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REGULACION DE

LA TEMPERATURA,
SINDROME FEBRIL,
FISIOPATOLOGIA

DR. HERNAN JORGE RUIZ MORI


REGULACION DE LA
TEMPERATURA CORPORAL
 CENTROS REGULADORES DE LA T° ESTAN
EN EL HIPOTALAMO.
REGULACION DE LA T°

 HIPOTÁLAMO ANTERIOR: (termólisis)


área preóptica (NPO, NHA), pérdida de calor.
 HIPOTÁLAMO POSTERIOR: (termogénesis)
Cuerpos mamilares, NDM, producción y
conservación del calor corporal.

 Receptores térmicos en la piel y tej. profundos.


MECANISMOS EFECTORES QUE
DISMINUYEN LA T° CORPORAL

 VASODILATACION
CUTANEA
 SUDORACION
 REDUCCION DE LA
PRODUCCION DE
CALOR
MECANISMOS EFECTORES QUE
AUMENTAN LA T° CORPORAL
 Vasoconstricción cutánea.
 Piloerección.
 Aumento de la producción de calor:
- temblores o escalofríos
(N. dorsomedial).
- ↑ metabolismo celular (termogénesis
química): por excitación simpática
(adrenalina y noradrenalina) y
aumento de secreción de T3, T4
(Tiroides).
PERDIDA DE CALOR
A TRAVES DE LA PIEL
 RADIACION: 60% PCT
en forma de rayos IR, está en
relación a la Tº ambiente
 CONDUCCION: 18% PCT
contacto directo de la SC con el
exterior.
 CONVECCION: 5% PCT
mediante corrientes de aire de
convección.
 EVAPORACION: 25% PCT
agua de SC se evapora.
VARIACIONES NORMALES DE LA Tº
CORPORAL

 Edad.
 Sexo: 2º fase CM mujer
 Actividad física.
 Horario del día.
 Estrés y emociones intensas.
 Tº ambiente y uso de ropa.
 Lugar anatómico de la
medición: oral, axilar, rectal,
ótica.
 VN = 36 – 37 ºC ±0.5
“PUNTO DE AJUSTE” T° CORPORAL

 Set Point, es el nivel crucial de Tº (Hipo-


tálamo) por encima del cual, la pérdida de
calor será mayor que su producción
y con valores menores al PATH la
producción de calor corporal será mayor.
 PATH = 37.1 °C.
DEFINICION DE FIEBRE

 Febris = fuego
 Sinonimia: Pirexia
 Rpta. fisiológica compleja a una
enfermedad, mediada por
citoquinas pirógenas,
caracterizada por una elevación
de la Tº central (Stedman`s Medical
Dictionary 1995)
DEFINICION DE FIEBRE

 Cuando la Tº corporal ≥ 100.4ºF (38 ºC) AAP


Tº > 37.6 ºC AMA
 Elevación regulada de la Tº central debido a
efectos asociados a infección o enfermedad
(Boron-Boulpaep 2003).
 Aumento controlado de la Tº normal por
elevación del PATH
 Tº = 38 a 41 ºC
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

 PIROGENOS EXOGENOS:
Microorganismos, toxinas,
comp. inmunológicos,
proteínas y otros productos
de degradación.
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

 Cuando los Pirógenos Exógenos están en


los tejidos o la sangre → fagocitados por los
leucocitos sanguíneos, macrófagos tisulares
y Linfocitos T.
 Células blancas liberan a la circulación
Citocinas.
 PIROGENOS ENDOGENOS:
IL-1, IL-6, TNF, MIP , INF.
PIROGENOS ENDOGENOS
 IL-1α
 IL-1β
 IL-6
 IL-8
 TNF-α
 TNF- β
 MIP-1α
 MIP-1 β
 INF-α
 INF-β
 INF-γ
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

 Citocinas van a actuar sobre las céls.


Endoteliales del OVLT para liberar PG E2.
 PG E2 difunde a través de la BHE, se une
con EP3 en las células del CTR del
Hipotálamo, induce la liberación de AMPc
y neurotransmisores, va elevar el “PATH”.
 Inicia la respuesta Febril.
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

 Rpta. Febril:
 El Hipotálamo neuronalmente inicia los
mecanismos efectores que ↑ Tº corporal
central hasta el nuevo “punto de ajuste”.
 La Fiebre es establecida.
 LPS potente pirógeno estimula directamente
a las céls. Endoteliales del Hipotálamo.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
SIND. FEBRIL
 1ª F. PRODROMICA:
Cefalea, fatiga, mialgia,
hiporexia, malestar
general.

 2ª F. FRIALDAD:
Sensación de frío, piel
pálida, “piel de gallina”
piloerección, los
temblores o
escalofríos.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
SIND. FEBRIL

 3ª F. RUBOR:
Cesan los temblores, piel
caliente y enrrojecida,
sensación de calor.

 4ª F. DEFERVESCENCIA:
Inicio de la sudoración
MODELOS DE FIEBRE,
según patrón de la curva

 FIEBRE CONTINUA:
La Tº permanece alta con mínimas variaciones
(<1 ºC)
 FIEBRE INTERMITENTE:
La Tº elevada retorna a lo normal al
menos una vez c/24 horas.
 FIEBRE REMITENTE:
La Tº no retorna a lo normal, con variación
de pocos grados (>1ºC).
 FIEBRE RECURRENTE:
Hay uno o más episodios de fiebre que duran
varios días, con uno o más días de Tº normal
entre episodios.
ETIOLOGIA DE LA FIEBRE

 INFECCIONES,
 traumatismos,
 neoplasias,
 fármacos
 drogas,
 alergias,
 necrosis tisulares,
 enfermedades
metabólicas, etc.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
SIND. FEBRIL

 CARDIOVASCULARES
 Taquicardia, ↑GC
 RESPIRATORIAS
 Taquipnea
 GASTROINTESTINALES
 Anorexia, ↓abs. Fe
 ENDOCRINAS
 ↑MB 10-15%,
↑HT, ↑Esteroides
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
(FOD):

 Tº ≥ 38.3ºC varias ocasiones


 ≥ 3 semanas duración sin diagnóstico
 Permanece sin diagnóstico luego de 1 semana de
estudio hospitalario (Petersdorf y Beeson – 1961).

 3 consultas ambulatorias o 3 días hospitalizados


sin diagnóstico (Durack y Street - 1991)
 FOD nosocomial, asociada VIH, inmunodeprimido
 HIPERTERMIA: T > 41ºC

 En su mayoría, son consecuencia de un


desequilibrio entre producción y pérdida de calor,
sin mediar modificaciones producidas por el
pirógeno endógeno en el punto de ajuste.
 Pueden deberse a una Tº ambiente muy elevada,
a una falla en los mecanismos periféricos de
disipación del calor en un medio ambiente
caluroso y húmedo.
 HIPERTERMIA:
 Golpe de calor (Insolación):
clíma muy caluroso, húmedo,
↑ T°, cefalea, vómitos, ↑ FC,
calambres, sudoración …..
coma y muerte.
 Hipertermia maligna por
anestésicos: enf. Hereditaria,
alt. Crom.19
↑ T°, contrac. Músc., ↑ FC,
Arritmia, HTA, mioglobinuria …
 HIPERTERMIA:
 Hipertermia inducida por
drogas: ↑ T°
Cocaína, heroína, LSD,
anfetaminas…
 Síndrome neuroléptico
maligno:
 Es el más raro, por fármacos NL
haloperidol, flufenazina,
metoclopramida.
↑ T°, rigidez músc. extrapiramidal,
deterioro cognitivo.
¿ES BENEFICIOSA LA FIEBRE?

 Aumenta la actividad de los sistemas defensivos:


 Los granulocitos exhiben aumento de su actividad
fagocítica.
 Aumenta la producción de interferón antiviral.
 El pirógeno endógeno estimula la actividad y
proliferación linfocitaria.
 Limita la replicación de microorganismos invasores.
 Previene la replicación viral.
 Mejora la rpta. inmunológica
¿ES DAÑINA LA FIEBRE?

 En los niños con riesgo de


convulsiones se debe tratar la fiebre.
 En adultos con insuficiencia cardíaca
o pulmonar previa. El consumo de O2
aumenta 13% por cada elevación de
1ºC por encima de 37ºC.
 Alteraciones mentales en pacientes
con demencia, encefalopatía.
 La fiebre muy elevada (T > 42ºC)
produce daño en el SNC como edema
y cuando es prolongada lleva a
adelgazamiento y pérdida muscular.
¿TIENE VALOR CLINICO LA FIEBRE?

 Objetiva una enfermedad


presente y da una idea de la
gravedad de ésta.
 Util para hacer un control de la
enfermedad, por su evolución,
curación o mejoría.
RESUMEN

 CTR =
 Hipotálamo
 Fiebre = 38-41ºC
 Rpta. Adaptativa a infecciones o injuria tisular
 Pirógenos exógenos →
 Linfocitos T, Macrófagos →
 Pirógenos Endógenos →
 Endotelio OVLT, Hipotálamo anterior →
 PG E2 → EP3
 Liberación AMPc →
 ↑Punto de ajuste Tº
 Rpta. febril

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