TUTORIAL SKENARIO 1

BLOK 3.2

Kelompok 8
Tutor : dr. Ima Maria
 TRY WIRA PUTRANTO G1A113114
 FERDY ANGGARA G1A113115
 RAHAYU AFPRILIZA G1A114016
 ACHYARINI NOVIOLA G1A114017
 NABILA DAVEGA G1A114039
 ROMI WIJIANTO G1A114041
 FATIMAH CHEISYA L G1A114064
 INTAN KARNINA PUTRI G1A114065
 HANIFA AZZAHRA G1A114089
 DESY PERMATASARI G1A114090
 BAMBANG JUSI SUSANTO G1A114109
 NABILAH G1A114110
Skenario
Tn. A, laki – laki, usia 55 tahun, datang ke IGD RSUD Raden
Mattaher dengan keluhan nyeri hebat pada ulu hati. Keluhan ini
mulai dirasakan sejak 7 hari yang lalu seperti tertusuk – tusuk.
Keluhan disertai rasa mual dan muntah dengan frekuensi 2 – 3
x/hari dengan jumlah muntah lebih kurang ½ gelas, nafsu makan
berkurang dan sering sendawa serta merasa tidak nyaman pada
dada. Keluhan nyeri dirasakan bertambah saat dia makan, dan
keluhan berkurang apabila muntah. Tn. A biasa mengkonsumsi obat
penghilang nyeri sendi. Beberapa hari terakhir, BAB Tn. A berwarna
hitam. Terdapat riiwayat penurnan berat badan yang tidak drastis.
Doker IGD melakukan pemeriksaan fisik dan menduga Tn. A
mengalami gangguan pada saluran pencernaan dan merencanakan
Tn. A untuk dilakukan pemeriksaan penunjang (hasil pemeriksaan
ditanyakan pada diskusi II) guna memastikan penyakitnya sehingga
Tn. A dapat diberikan terapi yang adekuat serta konseling secara
khusus agar terhindar dari komplikasi yang tidak diinginkan.
Klarifikasi Istilah
 Nyeri : Sensasi sakit yang tidak terlokalisisir akibat
rangsangan ujung saraf khusus.
 Ulu hati : Terletak pada regio epigastrikum.
 Mual : Sensasi yang tidak menyenangkan secara
samar pada epigastricum dan abdomen.
 Muntah : Refleks yang menyebabkan dorongan
ekspulsi isi lambung.
 Sendawa : Refleks mengeluarkan gas dari lambung.
 Sendi : Bagian penghubung antar tulang.
 Terapi Adekuat : Tatalaksana medikamentosa yang
bertujuan untuk mengurangi keluhan pasien.
Identifikasi Istilah
1. Bagaimana Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Sistem digestivus ?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri ulu hati ?
3. Apa makna klinis nyeri ulu hati ?
4. Jelaskan kliasifikasi nyeri abdomen ?
5. Bagaimana mekanisme mual (sentral dan non sentral), muntah dan sendawa ?
6. Apa makna klinis mual / muntah dengan frekuensi 2x /hari dan jumlah muntah ½ gelas ?
7. Apa saja penyakit dengan gejala nyeri ulu hati ?
8. Apa makna klinis nyeri bertambah saat makan dan berkurang saat muntah ?
9. Apa makna klinis BAB berwarna hitam ?
10.Jelaskan hubungan konsekuensi obat NSAID dengan keluhan Tn. A ?
11.Apa makna klinis dari penurunan berat badan secara drastis pada Tn. A ?
12.Apa hubungan jenis kelamin dan usia terhadap keluhan Tn. A ?
13.Bagaimana alur diagnosa dan DD dari keluhan Tn. A ?
14.Apa diagnosa dari keluhan Tn. A ?
15.Apa etiologi dari keluhan Tn. A ?
16.Apa epidemiologi dari keluhan Tn. A ?
17.Apa saja klasifikasi dari diagnosa penyakit Tn. A ?
18.Apa saja patofisiologi dan patogenesis dari diagnosa penyakit Tn. A ?
19.Apa manifestasi klinis dari diagnosa penyakit Tn. A ?
20.Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan Tn. A ?
21.Bagaimana prognosis dari keluhan Tn. A ?
22.Bagaimana komplikasi dari keluhan Tn. A ?
Analisis Masalah
1. Bagaimana Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Sistem digestivus ?
Jadwal :
Anatomi
Traktus alimentarius : merupakan organ-organ utama
dalam sistem digesti, terdiri dari:
 Cavum oris
 Faring
 Oesophagus
 Gaster
 Intestinum tenue : duodenum, jejunum, ileum
 Intestinum crassum : caecum, colon ascendens,
colon transversum, colon descendens, colon
sigmoid, rectum, canalis analis
 Anus
Histologi
○ Cavum Oris
 Cavum oris terdiri dari :
 Labium Oris
 Terdiri dari 3 area atau daerah:
 Area cutanea (paling luar permukaan kulit), terdiri dari epitel
berlapis gepeng dengan keratin, terdapat galndula sebacea dan
sudorifera, terdapat folikel-folikel rambut.
 Area Rubra (area merah bibir), terdiri dari epitel berlapis gepeng
tanpa keratin, terdapat pembuluh darah yang banyak.
 Area mukosa (paling dalam permukaan bibir), terdiri dari epitel
berlapis gepeng tanpa keratin.
 Bucca / Mucosa Oris
○ Tunika mukosa :Epitil Squamous Complex non Cornificatio
○ Papila Vaskulernya Tinggi
○ Lamina Propria : Padat
○ Tunica Submucosa : Serat Jaringan Ikat tebal
○ Terdapat Glandula Mucosa dan Glandula Mixtus
 Gingiva
 Tunica Mucosa : Epitil Squamous Complex Cornificatio
 Lamina Propria : Berupa Serat Kolagen yg melekat
langsung pada periosteum dan membrane periodontale
 Submucosa : Tidak ada
 Glandulla : Tidak ada
 4. Palatum
 Palatum Durum
 Terletak pada bagian atas rongga mulut berupa tulang yg
dilapisi membran mucosa
 Tunica Mucosa : Epitil Squamous Complex Cornificatio
 Lamina Propria : (ada)
 Terdiri Atas 2 daerah :
 Fatty Zone : Terletak pada 1/3 bagian depan
 Glandular Zone : Terletak pada 2/3 bagian belakang
 Palatum Molle
 Merupakan kelanjutan dari Palatum Durum.
 Permukaan Oral : Epitil Squamous Complex
 Lamina Propria : ada
 Submucosa Terdapat Glandula Mucosa dan Mixtus
 Muskulus Skeletal : ada
 Permukaan Pharyngeal : Epitil Pseudocomplex Bercilia
 Submucosa : tidak ada
 5. Lidah
 Bagian Anterior, terdiri atas : Apex Linguae dan Corpus Linguae
Merupakan 2/3 bagian lidah
Sebagian besar terdiri atas Jaringan Otot Striata
 Bagian Posterior : Merupakan 1/3 bagian lidah
Dijumpai Aggregatie Jaringan Lymphoid dan disebut Tonsila lingualis

 Permukaan Ventral Lidah :
 Epitil Squamous Complex non Cornificatio
 Lamina Propria : Tipis
 Tunica Submucosa : ada
 Permukaan Dorsal Lidah
 Bagian Anterior terdiri atas Papillae Linguales dan Papilla Filiformis
 Distribusi : Tersebar di 2/3 bagian lidah
 Bentuk : Runcing, Tinggi 2 – 3 mm,Ujung mengalami Cornificatio
 Lidah memiliki empat macam papil (Papillae linguales) yaitu :
 Papila fungiformis
 Distribusi : diantara papilla filiformis
 Bentuk nya mirip jamur dengan jaringan ikat mengandung pembuluh
darah dan saraf. Epitelnya non keratinisasi dan jarang mengandung putik
pengecap.
 Papilla circumvallatae
 Distribusi :Terkumpul Sepanjang Garis V
 Berjumlah : 9 - 12 buah
 Bentuk : Mirip Fungiformis tetapi dengan celah dalam,
disekelilingnya
 Paling besar diantara ke 4 papilLa
 Epitil Squamous Complex non Cornificatio dengan Gemma Gustatoria
 Papila foliate, namun kurang berkembang pada manusia, terdiri atas dua
atau lebih rabung (ridge) dan alur (furrow) paralel pada permukaan
dorsolateral lidah. Duktus dari kelenjar serosa bermuara pada dasar alur.
 Papila filiformis berbentuk kerucut menanjang, jumlahnya banyak dan
tersebar diseluruh permukaan lidah. Epitel yang tidak mengandung
kuncup kecap, sebagian berlapis tanduk
 Pharynx
 Panjang : 12.5 – 15 cm
 Terdiri atas :
 Nasopharynx
○ Oropharynx
○ Laryngopharynx
 Tunica Mucosa
 Epitil Nasopharynx dan Laryngopharynx : Pseudocomplex (+), Cilia. (-)
 Epitil Oropharynx : Squamous Complex non Cornificatio
 Lamina Propria : Jaringan Ikat Padat, Fibroelastis dengan Serat2 Elastis yang
berkembang baik.
 Jaringan Lymphoid dalam jumlah cukup besar
 Pada Nasopharynx : Tonsila pharyngealis
 Pada Oropharynx : Tonsila Palatina
 Glandula Mucosa
 Muscularis Mucosa : (-)

 Tunica Submucosa : (-)
 Tunica Muscularis : Otot Striata Ireguler
 Tunica Fibrosa : Lapisan Fibroelastis yang melekatkan dengan jaringan sekitarnya
 Oesophagus
 Panjang : 25 - 30 cm
 Lumen : Istirahat berbentuk Ireguler, Kecil dan tampak adanya Lipatan-
lipatanLongitudinal. Hal ini disebabkan kontraksi Stratum Circulare Tunica
Muscularis
 Tunica Mucosa
 Epitil : Squamous Complex non Cornificatio
 Lamina Propria : Serat Jaringan Ikat Halus dan Tipis
 Muscularis Mucosa : Lapisan Otot Polos : Circulair Longitudinal
 Tunica Submucosa
 Jar. Ikat Longgar :serat-serat kolagen kasar, serat-serat elastis kasar Vasa Darah,
Lymphe, Ganglion Saraf Parasymphatis.
 Glandula Oesophagea Propria Tubuloalveolair Simplex
 Tunica Muscularis
 Serat Otot Striata : Dijumpai sampai dengan Pertengahan Oesophagus
 Serat Otot Polos : Mulai dari Pertengahan Oesophagus
 Sel-sel Ganglion Plexus Auerbachii Terdapat diantara Stratum Circulare dan
Stratum Longitudinale
 Tunica Fibrosa
 Jaringan Ikat Longgar.
 Dinamakan Tunica Serosa apabila oesophagus terletak dibawah Diaphragma
 Gaster
 Tunica Mucosa
 Gambaran Permukaan Dalam :
○ Rugae (Lipatan-lipatan Longitudinal,yang dapat hilang bila gaster mengalami
distensi)
○ Area Gastricae : Daerah-daerah Kecil yg dikelilingi oleh Celah : 1–5 mm
○ Foveola Gastricae : Lekukan-lekukan Kecil yg terdapat di-area gastricae
○ Epithel : Columnair Simplex , Inti Oval, sitoplasma mengandung Mucigen
 Lamina Propria ;
 Jaringan Ikat halus : Terdiri Atas Collagen dan Reticulair. Sel2
Jaringan Ikat dan Sel - sel Otot Polos
 Glandula : dalam jumlah besar
 Noduli Lymphatici Solitarii. Terutama pada Pylorus
 Muscularis mucosa;
 Circulair : bagian dalam
 Longitudinal : Bagian luar
 Tunica Submucosa
 Berupa jaringan Ikat Longgar. Banyak Dijumpai
Vasa Darah Besar dan Serat2 Saraf
 Tunica Muscularis
 Stratum Oblique
 Stratum Circular
 Stratum Longitudinale
 Pada Fundus ke 3 lapisan sulit dipisahkan
 Pada Pylorus lapisan 1 dan 2 menebal membentuk sphincter pylorus
 Ganglion dan Sel Saraf Parasymphatis dijumpai antara lapisan 2 dan
3

 Tunica Serosa : Jaringan Ikat Longgar yang dilapisi
Sel Mesothel
 Daerah Khusus/Spesifik Gaster
○ Cardia : Glandula Cardiacae Terdiri atas sel yg tampak
jernih Mirip sel dari Gld Pyloricae dan Mucous Neck.
Cell Gld Gastricae
○ Fundus :
 Banyak terdapat glandula Gastricae (=Fundicae
)
 Menempati sebagian besar gaster, terutama
pada fundus.Foveola Gastricae memasuki<½
tebal lapisan membrane mucosa, Glandula
lebih pendek,tetapi banyak cabang
dibandingkan dengan glndula cardiacae.
 Glandula terdiri atas bagian-bagian : Porus, collum, corpus, dan
fundus. Sel – sel yang terdapat pada glandula :
 Chief Cell (Zymogenic cell)
 Bentuk : Pyramidal Besar
 Inti : Oval, terletak dibasal
 Cytoplasma : Granula Zymogenic
 Basal Striation : Garis-garis Vertikal pd bagian basal sel
 Parietal Cell
 Bentuk : Oval/Polygonal besar. > Chief cell
 Inti : Spheris, Binuclear/Multinuclear, terletak di Central
Sering ada gambaran Mitosis
 Cytoplasma : Eosinophilic,sering dijumpai Canaliculi
Inter/Intracellularis
 Mucous Neck Cell
 Lokasi : Pada daerah Collum Glandula
 Cytoplasma : Tampak lebih jernih dari Chief cell
 ○ Pylorus
 Foveola Gastriicae (Gastric Pit) memasuki > ½
tebal mucosa dan ber-kelok2
 Glandula Pyloricae :
 Terdiri atas Sel yang tercat pucat dan mirip
Mucous Neck Cell
 Tubulair Simplex Bercabang dan Berkeolok
-kelok.
 Sering tampak terpotong melintang
 Intestinum tenue
 Tunica Mucosa
 Epitel : Columnair Absorbing Cell
 Tinggi dan Sempit Tinggi dan Lebar Sel dapat berubah-
ubah
 Tampak Striated Free Border
 Sel Goblet makin kedistal makin banyak
 Lamina Propria
 Noduli Lymphatici Solitari : Terdapat sepanjang Usus
Kecil
 Plaque Peyeri : Berupa Noduli Lymphatici Agregati
 Makin kedistal makin banyak, Anak2 lebih banyak
dijumpai drpd orang dewasa dan usia lanjut
 Struktur yang dijumpai pada dinding Usus Kecil :
 Plica Circularis. s. Valvula Kerckringi
 Duodenum : Pada duodenum bagian atas, Plica
Circularis tidak dijumpai
 Jejunum : Plicanya paling tinggi
 Ileum : Plicanya sedikit dijumpai.
 Apabila Usus diregangkan, Plicanya tidak hilang
( Permanen )
 Bagian Usus Keci :l
 1. Duodenum
○ Villi : Berbentuk Daun. Lebar dan Rendah
○ Gld Brunneri : Dijumpai pada Submucosa bagian atas
Duodenum (khas)
 Jejunum
 Villi : Tinggi, Ramping
 Plica Circularis: Banyak dan Tinggi
 Sel Goblet : Makin kedistal makin Banyak
 Nodulus Lymphatici Solitarii banyak dijumpai
pada membrana mucosa
 3. Ileum
 Villi : Berbentuk Jari
 Plaque Peyeri,Banyak dijumpai Villi tidak
dijumpai pada bagian atas Plaque
 Sel Goblet :Banyak dijumpai
 Intestinum crassum
 Colon
 Fungsi :Penyerapan air dan pembentukan mucus dan terdiri
atas :
 Tunica Mucosa
 Licin, Villi dan Plica tidak dijumpai
 Crypta Lieberkuhn :>> ( Meluas keseluruh tebal mucosa )
 Striated Free Border : Lebih tipis bila dibandingkan dgn usus kecil
 Sel Paneth : Sedikit sampai tidak ada, mulai menghilang
 Sel Goblet : hampir memenuhi seluruh tunica mucosa.
 Noduli Lymphatici Solitarii : >> ( Meluas sampai ke tunica submucosa )

 Tunica Muscularis
 Stratum Circulare lebih tebal
 Stratum Longitudinale tersusun dalam 3 berkas berbentuk
Pita yang disebut Taenia Coli. s . Linea Coli
 Tunica Serosa
 Banyak dijumpai jaringan adipose
 Cecum
 Struktur mirip Colon.
 Jaringan Lymphoid > Colon, tetapi <Appendix

 Appendix Vermiformis
 Lumen :
 Ukuran : Bervariasi, membentuk kantong2 yang dalam
 Pada orang dewasa sering mengalami obliterasi disebabkan
fibrosis. Bentuknya berubah sehubungan bertambahnya usia, dari
circulair ke bentuk tanduk dan akhirnya mengalami obliterasi
 Dinding relatif Tebal
 Villi : ( - )
 Noduli Lymphatici Solitarii : banyak
 Taenia Coli : ( - )
 Crypta Lieberkuhn : Kurang dari Colon
 Rectum
 Pada bagian atas strukturnya mirip colon
 Panjang : 12.5 - 17.5 cm
 Crypta Lieberkuhn : Lebih Panjang
 Sel Goblet : Banyak . ( melapisi hampir semua crypta lieberkuhn)
 Stratum Longitudinale otot striata bagian depan dan belakang lebih
tebal dari pada bagian samping atau hampir sama tebal

 Canalis Analis
 Panjang : 2,5 - 4 cm
 Tunica Mucosa
 Columna Morgagni. s . Columna Analis. s . Columna Rectalis
( Lipatan2Longitudinal yang permanen : Kaya vasa darah dan vena
tidak ada katupValvula Analis Houstoni.
 Epitil pada Valvula berubah dari Columnair Simplex ke Epitil
Squamous Complex Cornificatio.
Fisiologi
1. Menelan
Adanya bolus makanan di dalam mulut >>>> inhibisi
(penghambatan) reflex konstraksi otot – otot pengunyahan
>>>> Relaksasi otot pengunyah >>>> rahang bawah turun
ke bawah >>>> timbulkan reflex regang pada otot – otot
rahang bawah yang menimbulkan kontraksi Rebound
(memantul) >>>> mengangkat rahang bawah yang
menimbulkan pengatupan gigi geligi >>>> menekan bolus
pada mukosa mulut >>>> menghambat otot – otot
pengunyahan sekali lagi dan ini terjadi berulang – ulang
Menelan (Deglutasi)
 Tahap Volunter di Mulut
Bila makanan sudah siap di telan, “secara sadar” makanan di
dorong ke arah posterior ke dalam faring oleh tekanan lidah ke
belakang.
 Tahap Faringeal (involunter)
Saat bolus memasuki posterior mulut dan faring >>>> bolus
merangsang daerah epitel reseptor menelan di sekeliling pintu
faring (pintu-pintu tonsil) >>>> sinyal – sinyal dari sini di kirim ke
batang otak untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot –
otot faringeal, menyebabkan trakea tertutup, esofagus terbuka
dan makanan masuk ke esofagus.
 Tahap Esofageal (involunter)
Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan
secara cepat dengan gerakan peristaltik dari faring ke lambung
3. Fase Sekresi Lambung
Fase Sefalik

 Fase ini timbul akibat melihat, mencium, membayangkan, atau
mencicipi makanan, dan semakin besar nafsu makan, semakin kuat
rangsangan itu timbul.
 Rangsangan dari korteks serebri dan pada pusat nafsu makan di
amigdala dan hipotalamus. Ditransmisikan melalui nukleus motorik
dorsalis nervus vagus dan kemudian melalui saraf vagus ke lambung.
 Menghasilkan sekitar 30 % sekresi lambung.
Fase Gastrik

Makanan masuk ke lambung membangkitkan
Refleks vagovagal yang panjang dari lambung ke otak dan kembali ke
(1)
lambung,
Refleks enterik setempat, dan
(2)
Mekanisme gastrin
(3)
Semuanya kemudian menyebabkan terjadinya sekresi getah lambung
mebentuk sekitar 60 % dari total sekresi asam lambung.
Fase Intestinal
Keberadaan makanan dibagian atas usus halus,
khususnya pada duodenum, akan terus
mengakibatkan lambung menyekresi kurang lebih 10
% respon asam terhadap makanan.
2. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri ulu hati
pada keluhan Tn. A ?
Jawab :

Sekresi
Penggunaan
prostaglandin
obat NSAID
menurun

Sekresi HCL
Timbul
dan Pepsin
meningkat, Ulkus Nyeri
Barrier mukosa
menurun

Infeksi H.
pilory
3. Apa makna klinis nyeri ulu hati ?
Jawab :
 Makna klinis dari nyeri ulu hati adalah terjadi
kelainan organ di dalam rongga perut.
 Beberapa organ di rongga perut yang sering
memberikan keluhan nyeri ulu hati seperti
kelainan pada lambung, usus halus dengan
yang tersering duodenum, hati, kantung
empedu, maupun pankreas.
 Nyeri ulu hati juga dapat menandakan terdapat
kelainan organ di rongga dada seperti esofagus
atau jantung.
4. Jelaskan kliasifikasi nyeri abdomen ?
Jawab :
Jenis nyeri perut
 Nyeri Viseral
Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ
atau struktur dalam ronggaperut, misalnya karena cedera atau
radang
• Saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut), yaitu
lambung, duodenum, sistem hepatobilier dan pankreas
menimbulkan nyeri di ulu hati atau epigastrium.
• Bagiansaluran cerna yang berasal dari usus tengah
(midgut), yaitu usus halus dan usus besar sampai pertengahan
kolon transversum menyebabkan nyeri di sekitar umbilikus.
• Bagian saluran cerna lainnyayaitu pertengahan kolon
transversum sampai dengan kolon sigmoidyang berasal dari
usus belakang (hindgut) menimbulkan nyeri di perut bagian
bawah.
 Nyeri somatik
Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian
yang dipersarafi saraf tepi, misalnya regangan pada
peritoneum parietalis, dan luka pada dinding perut.

Letak
Abdomen kanan atas
Epigastrium
Abdomen kiri atas
Abdomen kanan bawah
Abdomen kiri bawah
Suprapubik
Periumbilikal
Pinggang/ punggung
Bahu
* Organ yang paling sering menimbulkan nyeri somatik
Organ
Kandung empedu*, hati, duodenum, pankreas,
kolon, paru, miokard
Lambung*, pankreas, duodenum, paru, kolon
Limpa*, kolon, ginjal, pankreas, paru
Apendiks*, adneksa*, sekum, ileum, ureter
Kolon*, adneksa*, ureter
Buli-buli*, uterus, usus halus
Usus halus
Pankreas*, aorta, ginjal
Diafragma*
5. Bagaimana mekanisme mual (secara sentral
dan non sentral), muntah dan sendawa ?
Jawab :
 Mekanisme Mual
Mekanisme Muntah
Mekanisme Sendawa (Flatus)
Gas, yang disebut flatus, dapat memasuki traktus
gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda, yaitu
 Dari udara yang di telan,
 Gas yang terbentuk di dalam traktus sebagai hasil
kerja bakteri,
 Gas yang berdifusi dari dalam darah kedalam
traktus gastrointestinal.
Pada orang umumnya, gas yang terbentuk di traktus GI
dikeluarkan melalui mulut yang dikenal dengan
sendawa
6. Apa makna klinis mual / muntah dengan
frekuensi 2-3x /hari dan jumlah muntah ½
gelas ?
Jawab :
Secara klinis, pasien dengan keluhan muntah dengan
frekuensi 2-3x /hari dan jumlah muntah ½ gelas
menunjukkan bahwa pasien mengalami kehilangan
cairan tubuh. Dengan kata lain, pasien mengalami
status dehidrasi.
7. Apa saja penyakit dengan gejala nyeri ulu hati ?
Jawab :
 Pankreatitis
 Ulkus duodenum
 Ulkus gaster
 Kolesistesis
 Kanker pancreas
 Hepatitis
 Obstruksi intestinal
 Apendisitis
 Abses subfrenikus
 Pneumonia
 Emboli paru
 Infark miokard
8. Apa makna klinis nyeri bertambah saat makan dan
berkurang saat muntah ?
Jawab :
Nyeri bertambah saat makan memiliki makna klinis
untuk membedakan keluhan Tn.A merupakan ulkus
duodenum atau ulkus gaster.
Dengan adanya nyeri saat makan biasanya lokasi
ulkus terletak pada kurvatura minor dan distal antrum
gaster.
Ulkus gaster juga cenderung menyebabkan
pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus,
sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang
berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut
kembung, mual, muntah setelah makan.
9. Apa makna klinis BAB berwarna hitam ?
Jawab :
Melena, Kotoran (feses) yang berwarna
gelap yang dikarenakan kotoran bercampur
asam lambung; biasanya mengindikasikan
perdarahan saluran cerna bagian atas, atau
perdarahan dari usus-usus ataupun colon
bagian kanan dapat juga menjadi sumber
lain
10. Jelaskan hubungan konsekuensi obat
NSAID dengan keluhan Tn. A ?
Jawab :
 Obat NSAID dapat menurunkan kadar
prostaglandin di dalam gaster.
 Prostaglandin berperan dalam meningkatkan
sekresi bikarbonat mukosa dan mukus,
menghambat sekresi sel parietal, memelihara
aliran darah ke gaster, dan berperan dalam
pergantian sel – sel yang rusak.
 Berkurangnya prostglandin menyebabkan sekresi
HCL meningkat, sekresi bikarbonat menurun dan
pergantian sel – sel rusak menjadi terhambat.
11. Apa makna klinis dari penurunan berat
badan tidak secara drastis pada Tn. A ?
Jawab :
Tn.A mengalami penurunan berat badan
disebabkan dari penurunan nafsu makan
dikarenakan nyeri pada lambungnya
12. Apa hubungan jenis kelamin dan usia terhadap
keluhan Tn. A ?
Jawab :
 Berdasarkan gejalanya, Tn. A menderita penyakit
ulkus peptikum.
 Berdasarkan epidemiologi,
 lebih banyak mengenai pria 11-14% dan wanita 8-
11%, factor resikonya adalah merokok minum
alkohol, penggunaan aspirin dan steroid yang
berlebihan.
 Banyak terjadi pada orang yang lebih tua dikisaran
antara umur 50 tahun keatas. Factor resikonya
adalah kebiasaan mengkonsumsi NSAID untuk
menghilangkan rasa nyeri sendi.
13. Bagaimana alur diagnosa dan DD dari
keluhan Tn. A ?
Jawab :
Anamnesis
 Riwayat penyakit sekarang
 Riwayat penyakit terdahlu
 Riwayat penyakit keluarga
 Riwayat social ekonomi
 Kebiasaan pribadi pasien
Pemeriksaan Fisik
 Rasa sakit atau nyeri pada ulu hati >> tanda
fisik pada tukak gaster pada tukak gaster
tanpa komplikasi.
 Nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar
peristaltic usus merupakan tanda peritonitis.
 Goncangan perut atau succusion splashing
dijumpai 4-5 jam setelah makan di sertai
muntah-muntah
 Takikardi syok hipopolemik, tanda dari
perdarahan.
Pemeriksaan penunjang
 Radiologi : pemeriksaan radiologi
menggunakan mealkontras ganda dengan
Barium.
 Endoskopi : gambar endoskopi untuk suatu
tukak jinak berupa luka terbuka dengan
pinggiran teratur, mukosa licin,dan normal
disertai lipatan yang teratur keluar dari
pinggiran tukak.
 Pemeriksaan feses
Diagnosa banding
 GERD
 Ulkus peptikum
 Ulkus duodenum
 Gastritis
 Pankreasitis
14. Apa makna klinis dari hasil pemeriksaan penunjang berupa Leukosit :
8500, Enzim jantung CK : 11, tes Benzidine (+), HT : 30 %, Hb 10 g/dl,
trombosit : 235000, Kreatinin : Normal, Asam Urat : 8, CK-MB : 17 % ?
Jawab :
 Leukosit 8500: Normal
 Enzim jantung : kadar CK yang meningkat dapat menunjukkan adanya
trauma sel.
 Tes Benzidine positif, interpretasinya adalah ditemukannya pendarahan
kecil.
 HT : 30%, dibawah normal. Penurunan nilai Hct merupakan indikator
anemia (karena berbagai sebab), reaksi hemolitik, leukemia, sirosis,
kehilangan banyak darah dan hipertiroid.
 HB : 10, dibawah normal. Penurunan nilai Hb dapat terjadi pada anemia
(terutama anemia karena kekurangan zat besi), sirosis, hipertiroidisme,
perdarahan, peningkatan asupan cairan dan kehamilan.
 Trombosit 235.000 : Normal
 Kreatinin : Normal
 Asam Urat 8: Normal
 Kadar CK-MB >5% dari CK total menunjukkan infark Miokard
15. Apa diagnosa dari keluhan Tn. A ?
Jawab :
Ulkus gaster yang disebabkan oleh obat
NSAID.
16. Apa etiologi dari keluhan Tn. A ?
Jawab :
 Helicobacter pylori,
 Obat anti inflamasi non-steroid (NSAID)
 Aspirin
 Asap rokok walaupun tidak signifikan.
17. Apa epidemiologi dari keluhan Tn. A ?
Jawab :
 Di Britania Raya sekitar 6-20% penduduk
menderita tukak pada usia 55 tahun, sedang
prevalensinya 2-4 %.
 Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-
pepsin, prevalensi 12 % pada pria dan 10 %
perempuan dengan angka kematian pasien
15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10
milyar/tahun
18. Apa saja klasifikasi dari diagnosa penyakit Tn. A ?
Jawab :
Berdasarkan derajat keparahan
 Ulkus kronis : Muncul nya perlahan-lahan, dan
dalam jangka waktu yang lama. Ditandai dengan
adanya jaringan fibrosis di dasar ulkus.
 Ulkus akut : Muncul nya tiba-tiba, tidak ada
jaringan fibrosis didasar ulkus.
Berdasarkan lokasi
 Ulkus esophageal : Lokasi ulkus berada di
esofagus
 Ulkus gaster : Lokasi ulkus berada di gaster
 Ulkus duodenum : Lokasi ulkus berada di
duodenum
Berdasarkan sifat ulkus
 Ulkus jinak : Tidak mengarah pada
keganasan. Dasar ulkus yang halus dan
bersih dengan batas batas yang jelas.
 Ulkus ganas : Mengarah pada keganasan.
Sekitar 4% ulkus peptikum dapat berubah
menjadi karsinoma lambung. Dasar ulkus
nekrotik dan tidak beraturan.
19. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi
dari diagnosa penyakit Tn. A ?
Jawab :
 NSAID’s Drugs
Obat NSAID dapat menurunkan kadar
prostaglandin di dalam gaster. Berkurangnya
prostglandin menyebabkan sekresi HCL meningkat,
sekresi bikarbonat menurun dan pergantian sel – sel
rusak menjadi terhambat.
 No Acid No Ulcer” Schwarst 1910
Berdasarkan faktor asam lambung itu sendiri.
 Balance Theory : Shay and Sun 1974
Gangguan keseimbangan antara factor
agresif/perusak (asam HCL & pepsin) dengan faktor
defensive (mucus, bikarbonat,aliran darah, PG).
 Helycobacter pylori (HP), ”No HP No Ulcer”
Warren and Marshal 1983
 H. Pylori terus menerus memicu respons peradangan
>>> Terjadi peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi
seperti IL-1, IL-6, TNF, dan yang terpenting IL-8 >>>
merekrut neutrofil.
 H. Pylori mengeluarkan suatu urease yang memecah
urea menjadi senyawa – senyawa toksik, seperti
amonium klorida dan monokloramin.
 H. Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan
mengganggu pembentukan bikarbonat duodenum
 Beberapa protein h. Pylori bersifat imunogenik
Helicobacter pilory
20. Apa manifestasi klinis dari diagnosa penyakit
Tn. A ?
Jawab
Pasien akan mengeluh dengan timbulnya
rasa nyeri atau perih bilamana lambung dalam
keadaan kosong, timbul keluhan perut rasa
penuh dan bertambah berat setelah makan.
Biasanya rasa mual bertambah berat dan diikuti
dengan muntah-muntah. Berat badan penderita
menurun, demikian pula bertambah lemah,
yang juga timbul konstipasi.
21. Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan
Tn. A ?
Jawab :
Non Medikamentosa
 Istirahat >> mengurangi reflux empedu, stress
dan penggunaan analgetik.
 Diet >> hindari makanan halus, karena akan
merangsang pengeluaran asam
 Obat-Obatan >> OAINS/NSAID dan aspirin
sebaiknya dihindari.
Medikamentosa
Penghambat/penetral sekresi asam
 Antasid >> Menetralkan asam. Contoh : Mylanta
 ARH2 >> Inhibisi pengikatan histamin pada
reseptor Histamin di sel parietal >> sekresi asam
berkurang. Contoh : Simetidin, ranitidine,
famotidine, Nizatidine.
 Protein pump inhibitor/PPI >> memblokir kerja
enzim K+,H+-ATPase sehingga produksi asam
lambung berkurang. Contoh : Omeprazol,
Lnsoprazol, pantoprazol, Rabeprazol,
Esomesoprazol
Obat Penangkal Kerusakan Mukus.
 Koloid bismuth >> membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar tukak dan
melindunginya terhadap pengaruh asam dan
pepsin,
 Sukralfat >> membentuk lapisan fisikokemikal
pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari
pengaruh agresif asam dan pepsin.
 Analog Prostaglandin/Misoprostol
Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori
Umumnya menggunakan terapi tripel. Contoh :
 PPI 2x1 + Amoxsisilan 2x1000 + Klaritromisin
2x500 rejimen terbaik.
 PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin
2x1000 (kombinasi termurah).

Jika terapi tripel gagal, maka digunakan terapi

quadripel yaitu dengan menambah bismuth
subsalisilat. Contoh :
PPI 2 x sehari, Bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ
4x250, tetrasiklin 4x500
22. Bagaimana prognosis dari keluhan Tn. A ?
Jawab :
Apabla penyebab yang mendasari dari
ulkus peptikum ini diatasi, maka akan
memberikan prognosa yang bagus.
Kebanyakan penderita ini sembuh dengan
terapi untuk infeksi helicobacter pylori,
menghindari OAINS dan meminum obat
antisekretorius pada lambung.
23. Bagaimana komplikasi dari keluhan Tn. A ?
Jawab :
 Penetrasi
 Perforasi
 Perdarahan
 Obstruksi
 Kanker