CASO CLÍNICO I

PEDIATRÍA Niña adoptada de 2

GONZALES CHOQUE, CÉSAR PAUL años procedente de
HERNANDEZ PEÑA, CHRISTIAN OLIVERATON Etiopía y con diarrea
DR. LUIS CUROTTO PALOMINO recurrente.
Antecedentes

 Madre biológica fallecida, se desconoce el motivo. Padre

biológico la entregó a un orfanato de donde fue adoptada.
Evaluación a los 40 días de vida según consta en certificado
médico: peso 3,7 kg, talla 48 cm; perímetro cefálico 39 cm,
exploración sin alteraciones. Analítica: Hb 12 g/dl, Grupo sanguíneo
O positivo. HIV PCR: negativo. VDRL: no reactivo. HCV: negativo,
HBsAg: negativo.
Exploración actual

 Peso 11,5kg (p25); talla 83,5 cm (p10-25); perímetro cefálico: 48,5

cm (p25-50) Sin hallazgos patológicos.
Exámenes complementarios
 Hematíes 4.3x106 u/L, Hb 11 g/dl, Hcto 34%, VCM 79,4 fL, HCM 25,6 pg, CHCM 32,2
g/dl, índice distribución de los eritrocitos 15,2, plaquetas 456x106 u/L, leucocitos 7.56
x103 u/L. Neutrófilos 21%, linfocitos 62%, monocitos 8%, eosinófilos 8%, basófilos 1%. VSG
28 mm/h.
 Glucosa 76mg/dl, urea 40 mg/dl, creatinina 0,30 mg/dl, proteínas totales 7,9 g/dl,
bilirrubina total 0,15 mg/dl, colesterol 171 mg/dl, triglicéridos 66 mg/dl, GOT 30 U/L, GPT
17 U/L, fosfatasa alcalina 277 U/L, hierro sérico 50 mg/dl.
 Anticuerpos IgM ANTI-VHA negativo, antígeno de superficie HB negativo, anticuerpo
Anti-HB core negativos, anticuerpos anti-hepatitis C negativos, serología de VIH y
toxoplasmosis: negativos.
 Estudio parasitológico en heces (3 muestras) se observan quistes de Giardia lamblia.
Gota gruesa: no se observan parásitos de Plasmodium sp, ni microfiliarias. Antígeno de
malaria negativo. No se encontraron huevos de Schistosoma hematobium en orina
EVOLUCIÓN

 Se indicó sulfato ferroso y se inició tratamiento con metronidazol a

15/mg/día durante 7 días. La investigación de parásitos en heces
posterior al tratamiento resultó negativa.
 La infección por Giardia lamblia es una parasitosis:
a) Autolimitada en todos los casos, no requiere tratamiento.
b) Sólo puede tratarse con metronidazol.
c) Únicamente se trata si el niño presenta síntomas de malabsorción
intestinal.
d) Debe investigarse en muestra fecal al igual que otros parásitos en
todo niño adoptado en el extranjero.
 La giardiasis es una enfermedad parasitaria causada por el
protozoario Giardia lamblia, se considera el protozoo
gastrointestinal que más frecuentemente afecta a humanos.
Presenta una distribución mundial y está caracterizada por cuadros
enterales agudos y crónicos. Es autolimitada en un porcentaje de
los casos aunque en otros puede durar semanas o meses en
ausencia de tratamiento. Puede tratarse con metronidazol aunque
también se ha empleado con éxito tinidazol y secnidazol. La
giardiasis se debe investigar al igual que otras parasitosis en todo
niño adoptado en el extranjero.
GIARDIASIS - GENERALIDADES

 La giardiasis es una enfermedad parasitaria causada por el

protozoario Giardia lamblia, se considera el protozoo
gastrointestinal que más frecuentemente afecta a humanos. Su
prevalencia en países industrializados oscila entre 2-7%, en los países
en vías de desarrollo y regiones tropicales puede afectar al 40% de
la población. Presenta una distribución mundial que va desde los
trópicos hasta el Ártico.
Mecanismos de transmisión y ciclo
biológico
 La transmisión es por vía fecal-oral al ingerir los quistes del parásito
que pueden encontrarse en materia fecal diseminada en el
ambiente como consecuencia directa de defecación en el suelo,
consumo de alimentos mal lavados que han sido regados con
aguas contaminadas, ingestión directa en contactos homosexuales
(felatio y anolinguo), ingesta de alimentos contaminados por
vectores mecánicos (artrópodos, cucarachas), alimentos
contaminados por heces de castor o perros que funcionan como
reservorios potenciales de la infección para el humano.
 Al ser ingeridos los quistes sufren un proceso de desenquistamiento
que se inicia en el estómago y termina en el duodeno con la
formación de los trofozoítos los cuales permanecerán en el borde en
cepillo de los dos tercios superiores del intestino delgado, aunque
también pueden llegar a localizarse en intestino grueso y vesícula
biliar. Por razones desconocidas algunos trofozoítos se desprenden
del borde en cepillo, y en las porciones distales del íleon o en el
colon reinician su transformación a quistes (fase de enquistamiento)
que finalmente termina con la excreción de nuevos quistes (forma
infectante) en las heces. Los quistes van a sobrevivir en el exterior del
huésped lo que los hace susceptibles a ser ingeridos de nuevo por
otro huésped para reiniciar su ciclo biológico
Clínica

 Se estima que cerca del 60% de las giardiasis cursan en forma

asintomática, presentación predominante en áreas endémicas
donde las reinfecciones son frecuentes. El período de incubación
varía de 3 a 45 días y puede manifestarse como enteritis aguda
(autolimitada), diarrea crónica, malabsorción con esteatorrea y
pérdida de peso. Las manifestaciones extraintestinales abarcan
dermatitis urticariformes acompañadas de eosinofilia, rash
maculopapular eritematoso, edema alérgico solitario de Quincke,
linfocitosis infecciosa, así como manifestaciones de tipo respiratorio.
Diagnóstico
 Se debe considerar en todo pacientes con diarrea aguda, persistente, intermitente
o con antecedentes de viajes a zonas endémicas. El diagnóstico se hace con la
identificación de quistes y ocasionalmente trofozoítos en heces de tres muestras
seriadas por lo intermitente de la excreción.
 En pacientes con diarrea crónica y malabsorción con exámenes de heces
negativos se puede estudiar el contenido gastroduodenal por aspirado o biopsia
obtenidos a través de endoscopia digestiva superior.
 Actualmente se pueden detectar antígenos del parásito en muestras fecales para
hacer el diagnóstico, con buenos niveles de sensibilidad y especificidad.
 Otros métodos diagnóstico empleados son los serológicos que no han mostrado
seguridad diagnóstica y la amplificación del genoma de G. lamblia por PCR que
resulta muy costoso.
Tratamiento

 Los nitroimidazoles son la droga de elección, se ha empleado

metronidazol, tinidazol y secnidazol, siendo los dos primeros los de
mayor efectividad in vitro.
 Las dosis empleadas son: metronidazol 15mg/kg/día en tres tomas
por 5-10 días; tinidazol en dosis única a 50 mg/kg/día y secnidazol
30 mg/kg/día, también en dosis única.
 De estas drogas los efectos secundarios más frecuentes son: sabor
metálico, naúseas, vómitos, cefaleas, erupción cutánea,
leucopenia, trombocitopenia, orinas oscuras, neuropatía periférica
en tratamientos prolongados, mareos, ataxia, tromboflebitis,
pancreatitis
CASO CLÍNICO II
PEDIATRÍA
GONZALES CHOQUE, CÉSAR PAUL
HERNANDEZ PEÑA, CHRISTIAN OLIVERATON
DR. LUIS CUROTTO PALOMINO
Paciente mujer de 5 años
previamente sana que presenta
una erupción eritematosa
vesicular en cinturón en lado
derecho del tórax de 3 días de
evolución. El único síntoma
referido es prurito.
 Antecedentes patológicos: Varicela
a los 2 años de edad. Al examen
físico: presencia de erupción
vesículo-eritematosa en cinturón
comprometiendo los dermatomas
T7-T8.
 Indique lo cierto en esta patología:
a) El herpes zoster en la infancia es un
marcador tumoral biológico
b) Su presentación en la infancia se
asocia a una alta incidencia de
neuralgia post herpética.
c) En pacientes inmunocompetentes
no suele indicarse tratamiento antiviral
 A diferencia de la presentación en adultos el herpes
zoster no se ha relacionado con patología tumoral .En
forma similar la incidencia de neuralgia postherpética
en niños es muy rara, si no inexistente .Por lo general la
presentación del herpes zoster, excepto en la afección
oftálmica se da sin complicaciones, por lo que no suele
indicarse tratamiento antiviral en individuos
inmunocompetentes
Evolución

 Se indicó ibuprofeno condicional a aparición de dolor y un

antihistamínico por vía oral Las lesiones remitieron a los 10 días, sin
evidencia posterior de neuralgia post-herpética.
HERPES ZOSTER

 La primera infección con el virus varicela zoster causa la varicela.

Luego el virus permanece latente en los ganglios sensoriales de las
raíces dorsales de la médula espinal o de los pares craneales. La
reactivación del virus desde los ganglios resulta en una distribución
en dermatoma de vesículas llamada zoster, que puede ocurrir en
cualquier tiempo después de la varicela, pero con una incidencia
que se incrementa con la edad.
 La incidencia anual de herpes zoster en los niños sanos es de 0.74
casos por 1000 niños por debajo de los 9 años y de 1.38 casos por
1000 en los niños entre 10 y 18 años. Se estima que un pediatra
responsable de 1000 pacientes puede ver 1 caso de herpes zoster
cada 2 años.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE
LABORATORIO
 El herpes zoster puede comenzar con dolor y una erupción
maculopapular al inicio y luego vesicular, en una distribución en
dermatoma. Durante el curso de la primera semana, la erupción se
vuelve pustular y luego se ulcera y costrifica. Es frecuente la
localización torácica y el compromiso de dos dermatomas.
 Los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar
una reacción en cadena de la polimerasa o practicar un cultivo.
 Ocasionalmente, otras erupciones simulan al herpes zoster: la
infección por herpes simple (usualmente no sigue un patrón en
dermatoma), la dermatitis de contacto (más pruriginosa que
dolorosa, sin dermatoma), el impétigo estafilocócico (fluido
purulento con bacterias positivas a la tinción) e infección por virus
coxsackie (no dolorosa localmente).
 En adultos, la neuralgia postherpética, definida como un
dolor incapacitante que se presenta 30 días después del
inicio de la erupción, ocurre frecuentemente en mayores
de 60 años. En niños, la neuralgia postherpética ocurre
raramente.
 Otra complicación del herpes zoster es el compromiso
ocular . El herpes zoster afecta los nervios craneales en
5% de los niños. Cuando la rama oftálmica está
afectada, el 50% tiene un compromiso oftálmico,
mayormente causado por queratitis y/o uveítis.
HERPES ZOSTER EN NIÑOS
 El principal factor de riesgo para desarrollar zoster es haber tenido
varicela antes del año de vida. Esto puede ser explicado por una
disminución del desarrollo de inmunidad celular y humoral ante el
virus zoster. El intervalo entre la varicela y el herpes zoster varía de
3.8 años, si la varicela ocurrió durante el primer año de vida, a 6.2
años si la varicela ocurrió después. Los estudios de varicela en niños
no han encontrando que sea precursor de una inmunodeficiencia
subyacente, cáncer o infección por HIV.
 El herpes zoster en niños causa mínimo dolor y fiebre y más
frecuentemente compromete los dermatomas torácicos. Está
raramente asociado a neuralgia post herpética y usualmente se
resuelve espontáneamente en menos de 8 días.
 Aunque la varicela es altamente contagiosa – riesgo de padecer
varicela > 90% en un miembro familiar-el zoster es mucho menos
contagioso y se propaga por contacto directo con las lesiones.
Los pacientes no se consideran contagiosos si la lesión cutánea
está cubierta con un vendaje o apósito.
 El tratamiento antiviral (aciclovir) en niños inmunocompetentes
debe limitarse a tratar el herpes zoster oftálmico y el zoster que
tenga una erupción moderada o severa con dolor.
DIAGNOSTICO FINAL

 HERPES ZOSTER
GRACIAS