.

• SITUACION: mediastino antero-inferior. • CAMARAS:

• RELACIONES: Entre los pulmones, Aurículas
detrás del esternón, delante de T4-T8, Ventrículos
el diafragma por debajo y grades vasos • VALVULAS
por arriba. Tricúspide
• BASE; posterosuperior Pulmonar
• VERTICE O APEX: Mitral
posteroinferior Aortica
• CARAS: • TABIQUES
Esternocostal Interauricular: Agujero oval
Diafragmática Interventricular: es mas grueso
Pulmonar izquierda Aurículo-ventricular
Pulmonar derecha • SISTEMA DE CONDUCCION
• PESO: ADULTO Nodo sinoauricular
MUJER: 250 grs Nodo auriculo-ventricular
HOMBRE: 300gr Haz de His
Fibras de Purkinje
 Cámaras cardíacas
• AURICULA DERECHA
- Nodo sinoauricular
- Orificio de la vena cava superior
- Orificio de la vena cava inferior
- Nodo auriculo-ventricular.
- Orificio auriculoventricular
de la válvula tricúspide
VENTRICULO DERECHO
-Músculos papilares
-Cuerdas tendinosas
-Orificio de tronco
pulmonar.
-Válvula tricúspide
AURICULA IZQUIERDA
- Cuatro venas pulmonares
2 izquierdas y 2 derechas
- Orificio auriculoventricular
de la válvula mitral
VENTRICULO
IZQUIERDO
-Músculos papilares
-Válvula mitral
-Orificio de la aorta
• Arterias Coronarias:
• Arteria coronaria
izquierda
• Arteria coronaria
derecha
• Venas coronarias:
• Seno coronario
• Vena cardiaca Magna
• Pequeñas venas del
corazón
• Esta asegurada por los
sistemas:
• Plexos cardiacos del
simpático.
• Nervios parasimpáticos
originados del nervio
neumogastroenterico.
• CARDIOMICITO

• FUNCIONALMENTE
ES UN SINCITIO: donde se propaga el
Potencial de acción.

• SINCITIO AURICULAR

• SINCITIO VENTRICULAR

• EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN
Potencial de Acción de la célula cardíaca
Es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo
de la membrana celular modificando su distribución de iones .
• El potencial de acción se propaga al interior de la fibra
muscular a lo largo de los TUBULOS T; los cuales
producen liberación de iones Calcio desde el Retículo
sarcoplasmico.

• Estos iones de Ca++ inician fuerzas de atracción entre

los filamentos de ACTINA Y MIOSINA, haciendo que se
deslicen una sobre otra en sentido longitudinal, lo que
constituye el proceso contráctil.
1. NODO SINUSAL O SINO
AURICULAR : es el marcapaso
fisiológico, y genera el impulso
rítmico a una frecuencia entre 60 y
100 LPM.

2. VIAS INTERNODAL: conduce el

impulso desde el nodo SA hasta el
nodo AV

3. NODO AURICULOVENTRICULAR:
capaz de generar impulsos en caso
de que fallara el nodo SA, a una
frecuencia de 40 a 60 LPM.

4. HAZ A-V O HAZ DE HISS: conduce

el impulso de las aurículas a los
ventrículos , puede generar impulsos
de 25 a 40 LPM.

5. RAMAS DERECHA E IZQUIERDA Y

FIBRAS DE PURKINJE: conducen
el impulso por los ventrículos,
permitiendo que se contraigan
• Es la cantidad de sangre que bombea el corazón
por unidad de tiempo, determinado por:

• Frecuencia cardiaca
• Contractilidad
• Precarga
• Poscarga
• Número de latidos por minuto

• Es la capacidad del músculo cardíaco para variar

la extensión de acortamiento.
• Es el volumen que distiende los ventrículos
antes de la contracción o sístole.

«CUANTO MAS SE DISTIENDE EL MUSCULO CARDIACO

DURANTE EL LLENADO, MAYOR ES LA FUERZA DE CONTRACCION Y
MAYOR ES LA CANTIDAD DE SANGRE QUE SE BOMBEA A LA AORTA»

• Es la fuerza que tiene que vencer el ventrículo para

expulsar la sangre, bien sea a las válvulas aorticas o
pulmonares.
Es la fuerza ejercida por la sangre contra la pared arterial

Es la presión efectiva de perfusión tisular

PAM=2X PAD + PAS

_______________ Valores normales : 60 A 110mm/Hg
3
 CICLO CARDIACO

Es la secuencia de
fenómenos eléctricos y
DIASTOLE
mecánicos que se producen
en el curso de cada latido.

Inicia: llenado de las

aurículas mientras están
SISTOLE cerradas las válvulas
tricúspidea y mitral.

Cada ciclo es generado por un latido producido en

el Nodo SA.
 FENOMENOS ELECTRICOS:
Resultado: de las diferencias de
potencial eléctricos generadas
por el corazón en diferentes
puntos de la superficie.

El potencial de acción iniciado en

el nodo SA se propaga hacia
ambas aurículas, mediante tejido
de conducción especializado, y
da lugar a la sístole auricular
(contracción) y a la onda p en el
EKG.
 FENOMENOS MECANICOS:

Comienza con el retorno de

la sangre a las aurículas
derechas e izquierdas
desde la circulación
sistémica y pulmonar a
medida que se acumula
sangre en la aurícula
aumenta la presión auricular
hasta que supera la presión
en el ventrículo y se abre la
válvula AV.
 Duración del ciclo cardiaco

• 0,8 seg/ciclo
• 60÷0,8: 75 latidos por minuto
• Frecuencia Cardiaca Normal: 60 – 90
Ruidos cardiacos
• Originados por el cierre de las válvulas
• Primer ruido: cierre de las válvulas AV.
• Segundo ruido: cierre de las válvulas aortica y
pulmonar
 Inicio de la
Contracción Contracción
relajación
auricular ventricular.
ventricular
 Es la fuerza que ejercida por la sangre
contra la pared arterial y se expresa a
través de varias técnicas de medición
como, PA sistólica PA diastólica y PA
media .

F.C y V.S
Visco sanguínea, la elast de
Determinado la pared y los mecanismos
Vasorelajantes y
Contractibilidad y el V.IntraV. vasoconstrictores.i
 Componentes de la tensión arterial:
Presión Sistólica: Es dada por el
gasto Cardiaco, (frecuencia
cardiaca y volumen sistólico).

Presión Diastólica: Esta dada

por la resistencia de los
vasos al flujo sanguíneo

Presion arterial media: Es

PAM = 2X PAD + PAS:
la presión efectiva de 3
perfusión tisular
CLASIFICACION DE LA PRESION
ARTERIAL
Mecanismos Mecanismos Mecanismos
rapidos. intermedios. lentos.

• Reflejo • Catecolaminas • Sistema renina

barroreceptor • Vasopresina angiotensina
• Reflejo • Factor aldosterona.
quimioreceptor natriuretico.
• Reflejo de
isquemia del
SNC

Mecanismos Mecanismos
nervioso hormonales
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

CENTRO
VASOMOTOR
Quimiorreceptores Respuesta isquémica del SNC
FLUJO SANGUINEO
DECAE

Defecto nutricional:
Déficit de O2
Aumento de CO2
Acidosis láctica
ADRENALINA-NORADRENALINA:
• Al disminuir la TA , se estimula el SNS, el cual estimula la
secreción por la medula suprarrenal a la sangre produciendo
aumento de la RSV, aumento de la FC.

HORMONA ANTIDIURETICA O VASOPRESINA:

• Produce retención de agua a nivel renal y
VASOCONSTRICCION, por lo que aumenta la volemia y la TA
FACTOR NATRIURETICO DE LA AURICULA:
• Se libera cuando se eleva la TA, se produce a nivel de la
aurícula, sus efectos son : VASODILATACION, ELIMINACION DE
NA+ por parte del riñón , por lo tanto eliminación de agua
 REFLEJOS CARDIACOS:

Son arcos reflejos de acción rápida entre el corazón y

el SNC, que contribuyen al control de la función
cardiaca y al mantenimiento de la homeostasis
fisiológica.

Las aurículas, los ventrículos, pericardio y aterías

coronarias.

Extracardíacos: se localizan en los grandes vasos y en

la arteria carótida.
REFLEJO ANATOMIA ESTIMULO RESPUESTA
R. Barorrecptor N. Carotideo de hering, de la P.A Inhibición de la
aórtico-vago. actividad simpática y
aumento de la
parasimpática que
causa dismin de la
FC,CC,.
R. Maniobra de N. Carotideo de hering, Espiración forzada Elev de presión
Basalva aórtico-vago contra la glotis venosa en cabeza y
cerrada extre sup, con dismi
del retorno venoso,
dism PA, GC, con
incremento reflejo
de la FC.
R. Maniobra de de presión pleural vol Esfuerzo inspiratorio Aum del vol
Muller VI de la poscarga contra una vía diastólico ventricular
respiratoria cerrada. derecho y de la
presión diastólica
ventricular izquierda.
REFLEJO ANATOMIA ESTIMULO RESPUESTA
R. Bezold Jarisch Mecanoreceptores Estimulo nocivo a la Hipotensión,
ventriculares izquierdo pared ventricular. bradicardia,
con fibras aferentes vasodilatación
vágales. coronaria
(parasimpático)
R.Quimioreflejo Quimioreceptores entre serotonina Aumento de la
hipertensor la aorta y la art pulmonar, presión arterial
cardiogeno vía refleja aferente y
eferente por vía frénica.
R. De Cushing La elevación de la presión Isquemia cerebral Aume de la PA,
del LCR comprime vasoconstricción
arterias cerebrales. arterial grave
R. Auricular de Fibras aferentes vágales Tono vagal Depende de la
Bainbridge: mielinizadas aumentado y frecuencia cardiaca
distención de preexistente puede
aurícula derecha. ocasionar
taquicardia o
bradicardia
REFLEJO ANATOMIA ESTIMULO RESPUESTA
R. Quimioreceptores Dism de la tensión Increm de la
Quimiorreceptor carotideos y del cuerpo de Oxigeno o ventilación
aórtico aumento de la pulmonar, PA, con
concentración de dism FC.
hidrogeno.
R. Oculocardiaco Las fibra aferentes Tracción en los Bradicardia e
siguen el trayecto de los músculos hipotensión.
N. ciliares, N trigémino al extraoculares o
ganglio de gasser. presión en el globo
ocular.
R. Celiaco Estimulación vagal Bradicardia, apnea,
(vasovagal) mediante tracción hipotensión con
mesentérica, de vesícula presión del pulso
biliar. estrechado.
 Control de la Función Cardiaca
 1. Autorregulación intrínseca en Respuesta a cambios de volumen de sangre que fluye
penetrando el corazón.

CUANTO MAS SE LLENE EL MUSCULO CARDIACO DURANTE LA DIASTOLE,

MAYOR ES LA FUERZA DE CONTRACCION Y MAYOR ES EL VOLUMEN DE
SANGRE QUE SE BOMBEA A LA AORTA.
 Control de la Función Cardiaca
 Regulación Nerviosa de la Función Cardiaca:

 Nervios simpáticos • Cambiando la frecuencia del ritmo

 Nervios parasimpáticos • Cambiando la fuerza de la contracción

Gasto cardíaco

100% por la estimulación Hasta 0%, por estimulación

simpática. parasimpática
MMecanismo de Excitación Simpática

 Aumentar la FC normal desde 180 a

200 latidos/min.

 Aumenta la fuerza de la contracción

cardíaca hasta el doble de lo normal

 Aumentando de esta manera el

volumen de sangre que se bombea

 Aumenta la presión de eyección

 Aumenta el gasto cardíaco máximo

hasta dos o tres veces
ESTLMecanismo de Excitación Parasimpática
ACIÓN PARASIMPÁTICA

 Puede interrumpirse el latido cardíaco.

 Seguidamente el corazón «escapa» a este

estimulo y late a una frecuencia de 20 a 40
latidos/min mientras continúe la
estimulación parasimpática.

 La fuerza de la contracción del músculo

cardíaco disminuye en un 20-30%.
EFECTO DE IONES Y TEMPERATURA
SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA
 Efecto de los Iones Potasio y Calcio
.

 Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del

.
Potasio Calcio
impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV.

El exceso de Ca a nivel
El exceso de potasio cardiaco produce un
hace que el corazón esté efecto opuesto al potasio.
dilatado / flácido, Déficit provoca un efecto
FC similar.

Disminución de los
potenciales de Depender de la acción
membrana/potencial de directa de los iones de
acción Ca, excitando el proceso
Contracción cardiaca contráctil cardiaco.
debil
 Efecto de la TemperaturaUNCIÓN
CARDÍACA
Elevación de la
frecuencia cardiaca

Disminuye la
frecuencia cardiaca

El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones

que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación.
 EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
INHALATORIOS Y ENDOVENOSOS
SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Efectos de los Anestésicos Inhalatorios y Endovenosos Sobre el Sistema
Cardiovascular

Los anestésicos inhalatorios afectan al sistema cardiovascular por su capacidad para modificar por
acción directa parámetros que definen su situación fisiológica.

 Vasodilatación
 Depresión miocárdica P.A
 Diminución del tono simpático

Halogenados, depresores directos Contractibilidad.

 ANESTÉSICOS INHALADOS

HALOTANO ENFLUORANO ISOFLUORANO SEVOFLURANO

Depresión >Vasodilatador. Potente Disminución de RVP
miocárdica vasodilatador. <taquicardizante
directa, GC, <Arritmogenico
Menor efecto Aumenta Fc No causa robo
Arritmogenico,
inotrópico Robo Coronario coronario
inotrópico -
Efectos de los Anestésicos Inhalatorios y Endovenosos
Sobre el Sistema Cardiovascular
Todos los anestésicos ev debido a su efecto depresor del snc afectan de forma directa e indirecta a
otros sistemas orgánicos.

A nivel cardiovascular:

 Vasodilatación
 Depresión directa del miocardio
 Disminución de los mecanismos compensatorios reflejos de barorreceptores
 Disminución de la RVP
 Decremento generalizado del tono simpático central.
 Efectos de los Anestésicos Inhalatorios y
Endovenosos Sobre el Sistema Cardiovascular

TENSION FRECUENCIA GASTO CARDIACO

ARTERIAL CARDIACA
BENZODIACEPINA
BARBITURICOS
PROPOFOL
ETOMIDATO = = =
KETAMINA *
*posee propiedades intrínsecas depresoras del miocardio (inotrópico -)
GRACIAS POR SU ATENCIÓN…