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Insuficiencia Cardiaca

Internado Especialidades de Medicina Interna


Daniel Coria G.
Índice
 Definición
 Epidemiología
 Fisiopatología
 Clasificación
 Diagnóstico/Clínica
 Tratamiento
Definición
• Síndrome clínico resultante de cualquier compromiso funcional o
estructural del corazón, que altera la capacidad ventricular de
llenado y/o de eyección de sangre (Circulation. 2013;128:e240-
e327).

• Incapacidad del corazón de bombear la sangre en sentido


anterógrado con la suficiente velocidad como para cubrir la
necesidad metabólica de los tejidos periféricos, o capacidad para
hacerlo sólo con presiones de llenado cardíaco anormalmente
altas. (Braunwald Heart Disease, 9th ed., 2012).
Incidencia y prevalencia
 Al aumentar la sobrevida de las cardiopatías isquémica , ha aumento la de
la IC
 Primera causa de muerta en pacientes >65 años hospitalizados
 Mortalidad 50% a 5 años

Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca. Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía


Cardiovascular. Ministerio de Salud. 2015
Epidemiología
• Problema de salud pública y ha sido considerada junto a la fibrilación auricular
(FA) como una epidemia emergente dentro de las enfermedades
cardiovasculares
• Se estima que la prevalencia de esta enfermedad ascienda a un 3% de la
población
• Sociedad Chilena de Cardiología (SOCHICAR) constituyó un grupo de trabajo
(Registro ICARO).

CASTRO G, Pablo et al . Insuficiencia cardíaca en hospitales


chilenos: resultados del Registro Nacional de Insuficiencia
Cardíaca, Grupo ICARO. Rev. méd. Chile, Santiago , v132, n.
6, jun. 2004 .
Etiología Enfermedad
coronaria

Infecciones HTA crónica

Infiltración
Valvulopatías
miocárdica

Daño cardíaco
tóxico- Miocardiopatías
metabólico
Fisiopatología
IC

Vasoconstricción

Aumento Pre y
Redistribución ↓ Gasto cardiaco
poscarga

Aumenta PCP
↓ Perfusión muscular Hipertrofia
Dilatación VI

Disnea

Disminuye Capacidad
Física
Modelo Renal
↓ Capacidad
↓ Flujo Arterial
Venosa

↓ Flujo Renal Sube P° Venosa

Alt. Microc. ↓ R.Venoso


Renal Renal

Retención Na y
H2O

EDEMA
GASTO CARDIACO
DISMINUIDO
SRAA

Aldosterona
Arritmias Act Simpática
Taquicardia

- Isquemia
- Apoptosis
- Necrosis
- Hipertrofia
- (+) SRAA
SRAA
Clasificación
Tiempo de
evolución de la
enfermedad

Síntomas
predominantes

Insficiencia
FEVI
Cardiaca

Capacidad
funcional (CF)

Estadios evolutivos
de la enfermedad
y etiología
Aguda vs Crónica

IC aguda: los síntomas y signos de IC ocurren


habitualmente en el transcurso de las primeras 24
horas
IC crónica: es la presentación más frecuente, los
síntomas o signos ocurren en días o semanas. Se
caracteriza por su evolución progresiva en el
tiempo, con períodos intercurrentes de
descompensaciones de la enfermedad
Según Síntomas
 IC izquierda: predominan los síntomas y signos de congestión
pulmonar o bajo gasto cardíaco (disnea en sus diferentes
presentaciones o fatigabilidad)
 IC derecha: predominan los síntomas y signos de congestión
sistémica (edema, hepatomegalia, distensión venosa yugular)
 IC global o congestiva: se presentan síntomas y signos
combinados de congestión pulmonar y sistémica.
FEVI
Clasificació FE Descripción
n
I. IC con FE ≤ 40% También denominada insuficiencia sistólica.
reducida Estudios han demostrado que solo en este grupo de
(HFrEF) pacientes la terapia es eficaz.
II. IC con FE ≥ 50% También denominada insuficiencia diastólica. Se
conservada trata de un diagnóstico de exclusión y no tiene una
(HFpEF) terapia efectiva identificada.
a. HFpEF, 41% a Estos pacientes caen en un grupo intermedio. Sus
límite 49% características, patrones de tratamiento y desenlace
parece ser similar a pacientes con HFpEF.

b. HFpEF, > 40% Está demostrado que algunos pacientes con HFpEF
mejorada previamente tuvieron una HFrEF. Estos pacientes en
que mejora la FE con el tratamiento, podrían ser
clínicamente distintos a aquellos en que se mantiene
una FE reducida o preservada.
Capacidad Funcional
 Basada en las limitaciones que impone la enfermedad en relación con el desarrollo
de actividad física. Se utiliza la clasificación funcional de la Asociación de Cardiología
de Nueva York
Según estadios
Diagnóstico
 El diagnóstico está basado en la presencia de síntomas y signos de IC, la
demostración de una evidencia objetiva de anormalidad cardíaca y en caso de dudas
la respuesta al tratamiento dirigido para la enfermedad
Criterios de Hospitalización
 Todo paciente con IC aguda que se presenta hipotenso y/o con signos de mala
perfusión
 IC aguda y lla presencia de alguna de las siguientes características que se asocian a un
mayor riesgo de mortalidad, en cuyo caso se recomienda hospitalizar
1. Incremento rápido de peso
2. Antecedente de descompensaciones previas de IC
3. Antecedente de FEVI disminuida
4. BUN o creatinina elevadas
5. Hiponatremia
6. ECG con signos de isquemia o infarto
7. Elevación de troponinas
Exámenes complementarios
 Radiografía de Tórax

-Edema pulmonar
-Líneas B de Kerley
-Derrame pleural

 ± Cardiomegalia
◦ Su ausencia no descarta falla cardíaca
Electrocardiograma
 Utilidad en evaluación de las causas de IC y decidir tratamiento:
◦ Signos de enfermedad coronaria
◦ Signos de HVI
◦ Crecimiento AI (si FA, anticoagulación…)
◦ BCRI
 Relación con daño estructural miocárdico y asincronía
◦ Bloqueo cardiaco
 Miocardiopatia dilatada
 IC muy improbable (<2%) en pctes. con presentación aguda y EKG normal
Laboratorio
Ecocardiograma
 ↓FE ¿Función ventricular?
 ↑Tamaño cavidades
 Hipertrofia ¿Estructura VI?
 Flujo anómalo entrada en VM
¿Otra anomalía
 Anomalías en doppler tisular estructural?
 Anomalías valvulares o pericárdicas
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la IC incluyen:
• Prevenir la aparición y la progresión de la
enfermedad
• Reducir las tasas de mortalidad y
hospitalizaciones
• Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de ICC fase
vida estable

IC aguda
Recomendaciones generales
 Sodio (ojo c/ Biosal®)
 Líquidos (1.5 – 2 lt/d)
◦ Autocontrol peso
 Alcohol
 Cese hábito tabáquico
 Ejercicio
 Actividad sexual
◦ Contraindicado sildenafil +
nitratos
IC fase estable

IC con FE IC con FE
reducida conservada
IC con FE reducida
Dieta

• Na < 2 g/día, restricción líquidos, ejercicio en pacientes ambulatorios

IECA / Antecedente IAM, SCA y FEr

• ↓Mortalidad: 40% clase IV, 16% clase II/III, 20% asintomáticos post-IAM, FE ≤
40%(Lancet 2000; 355:1575)
• ↓IC en 30% de asintomáticos con FE ≤ 35% (NEJM 1992;327:685)
• Más eficaz en dosis altas que en dosis bajas

ARA2

• Alternativa. No inferior a IECA (VALIANT, NEJM 2003;349:1893 / CHARM-Alternative,


Lancet 2003;362:772). Más eficacia con dosis más altas (ídem IECA).
IC con FE reducida
B-Bloqueadores (carvedilol, metoprolol y bisoprolol) / TODA FEr

• ↓FE de forma transitoria, luego ↑. No iniciar en IC descompensada.


• ↓35% mortalidad y ↓40% rehospitalizaciones en clases II-IV (JAMA
2002;287:883)
• Carvedilol mejor que metoprolol en dosis bajas en un ensayo ( Lancet 2003; 362:7)
pero en meta-análisis sin diferencias entre BB (BMJ 2013;345:f55)
• ↓FC puede ser más importante que la dosis (Annals 2009;150:784)
Antagonistas aldosterona (Suspender VFG < 30 o K>5 mEq/lt)
• ↓25-30% mortalidad en clases II-IV y FE ≤ 35% (NEJM 2011;364:11)
• ↓15% mortalidad en IC post-IAM y FE ≤ 40% (EPHESUS, NEJM
2003;348:1309) .
IC con FE reducida
Diuréticos / NYHA II-IV

• Diuréticos de asa ± tiazidas, sin mejoría mortalidad

Hidralazina + nitritos / Alternativa IECA/ARA2 o pctes. raza negra en clases III-IV

• ↓25% mortalidad (NEJM 1986;314;1547) pero inferior a IECA (NEJM


1991;325:303)
• ↓40% mortalidad en raza negra con tratamiento estándar (A-HEFT, NEJM
2004;351:2049)

Digoxina

• ↓23% hospitalización por IC, sin variar mortalidad (NEJM 1997;336:525)

Ácidos grasos omega-3/ NYHA II-IV

• ↓9% mortalidad (Lancet 2008;372:1223)


IC con FE reducida
Ritmo cardíaco

• Ablación con catéter de FA  ↑FE y ↓síntomas (NEJM 2004;351:2373)


• Sin mejoría de mortalidad al comparar control de ritmo y de la frecuencia en
FA (NEJM 2008;358:2667)

Anticoagulación

• Si FA, según riesgo


• En RS con FE <35% ↓ACV isquemico , pero ↑hemorragía ( NEJM 2012;366:1859)

Suplementos fierro

• En CF II/III + FE ≤ 40% y ferropenia, reduce síntomas independiente de Hcto


(NEJM 2009;361:2436).
IC con FE reducida
TRC (RESINCRO)

• Considerar si FE ≤ 35%, QRS ≥ 120 ms y en IC sintomática.


• ↓36% mortalidad y ↑FE en clases III-IV (CARE-HF, NEJM 2005;352:1539)
• ↓25% mortalidad si FE ≤ 30%, QRS ≥ 120 ms y clase II/III, esp. si QRS ≥ 150 ms o
BCRI (NEJM 2010;363:2385).

DAI

• Prevención primaria si FE ≤ 30-35% o prevención secundaria. No indicar si clase


IV.
• ↓mortalidad en IAM y FE ≤ 30%, sin variar mortalidad en post-IAM temprano,
esperar ≥ 40 días
• ↓23% mortalidad en miocardiopatía dilatada con FE ≤35% (SCD-HeFT, NEJM
2005;352:225).
IC con FE reducida clase D

Restricción hídrica. 1,5-2 litros /día

Drogas inotrópicas ev en espera de resolución definitiva

Resincro

Trasplante
IC con FE conservada

Inh. PDE5
• Sin beneficio
IECA/ARA2 claro (JAMA
• Sin beneficio 2013;309:781)
Diuréticos claro (NEJM
• Sobrecarga 2008;359:2456
volumen )

Control de PA / Prevención taquicardia / Prevención isquemia


IC aguda
1. ¿El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus síntomas y signos (p.
ej., enfermedad pulmonar crónica, anemia, insuficiencia renal o embolia
pulmonar)?

2. Si el paciente tiene IC, ¿hay un factor precipitante y requiere tratamiento


inmediato o corrección (p. ej., una arritmia o síndrome coronario agudo)?

3. ¿La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o
hipotensión que resultan en infraperfusión de los órganos vitales (corazón,
riñones y cerebro)?
Grupo ICaro

CASTRO G, Pablo et al . Insuficiencia cardíaca en hospitales


chilenos: resultados del Registro Nacional de Insuficiencia
Cardíaca, Grupo ICARO. Rev. méd. Chile, Santiago , v.
132, n. 6, jun. 2004 .
 Agudo  Tras la estabilización
 Ajuste fármacos orales
 Furosemida ◦ IECA/ARA2:
 Suspender si hipotenso
 Morfina  Cambiar a
hidralazina/isosorbide si
 Nitratos falla renal
◦ BB:
 Oxígeno ±  Iniciar inmediatamente
tras estabilizar PA y FR.
VMNI ◦ ARM
 Iniciar espironolactona
 Anticoagulación en pacientes con Fer.
Conclusiones
 La insuficiencia cardíaca es una enfermedad grave.
 Existen terapias que pueden cambiar en forma importante el pronóstico de la
enfermedad.
 Podemos hacer algo en etapas tempranas.
 Debe individualizarse el tratamiento.
Bibliografía
1. Circulation. 2013;128:e240-e327
2. Braunwald Heart Disease, 9th ed., 2012

3. Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca. Sociedad Chilena de


Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Ministerio de Salud.
2015

3. Medicina de Bolsiollo. 5ta Edición. Marc S. Sabatine. The


Massachusetts General Hospital Handbook of Internal
Medicine
Gracias

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