GONZALES CHOQUE, CÉSAR PAUL años procedente de HERNANDEZ PEÑA, CHRISTIAN OLIVERATON Etiopía y con diarrea DR. LUIS CUROTTO PALOMINO recurrente. Antecedentes
Madre biológica fallecida, se desconoce el motivo. Padre
biológico la entregó a un orfanato de donde fue adoptada. Evaluación a los 40 días de vida según consta en certificado médico: peso 3,7 kg, talla 48 cm; perímetro cefálico 39 cm, exploración sin alteraciones. Analítica: Hb 12 g/dl, Grupo sanguíneo O positivo. HIV PCR: negativo. VDRL: no reactivo. HCV: negativo, HBsAg: negativo. Exploración actual
cm (p25-50) Sin hallazgos patológicos. Exámenes complementarios Hematíes 4.3x106 u/L, Hb 11 g/dl, Hcto 34%, VCM 79,4 fL, HCM 25,6 pg, CHCM 32,2 g/dl, índice distribución de los eritrocitos 15,2, plaquetas 456x106 u/L, leucocitos 7.56 x103 u/L. Neutrófilos 21%, linfocitos 62%, monocitos 8%, eosinófilos 8%, basófilos 1%. VSG 28 mm/h. Glucosa 76mg/dl, urea 40 mg/dl, creatinina 0,30 mg/dl, proteínas totales 7,9 g/dl, bilirrubina total 0,15 mg/dl, colesterol 171 mg/dl, triglicéridos 66 mg/dl, GOT 30 U/L, GPT 17 U/L, fosfatasa alcalina 277 U/L, hierro sérico 50 mg/dl. Anticuerpos IgM ANTI-VHA negativo, antígeno de superficie HB negativo, anticuerpo Anti-HB core negativos, anticuerpos anti-hepatitis C negativos, serología de VIH y toxoplasmosis: negativos. Estudio parasitológico en heces (3 muestras) se observan quistes de Giardia lamblia. Gota gruesa: no se observan parásitos de Plasmodium sp, ni microfiliarias. Antígeno de malaria negativo. No se encontraron huevos de Schistosoma hematobium en orina EVOLUCIÓN
Se indicó sulfato ferroso y se inició tratamiento con metronidazol a
15/mg/día durante 7 días. La investigación de parásitos en heces posterior al tratamiento resultó negativa. La infección por Giardia lamblia es una parasitosis: a) Autolimitada en todos los casos, no requiere tratamiento. b) Sólo puede tratarse con metronidazol. c) Únicamente se trata si el niño presenta síntomas de malabsorción intestinal. d) Debe investigarse en muestra fecal al igual que otros parásitos en todo niño adoptado en el extranjero. La giardiasis es una enfermedad parasitaria causada por el protozoario Giardia lamblia, se considera el protozoo gastrointestinal que más frecuentemente afecta a humanos. Presenta una distribución mundial y está caracterizada por cuadros enterales agudos y crónicos. Es autolimitada en un porcentaje de los casos aunque en otros puede durar semanas o meses en ausencia de tratamiento. Puede tratarse con metronidazol aunque también se ha empleado con éxito tinidazol y secnidazol. La giardiasis se debe investigar al igual que otras parasitosis en todo niño adoptado en el extranjero. GIARDIASIS - GENERALIDADES
La giardiasis es una enfermedad parasitaria causada por el
protozoario Giardia lamblia, se considera el protozoo gastrointestinal que más frecuentemente afecta a humanos. Su prevalencia en países industrializados oscila entre 2-7%, en los países en vías de desarrollo y regiones tropicales puede afectar al 40% de la población. Presenta una distribución mundial que va desde los trópicos hasta el Ártico. Mecanismos de transmisión y ciclo biológico La transmisión es por vía fecal-oral al ingerir los quistes del parásito que pueden encontrarse en materia fecal diseminada en el ambiente como consecuencia directa de defecación en el suelo, consumo de alimentos mal lavados que han sido regados con aguas contaminadas, ingestión directa en contactos homosexuales (felatio y anolinguo), ingesta de alimentos contaminados por vectores mecánicos (artrópodos, cucarachas), alimentos contaminados por heces de castor o perros que funcionan como reservorios potenciales de la infección para el humano. Al ser ingeridos los quistes sufren un proceso de desenquistamiento que se inicia en el estómago y termina en el duodeno con la formación de los trofozoítos los cuales permanecerán en el borde en cepillo de los dos tercios superiores del intestino delgado, aunque también pueden llegar a localizarse en intestino grueso y vesícula biliar. Por razones desconocidas algunos trofozoítos se desprenden del borde en cepillo, y en las porciones distales del íleon o en el colon reinician su transformación a quistes (fase de enquistamiento) que finalmente termina con la excreción de nuevos quistes (forma infectante) en las heces. Los quistes van a sobrevivir en el exterior del huésped lo que los hace susceptibles a ser ingeridos de nuevo por otro huésped para reiniciar su ciclo biológico Clínica
Se estima que cerca del 60% de las giardiasis cursan en forma
asintomática, presentación predominante en áreas endémicas donde las reinfecciones son frecuentes. El período de incubación varía de 3 a 45 días y puede manifestarse como enteritis aguda (autolimitada), diarrea crónica, malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso. Las manifestaciones extraintestinales abarcan dermatitis urticariformes acompañadas de eosinofilia, rash maculopapular eritematoso, edema alérgico solitario de Quincke, linfocitosis infecciosa, así como manifestaciones de tipo respiratorio. Diagnóstico Se debe considerar en todo pacientes con diarrea aguda, persistente, intermitente o con antecedentes de viajes a zonas endémicas. El diagnóstico se hace con la identificación de quistes y ocasionalmente trofozoítos en heces de tres muestras seriadas por lo intermitente de la excreción. En pacientes con diarrea crónica y malabsorción con exámenes de heces negativos se puede estudiar el contenido gastroduodenal por aspirado o biopsia obtenidos a través de endoscopia digestiva superior. Actualmente se pueden detectar antígenos del parásito en muestras fecales para hacer el diagnóstico, con buenos niveles de sensibilidad y especificidad. Otros métodos diagnóstico empleados son los serológicos que no han mostrado seguridad diagnóstica y la amplificación del genoma de G. lamblia por PCR que resulta muy costoso. Tratamiento
Los nitroimidazoles son la droga de elección, se ha empleado
metronidazol, tinidazol y secnidazol, siendo los dos primeros los de mayor efectividad in vitro. Las dosis empleadas son: metronidazol 15mg/kg/día en tres tomas por 5-10 días; tinidazol en dosis única a 50 mg/kg/día y secnidazol 30 mg/kg/día, también en dosis única. De estas drogas los efectos secundarios más frecuentes son: sabor metálico, naúseas, vómitos, cefaleas, erupción cutánea, leucopenia, trombocitopenia, orinas oscuras, neuropatía periférica en tratamientos prolongados, mareos, ataxia, tromboflebitis, pancreatitis CASO CLÍNICO II PEDIATRÍA Paciente mujer de 5 años previamente sana que presenta GONZALES CHOQUE, CÉSAR PAUL una erupción eritematosa vesicular en cinturón en lado HERNANDEZ PEÑA, CHRISTIAN OLIVERATON derecho del tórax de 3 días de DR. LUIS CUROTTO PALOMINO evolución. El único síntoma referido es prurito. Antecedentes patológicos: Varicela a los 2 años de edad. Al examen físico: presencia de erupción vesículo-eritematosa en cinturón comprometiendo los dermatomas T7-T8. Indique lo cierto en esta patología: a) El herpes zoster en la infancia es un marcador tumoral biológico b) Su presentación en la infancia se asocia a una alta incidencia de neuralgia post herpética. c) En pacientes inmunocompetentes no suele indicarse tratamiento antiviral A diferencia de la presentación en adultos el herpes zoster no se ha relacionado con patología tumoral .En forma similar la incidencia de neuralgia postherpética en niños es muy rara, si no inexistente .Por lo general la presentación del herpes zoster, excepto en la afección oftálmica se da sin complicaciones, por lo que no suele indicarse tratamiento antiviral en individuos inmunocompetentes Evolución
Se indicó ibuprofeno condicional a aparición de dolor y un
antihistamínico por vía oral Las lesiones remitieron a los 10 días, sin evidencia posterior de neuralgia post-herpética. HERPES ZOSTER
La primera infección con el virus varicela zoster causa la varicela.
Luego el virus permanece latente en los ganglios sensoriales de las raíces dorsales de la médula espinal o de los pares craneales. La reactivación del virus desde los ganglios resulta en una distribución en dermatoma de vesículas llamada zoster, que puede ocurrir en cualquier tiempo después de la varicela, pero con una incidencia que se incrementa con la edad. La incidencia anual de herpes zoster en los niños sanos es de 0.74 casos por 1000 niños por debajo de los 9 años y de 1.38 casos por 1000 en los niños entre 10 y 18 años. Se estima que un pediatra responsable de 1000 pacientes puede ver 1 caso de herpes zoster cada 2 años. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO El herpes zoster puede comenzar con dolor y una erupción maculopapular al inicio y luego vesicular, en una distribución en dermatoma. Durante el curso de la primera semana, la erupción se vuelve pustular y luego se ulcera y costrifica. Es frecuente la localización torácica y el compromiso de dos dermatomas. Los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una reacción en cadena de la polimerasa o practicar un cultivo. Ocasionalmente, otras erupciones simulan al herpes zoster: la infección por herpes simple (usualmente no sigue un patrón en dermatoma), la dermatitis de contacto (más pruriginosa que dolorosa, sin dermatoma), el impétigo estafilocócico (fluido purulento con bacterias positivas a la tinción) e infección por virus coxsackie (no dolorosa localmente). En adultos, la neuralgia postherpética, definida como un dolor incapacitante que se presenta 30 días después del inicio de la erupción, ocurre frecuentemente en mayores de 60 años. En niños, la neuralgia postherpética ocurre raramente. Otra complicación del herpes zoster es el compromiso ocular . El herpes zoster afecta los nervios craneales en 5% de los niños. Cuando la rama oftálmica está afectada, el 50% tiene un compromiso oftálmico, mayormente causado por queratitis y/o uveítis. HERPES ZOSTER EN NIÑOS El principal factor de riesgo para desarrollar zoster es haber tenido varicela antes del año de vida. Esto puede ser explicado por una disminución del desarrollo de inmunidad celular y humoral ante el virus zoster. El intervalo entre la varicela y el herpes zoster varía de 3.8 años, si la varicela ocurrió durante el primer año de vida, a 6.2 años si la varicela ocurrió después. Los estudios de varicela en niños no han encontrando que sea precursor de una inmunodeficiencia subyacente, cáncer o infección por HIV. El herpes zoster en niños causa mínimo dolor y fiebre y más frecuentemente compromete los dermatomas torácicos. Está raramente asociado a neuralgia post herpética y usualmente se resuelve espontáneamente en menos de 8 días. Aunque la varicela es altamente contagiosa – riesgo de padecer varicela > 90% en un miembro familiar-el zoster es mucho menos contagioso y se propaga por contacto directo con las lesiones. Los pacientes no se consideran contagiosos si la lesión cutánea está cubierta con un vendaje o apósito. El tratamiento antiviral (aciclovir) en niños inmunocompetentes debe limitarse a tratar el herpes zoster oftálmico y el zoster que tenga una erupción moderada o severa con dolor. DIAGNOSTICO FINAL