MODULO: APARATO

RESPIRATORIO
FISIOPATOLOGIA
3ER CURSO

Dr. Richiar Peña

U.P.E.
2.019
SÍNDROME DEL DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO
El distres respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por edema

pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad

de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia

respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución

de la distensibilidad pulmonar.

Este síndrome se desarrolla en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede

tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada
 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO
El fenómeno patogénico es
la alteración de la
microcirculación pulmonar
provoca la extravasación de
plasma rico en proteínas
el desarrollo de edema y la
puesta en marcha de los
sistemas de activación del
complemento y de la
coagulación, así como de las
células que participan en las
reacciones inflamatorias
La alteración de la
integridad vascular
contribuye a la aparición de
hemoconcentración,
hipertensión pulmonar y
alteración de las relaciones
ventilación/perfusión
Estas alteraciones
conducen al colapso de
unidades alveolares,
reducción de los volúmenes
pulmonares, disminución de
la distensibilidad pulmonar,
aumento del trabajo
respiratorio y aparición de
insuficiencia respiratoria
secundaria a un mecanismo
de cortocircuito

En el SDRA se acumula gran cantidad de neutrófilos en la microcirculación

pulmonar que liberan o estimulan la liberación de las diferentes sustancias que
dañarán los capilares arteriales
 Se han establecido diferencias en
relación si la causa es pulmonar o
extrapulmonar.

mientras que en el segundo existe

congestión microvascular y edema
intersticial con mayor preservación
de los espacios alveolares.

Esta distinción tiene repercusiones

en el tratamiento de la hipoxemia
PERÍODOS CLÍNICOS EN EL SÍNDROME
DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
LA EVOLUCIÓN CLÍNICA ES VARIADA

• a) Mala evolución inicial en 1 o 2 días, con muerte del paciente por hipoxemia; esta evolución es
la menos frecuente.
• b) Buena evolución y curación en 48-72 h.
• c) Empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de fibrosis
pulmonar y muerte por insuficiencia respiratoria.
• d) Empeoramiento durante los primeros 10 días, al que sigue un periodo de estabilidad con
mejoría progresiva.
LAS COMPLICACIONES DEL SDRA

• Son las propias de la insuficiencia respiratoria, de la ventilación mecánica y, de la

enfermedad desencadenante del síndrome.
• Los pacientes ventilados mecánicamente pueden presentar neumotórax y enfisema
subcutáneo o mediastino, debidos a las elevadas presiones de insuflación con que se
realiza la respiración artificial.
• Muy a menudo, a partir de la primera semana de ventilación mecánica se presentan
neumonías nosocomiales debido a que las lesiones del parénquima pulmonar y las
alteraciones de los neutrófilos favorecen la aparición de infecciones.
DIAGNÓSTICO

• Es clínico
• El diagnostico definitivo requiere la presencia de insuficiencia respiratoria grave
• El diagnostico diferencial debe efectuarse con el edema pulmonar cardiogénico
• Criterios diagnósticos del síndrome del distrés respiratorio agudo
• Existencia de enfermedad desencadenante
• Signos clinicos de insuficiencia respiratoria: taquipnea, cianosis, utilizacion de musculatura accesoria
• Cociente PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg (independientemente del uso de PEEP)
• Infiltrados alveolares bilaterales
• Ausencia de insuficiencia cardiaca
 PRONÓSTICO

• A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que ingresan en UCI

• mortalidad es aun elevada
• Estudios han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 h presentan
mejor pronostico
• La inmunodepresión

• Los siguientes factores están asociados a la mayor mortalidad:

• Edad superior a 65 años, presencia de fallo multiorganico
• Diferencia alveoloarterial de O2 superior a 585 mm Hg (77,9 kPa)
• Distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL
• Exceso de base inferior a −8 mEq/L (−8 mmol/L), CO3H inferior a 20 mEq/L (inferior a 20 mmol/L)
• pH inferior a 7,4, presencia de fistula broncopleural
• Mas del 10% de neutrofilos no segmentados en la formula leucocitaria.
TRATAMIENTO

• La única estrategia profiláctica es el tratamiento precoz de la causa desencadenante

posible.
• El tratamiento consiste en la instauración de las medidas terapéuticas adecuadas y
precoces de la enfermedad desencadenante.
GRACIAS!
Fuente libro Farreras 17 edic