALES VENTILACIÒN PERFUSIÒN CONVULSIONES
METABÒLICOS CEREBRAL

FENITOINA • Estabilización

FENOBARBITAL • Mantenimiento

LORAZEPAN
 MANEJO

TRANSTORNOS EDEMA
MEDIDAS GENERALES VENTILACIÒN PERFUSIÒN CONVULSIONES
METABÒLICOS CEREBRAL

• NO usar: ESTEROIDES /MANITOL

ECO Encefálica:
Evaluación
24h, 7d, previo al TAC : 7d
neurológica
Alta.
 COMPLICACIONES

Hiperbilirrubinemia IRA

Sd Convulsivo,
Hidrocefalia,
Leucomalacia

Shock Cardiogénico Insuficiencia Hepática