Estreptococos

Estreptococos

 Los estreptococos son un grupo extenso y heterogéneo de bacterias y ningún sistema es

suficiente para clasificarlos. No obstante, es imprescindible comprender la clasificación
para entender su importancia médica.

 Algunos son miembros de la microflora normal de los seres humanos, otros están
relacionados con enfermedades humanas importantes atribuibles en parte a la infección
por estreptococos, y en parte a la sensibilización a ellos. Los estreptococos elaboran
diversas sustancias y enzimas extracelulares.
CLASIFICACIÓN DE LOS
ESTREPTOCOCOS

 1) morfología de la colonia y reacciones hemolíticas en agar sangre.

 2) especificidad serológica de la sustancia específica de grupo de la

pared celular y otros antígenos de la pared celular o capsulares.

 3) reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos.

 4) características ecológicas.
 A. Hemólisis

 La destrucción completa de los

eritrocitos con el aclaramiento de la
sangre alrededor del crecimiento
bacteriano se denomina hemólisis 𝛃.
La lisis incompleta de los eritrocitos
con reducción de hemoglobina y la
formación de pigmento verde se
llama hemólisis 𝛂. Otros
estreptococos son no hemolíticos (a
veces denominada hemólisis γ
[gamma]).
 B. Sustancia específica de grupo
(clasificación de Lancefield)

 Este hidrato de carbono está contenido en la pared celular de muchos estreptococos y

constituye la base del agrupamiento serológico en los grupos de Lancefi eld A a H y K a U.

 grupo A, ésta es la ramnosa-N-acetilglucosamina.

 grupo B, es un polisacárido de ramnosa-glucosamina.

 grupo C, es la ramnosa-N-acetilgalactosamina.

 grupo D, es el ácido teicoico de glicerol que contiene d-alanina y glucosa.

 grupo F, es una glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.

 C. Reacciones bioquímicas

 Muchas especies de estreptococos, incluidos S. pyogenes (grupo A), S. agalactiae (grupo

B) y los enterococos (grupo D), se caracterizan por combinaciones de rasgos:
características de desarrollo de la colonia, patrones de hemólisis en agar sangre (hemólisis
α, hemólisis β o ausencia de hemólisis), composición antigénica de las sustancias de la
pared celular específicas de grupo y reacciones bioquímicas. Los tipos de la especie S.
pneumoniae (neumococos) se clasifican también según la composición antigénica de los
polisacáridos capsulares.
ESTREPTOCOCOS
DE INTERÉS STREPTOCOCCUS PYOGENES
MÉDICO
PARTICULAR
 La mayor parte de los estreptococos que contienen el antígeno del
grupo A es S. pyogenes.

 S. pyogenes es el principal microorganismo patógeno humano que

produce invasión local o sistémica y trastornos inmunitarios
posestreptocócicos. S. pyogenes suele producir zonas grandes (de 1 cm
de diámetro) de hemólisis β alrededor de las colonias mayores de 0.5 mm
de diámetro.
 Morfología e identificación

 A. Microorganismos típicos:

 Los cocos individuales son esféricos u ovoides y están

dispuestos en cadenas. Los cocos se dividen en un
plano perpendicular al eje longitudinal de la cadena.

 Las longitudes de las cadenas son muy variables y están

condicionadas por factores ambientales. Los
estreptococos son grampositivos; sin embargo, a
medida que envejece un cultivo y mueren las bacterias,
pierden su grampositividad y pueden tener un aspecto
gramnegativo
 Casi todas las cepas del grupo A producen cápsulas que constan de ácido hialurónico.

 Impiden la fagocitosis.

 La cápsula de ácido hialurónico posiblemente tiene una participación más importante en la

virulencia de lo que a menudo se aprecia y se cree que junto con la proteína M ha sido un
factor importante en el resurgimiento de la fiebre reumática.

 La cápsula se une a la proteína fijadora de ácido hialurónico, CD44, presente en las células
epiteliales humanas. La fijación produce alteración de las uniones intercelulares y permite a los
microorganismos mantenerse en el medio extracelular conforme penetran el epitelio.
 La pared celular de S. pyogenes contiene proteínas (antígenos M, T, R),
hidratos de carbono (específicos de grupo) y peptidoglucanos.

 Las fimbrias de aspecto filiforme se proyectan a través de la cápsula de

estreptococos del grupo A. Las fimbrias constan en parte de proteína M y
están recubiertas con ácido lipoteicoico. Este último es importante en la
adherencia de los estreptococos a las células epiteliales.
 B. Cultivo

 La mayor parte de los estreptococos se desarrolla en medios sólidos como colonias discoides, por lo
general de 1 a 2 mm de diámetro. S. pyogenes es hemolítico β. Otras especies tienen características
hemolíticas variables.

 La energía se obtiene principalmente de la utilización de glucosa con ácido láctico como producto
final.

 La multiplicación y la hemólisis se facilitan por la incubación en CO2 al 10%. La mayor parte de los
estreptococos hemolíticos patógenos se desarrolla mejor a una temperatura de 37°C. Casi todos los
estreptococos son anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobias y anaerobias. Los
peptoestreptococos son anaerobios obligados.
C. Variación

 Origina colonias mate o brillantes. Las colonias mate constan de

microorganismos que producen mucha proteína M y por lo general son
virulentos. Los microorganismos S. pyogenes en las colonias brillantes
tienden a producir escasa proteína M y a menudo no son virulentos.
 Estructura antigénica

 A. Proteína M:

 La proteína M aparece como proyecciones filiformes de la pared celular estreptocócica.

Cuando está presente la proteína M, los estreptococos son virulentos y si no hay anticuerpos
específicos tipo M, pueden resistir la fagocitosis a cargo de los leucocitos polimorfonucleares.

 La inmunidad a la infección con estreptococos del grupo A está relacionada con la presencia
de anticuerpos específicos contra la proteína M. Puesto que hay muchos, tal vez 150 tipos de
proteína M, una persona puede tener infecciones repetidas por S. pyogenes del grupo A de
diferentes tipos M.
 A. Proteína M

 Al parecer la proteína M y tal vez otros antígenos de la pared celular estreptocócica tienen
una participación importante en la patogenia de la fiebre reumática.

 Un componente de la pared celular de algunos tipos selectos de proteína M induce

anticuerpos que reaccionan con el tejido muscular cardiaco. Los dominios antigénicos
conservados en la proteína de clase IM reaccionan en forma cruzada con el músculo
cardiaco humano y la proteína de clase IM puede ser un determinante de virulencia para
la fiebre reumática.
 Toxinas y enzimas

A. Estreptocinasa (fibrinolisina).

 La estreptocinasa es producida por muchas cepas de estreptococos hemolíticos β del grupo A.

Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, una enzima proteolítica activa
que digiere fibrina y otras proteínas.
 Toxinas y enzimas

B. Estreptodornasa.

 La estreptodornasa (desoxirribonucleasa estreptocócica) despolimeriza DNA.

 Los exudados purulentos deben su viscosidad en gran parte a la desoxirribonucleoproteína.

C. Hialuronidasa.

 La hialuronidasa degrada ácido hialurónico, un componente importante de la sustancia

fundamental del tejido conjuntivo.

 En consecuencia, la hialuronidasa ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor

de diseminación).
 Toxinas y enzimas

D. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena).

 Las exotoxinas pirógenas son elaboradas por S. pyogenes. Existen tres exotoxinas pirógenas
estreptocócicas: A, B y C, las cuales son antigénicamente distintas. La exotoxina A se ha estudiado
más ampliamente. Es producida por estreptococos del grupo A que portan un fago lisógeno. Las
exotoxinas pirógenas estreptocócicas se han relacionado con el síndrome de choque tóxico
estreptocócico y la fiebre escarlatina.

F. Hemolisinas.

 S. pyogenes hemolítico β del grupo A elabora dos hemolisinas (estreptolisinas). La estreptolisina O es

una proteína (peso molecular 60 000) que tiene actividad hemolítica en el estado reducido (grupos
SH disponibles) pero rápidamente es inactivada en presencia de oxígeno.
 Patogenia y manifestaciones clínicas

A. Enfermedades atribuibles a la invasión por S. pyogenes y estreptococos hemolíticos 𝛃 del grupo A.

 1. Erisipela. Si la puerta de entrada es la piel, sobreviene erisipela, con edema engrosado masivo y un
margen de infección que avanza rápidamente.

 2. Celulitis. La celulitis estreptocócica es una infección aguda de diseminación rápida de la piel y los
tejidos subcutáneos.

 Se presenta tras la infección relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones
quirúrgicas. Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. La celulitis se distingue de la erisipela
por dos manifestaciones clínicas: en la celulitis, la lesión no está elevada y no está bien definida la línea
entre el tejido afectado y el sano.
 Patogenia y manifestaciones clínicas

 3. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica). Ésta es una infección de los tejidos

subcutáneos y la fascia. Hay necrosis considerable y de diseminación muy rápida de la piel
y tejidos subcutáneos. Otras bacterias además de S. pyogenes también causan fascitis
necrosante. Los estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosante a veces
también se han denominado “bacterias comedoras de carne”.

 4. Fiebre puerperal. Los estreptococos entran en el útero después del parto, sobreviene
fiebre puerperal, que es una septicemia que se origina en la herida infectada (endometritis).
 Patogenia y manifestaciones clínicas

 5. Bacteriemia/septicemia. La infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas por

estreptococos produce bacteriemia, la cual rápidamente puede ser mortal. La bacteriemia
por S. pyogenes también puede presentarse tras infecciones cutáneas, como celulitis y
pocas veces faringitis.
 B. Enfermedades atribuibles a la infección local
por S. pyogenes y sus productos derivados

 1. Faringitis estreptocócica. La infección más frecuente debida a S. pyogenes hemolítico β es la

faringitis estreptocócica. S. pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo por medio de fimbrias
superficiales cubiertas de ácido lipoteicoico y también por medio de ácido hialurónico en las cepas
encapsuladas.

 En los lactantes y en los niños pequeños, la faringitis ocurre como una rinofaringitis subaguda con una
secreción serosa líquida y poca fiebre pero con una tendencia de la infección a extenderse hacia el
oído medio y la apófisis mastoides.

 En los niños mayores y en los adultos la enfermedad es más aguda y se caracteriza por rinofaringitis
intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento,
adenomegalia cervical dolorosa y por lo general fiebre alta.
 B. Enfermedades atribuibles a la infección local
por S. pyogenes y sus productos derivados

 Cuando se presenta neumonía, progresa rápido y es grave y lo más frecuente es que sea una
secuela de infecciones virales, por ejemplo, influenza o sarampión, que al parecer intensifican
considerablemente la susceptibilidad.

 2. Piodermia estreptocócica. La infección local de las capas superficiales de la piel, sobre todo
en los niños se denomina impétigo. Consta de vesículas superficiales que se rompen y de zonas
erosionadas cuya superficie desollada está cubierta de pus y más tarde se encostra. Se
disemina por continuidad y es muy contagiosa, sobre todo durante los climas húmedos
calientes. Ocurre una infección más generalizada en la piel eccematosa o herida o en las
quemaduras y puede avanzar a la celulitis.
 C. Infecciones invasivas por estreptococos
del grupo A, síndrome de choque tóxico
estreptocócico y fiebre escarlatina

 Las infecciones invasivas y fulminantes por S. pyogenes con síndrome de choque tóxico
estreptocócico se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de
múltiples órganos, tienden a presentarse después de traumatismos leves en personas por lo
demás sanas con múltiples variantes de infección de tejidos blandos. Éstas comprenden
fascitis necrosante, miositis e infecciones en otros tejidos blandos; la bacteriemia ocurre con
frecuencia.

 Las exotoxinas pirógenas A a C también producen fiebre escarlatina relacionada con

faringitis por S. pyogenes o con infección cutánea o de tejidos blandos. La faringitis puede
ser grave.
 D. Enfermedades posestreptocócicas
(fiebre reumática y glomerulonefritis)

 Después de una infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latencia de

una a cuatro semanas, después de lo cual a veces se presenta nefritis o fiebre
reumática. El periodo de latencia indica que estas enfermedades posestreptocócicas
no son atribuibles al efecto directo de la bacteria diseminada, más bien representan
una respuesta de hipersensibilidad. La nefritis más a menudo va precedida de una
infección de la piel; la fiebre reumática con más frecuencia va precedida de una
infección del sistema respiratorio.
 D. Enfermedades posestreptocócicas
(fiebre reumática y glomerulonefritis)

1. Glomerulonefritis aguda.

 A veces se presenta una a cuatro semanas después de una infección cutánea por S.
pyogenes (piodermia, impétigo). Algunas cepas son muy nefritógenas. Es posible que la
glomerulonefritis se inicie por complejos de antígeno-anticuerpo que se depositan en la
membrana basal glomerular.

 En la nefritis aguda, hay sangre y proteína en orina, edema, hipertensión arterial y

retención de nitrógeno de urea; las concentraciones de complemento en suero
también son bajas.
 D. Enfermedades posestreptocócicas
(fiebre reumática y glomerulonefritis)
2. Fiebre reumática.

 Ésta es la secuela más grave de la infección por S. pyogenes, pues produce lesión del músculo y las
válvulas del corazón. Determinadas cepas de estreptococos del grupo A contienen antígenos de la
membrana celular que tienen reacción cruzada con antígenos de tejido cardiaco humano. El suero
de pacientes con fiebre reumática contiene anticuerpos contra estos antígenos.

 Los signos y síntomas característicos de la fiebre reumática comprenden fiebre, ataque al estado
general, poliartritis migratoria no purulenta y signos de inflamación de todas las capas del corazón
(endocardio, miocardio y pericardio). Es característico que la carditis produzca engrosamiento y
deformación de las válvulas y que ocasione granulomas perivasculares pequeños en el miocardio
(cuerpos de Aschoff ) que finalmente son remplazados por tejido cicatrizal.
D. Enfermedades posestreptocócicas
(fiebre reumática y glomerulonefritis)

 La fiebre reumática tiene una notable tendencia a reactivarse por

infecciones estreptocócicas recidivantes, en tanto que la nefritis no. El
primer ataque de fiebre reumática por lo general produce sólo una leve
lesión cardiaca, la que, no obstante, se incrementa con cada ataque
subsiguiente.
 Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras.

 Las muestras que se obtienen dependen de las características de la infección estreptocócica.

Se obtiene un exudado faríngeo, y pus o sangre para cultivo. Se obtiene suero para las
determinaciones de anticuerpos.

B. Frotis.

 Los frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares más que cadenas definidas.
Los cocos a veces son gramnegativos, pues los microorganismos ya no son viables y han
perdido su capacidad para retener el colorante azul (violeta cristal) y ser grampositivos.
 Pruebas diagnósticas de laboratorio

C. Cultivo.

 Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de
agar sangre. Si se sospechan anaerobios, también se deben inocular medios anaerobios
adecuados. La incubación en CO2 al 10% a menudo acelera la hemólisis.

D. Pruebas de detección de antígeno.

 la detección rápida de antígeno estreptocócico del grupo A a partir de exudados

faríngeos. Estos equipos utilizan métodos enzimáticos o químicos para extraer el antígeno
del frotis, luego utilizan pruebas de inmunoanálisis enzimático (EIA, enzime immunoassay)
o de aglutinación para demostrar la presencia del antígeno.
 Tratamiento

 Todos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a la penicilina G y la

mayoría es susceptible a la eritromicina.

 Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los antimicrobianos no tienen ningún efecto
sobre la glomerulonefritis y la fiebre reumática establecidas. Sin embargo, en las
infecciones estreptocócicas agudas se debe hacer todo lo posible por erradicar con
rapidez los estreptococos del paciente, eliminar el estímulo antigénico (antes del día 8) y,
por tanto, prevenir la enfermedad posestreptocócica.
 Epidemiología, prevención y control

 Aunque los seres humanos pueden ser portadores asintomáticos de S. pyogenes en la

nasofaringe o perineo, el microorganismo se debe considerar importante si se detecta
mediante cultivo u otros medios. La fuente final de estreptococos del grupo A es una
persona que alberga estos microorganismos. El individuo puede tener una infección clínica
o asintomática o puede ser un portador que distribuya los estreptococos directamente a
las demás personas a través de gotículas del sistema respiratorio o por la piel. Las
secreciones nasales de una persona que alberga S. pyogenes son la fuente más peligrosa
de diseminación de estos microorganismos.
 Epidemiología, prevención y control

Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana:

1. Detección y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y cutáneas por

estreptococos del grupo A. La erradicación rápida de estreptococos de infecciones iniciales
evita de manera eficaz la presentación de la enfermedad posestreptocócica. Para esto es
necesario el mantenimiento de las concentraciones adecuadas de penicilina en los tejidos
durante 10 días
 Epidemiología, prevención y control

 2. Quimioprofilaxis antiestreptocócica en las personas que han padecido un ataque de

fiebre reumática. Esto implica administrar una inyección de penicilina G benzatínica por vía
intramuscular, cada tres a cuatro semanas, o penicilina o sulfonamida por vía oral
diariamente.

 3. Erradicación de S. pyogenes de los portadores. Esto es muy importante cuando los

portadores están en zonas como salas obstétricas, quirófanos, aulas o salas de recién
nacidos.
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

 Los neumococos (S. pneumoniae) son diplococos grampositivos, a menudo de forma de

lanceta o dispuestos en cadenas, poseen una cápsula de polisacárido que permite la
tipificación con antisueros específicos.

 Los neumococos son residentes normales de las vías respiratorias altas de 5 a 40% de los seres
humanos y pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y
otros procesos infecciosos.
 Morfología e identificación

 Los típicos diplococos grampositivos, en forma de lanceta suelen detectarse en muestras de cultivos
recientes.

 En esputo o en pus, también se observan cocos individuales o cadenas. Con la edad, los microorganismos
rápidamente se vuelven gramnegativos y tienden a experimentar lisis espontánea.e cultivos recientes.

 La lisis de neumococos ocurre en el término de algunos minutos cuando se añade bilis oxidada (10%) o
desoxicolato de sodio (2%) a un caldo de cultivo o suspensión de microorganismos a un pH neutral.

 Los estreptococos viridans no experimentan lisis y por tanto fácilmente se distinguen de los neumococos.
 Morfología e identificación

B. Cultivo.

 Los neumococos forman pequeñas colonias redondas, al principio en forma de cúpula y más
tarde desarrollan una meseta central con un borde elevado. Los neumococos son hemolíticos
α en agar sangre. Su multiplicación se intensifica mediante CO2 al 5 a 10%.

C. Características de crecimiento.

 La mayor parte de la energía se obtiene de la fermentación de glucosa que se acompaña de

la rápida producción de ácido láctico, lo cual limita la multiplicación.
Morfología e identificación

D. Variación.

 Las cepas de neumococos que producen grandes cantidades de cápsulas forman

colonias mucoides de gran tamaño. La producción de cápsula no es esencial para el
desarrollo en agar y, por tanto, tal producción se pierde después de un pequeño
número de subcultivos. Sin embargo, los neumococos producirán de nuevo cápsula y
tienen una mayor virulencia si se inyectan en ratones.
 Estructura antigénica

Estructuras componentes.

 La pared celular del neumococo tiene peptidoglucano y ácido teicoico, al

igual que otros estreptococos. El polisacárido capsular se une en forma
covalente con el peptidoglucano y con el polisacárido de la pared celular. El
polisacárido capsular es inmunitariamente distinto para cada uno de los más
de 90 tipos.
 Patogenia

A. Tipos de neumococos.

 En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de casi 75% de los casos de neumonía neumocócica y
de más de la mitad de todos los decesos en la bacteriemia neumocócica. En los niños, los
tipos 6, 14, 19 y 23 son causas frecuentes.

B. Producción de la enfermedad.

 Los neumococos producen la enfermedad por su capacidad para multiplicarse en los tejidos.
No elaboran toxinas de importancia.

 La virulencia del microorganismo depende de su cápsula, lo cual evita o retarda la ingestión

a cargo de los fagocitos.
 Patogenia

C. Pérdida de la resistencia natural.

 Dado que 40 a 70% de los seres humanos en algún momento es portador de neumococos
virulentos, la mucosa respiratoria normal debe poseer una gran resistencia natural contra el
neumococo. Entre los factores que probablemente disminuyen esta resistencia y por tanto
predisponen a la infección neumocócica están los siguientes:

 1. Infecciones virales y de otro tipo del sistema respiratorio que lesionan las células de la
superficie; acumulaciones anormales de moco (p. ej., alergia), que protegen a los neumococos
de la fagocitosis; obstrucción bronquial (p. ej., atelectasia) y lesión del sistema respiratorio por
irritantes que alteran su función mucociliar.
 Patogenia

 2. Intoxicación por alcohol o fármacos, que deprimen la actividad fagocítica, deprimen el

reflejo tusígeno y facilitan la broncoaspiración de sustancias extrañas.

 3. Dinámica circulatoria anormal (p. ej., congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca).

 4. Otros mecanismos. Por ejemplo, desnutrición, debilidad general, anemia drepanocítica,

hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia de complemento.
 Manifestaciones clínicas

 Desde el aparato respiratorio, los neumococos pueden llegar a otros lugares. Los senos
paranasales y el oído medio son los que resultan más afectados. La infección a veces se
extiende desde la apófisis mastoides hasta las meninges. La bacteriemia por neumonía se
manifiesta por una tríada de complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis
séptica. Con el empleo inicial de quimioterapia, la endocarditis neumocócica aguda y la
artritis se han vuelto poco frecuentes.

 El inicio de la neumonía neumocócica suele ser súbito con fiebre, escalofríos y un dolor
pleural intenso.
Inmunidad

 La inmunidad a la infección por neumococos es específica y depende

tanto de los anticuerpos contra polisacárido capsular como de la función
fagocítica intacta. Las vacunas pueden activar la producción de
anticuerpos a polisacáridos capsulares
Tratamiento

 Puesto que los neumococos son sensibles a muchos antimicrobianos, el

tratamiento inicial por lo general logra el restablecimiento rápido y la
respuesta de anticuerpos al parecer tiene una participación muy
reducida. La penicilina G es el fármaco de elección.
Epidemiología, prevención y control

 La neumonía neumocócica constituye casi 60% de todas las neumonías

bacterianas. En el desarrollo de la enfermedad, los factores predisponentes
son más importantes que la exposición al microorganismo infeccioso y el
portador sano es más importante para diseminar los neumococos que el
paciente enfermo.