INSUFICIENCIA CARDIACA

DARIO CORTEZ
MEDICO RESIDENTE I
MEDICINA INTERNA
 DEFINICIÓN:

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que ocurre en

pacientes que, a casusa de una anomalía hereditaria o
adquirida, ya sea estructural o funcional o ambas desarrollan
síntomas, debido a que no se cumplen las demandas
metabólicas del organismo.
 EPIDEMIOLOGÍA:

• Es un problema con mas de 20 millones de personas afectadas en todo el

mundo.
• La prevalencia general de insuficiencia cardiaca en la población adulta en países
industrializados es del 2%
• Su prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la edad y afecta
a 6 o 10 % de la población mayor de 65 años de edad
• La incidencia de insuficiencia cardiaca es mas baja en mujeres que en varones,
pero la mujer representa casi 50% de los casos por su mayor esperanza de vida.
• La prevalencia de la insuficiencia cardiaca parece incrementarse, en parte por
los tratamiento disponibles a la fecha para las cardiopatías, como infarto al
miocardio, valvulopatías cardiacas y arritmias lo que permite que los pacientes
sobrevivan por mas periodos de tiempo.

• Se creyó que la insuficiencia cardiaca se originaba en pacientes que presentaban

disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, pero estudios
epidemiológicos han demostrado que el 50% de pacientes presentan fracción de
expulsión normal o conservada ( 40 a 50%)
La insuficiencia cardiaca se puede clasificar en términos generales en dos grupos,
que son:
1) Insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de eyección (insuficiencia
sistólica)
2) Insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de eyección
(insuficiencia diastólica)
 ETIOLOGÍA:

• En países industrializados la arteriopatía coronaria se ha tornado la causa

predominante en mujeres y varones y explica casi el 60 a 75% de los caso.
• La hipertensión contribuye al desarrollo de la insuficiencia cardiaca en 75% de
los pacientes lo que incluye a la mayoría de los pacientes con arteriopatias
coronarias.
• En 20 a 30 % de los casos se desconoce la causa exacta, se dice que estos
pacientes tienen miocardiopatía no isquémica, dilatada o idiopática.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:
CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA:
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA:
 FISIOPATOLOGÍA:
• Las etologías que mas frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son
SOBRECARGAS DE VOLUMEN, SOBRECARGAS DE PRESIÓN, LA DISMINUCIÓN DE LA
CONTRACTILIDAD Y LA DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD. La disminución de la
contractilidad, el aumento de postcarga o la alteración del llenado ventricular pueden llevar a la
insuficiencia cardiaca.
 SOBRE CARGA DE VOLUMEN:
Se produce como consecuencia de insuficiencia valvular.
Aumento del volumen diastólico
Se establece una hipertrofia de tipo excéntrica.
Este mecanismo en general muy adecuado pero se puede acompañar de dos
problemas:
1. Se va a presentar aumento de las presiones diastólicas, con repercusión
hacia el territorio vencapilar pulmonar y sistémico,
2. Aumento excesivo de los diámetros ventriculares con incremento de la
tensión o (stress) de la pared, con el aumento adicional de oxigeno
miocárdico.
SOBRE CARGA DE VOLUMEN:

Sobrecarga de volumen descompensada por aumento del

volumen diastólico y disminución de la contractilidad. El
aumento de volumen intraventricular, repercute en un
aumento de la presión de fin de diástole intraventricular, que
deteriora aún más la función miocárdica (A = condición normal.,
B= estado de sobrecarga de volumen descompensada)
 SOBRE CARGA DE PRESIÓN:

• Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la

hipertensión arterial. El mecanismo habitual de descompensación es la
hipertrofia miocárdica de tipo concéntrica.
• Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de
generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la
tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento
miocárdico
SOBRE CARGA DE PRESIÓN

El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia

miocárdica de tipo "concéntrica", la cual puede aumentar la
capacidad de generar presión por el ventrículo, con un
aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared
ventricular, por el engrosamiento de la pared (A = condición
normal, B = estado de sobrecarga de presión).
• Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de
generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la
tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento
miocárdico.

• La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la

practica no es raro encontrar pacientes con estenosis aortica con presiones
sistólicas intraventriculares de mas de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla
ventricular sistólica
• Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la distensibilidad
(disfunción diastólica ) e insuficiencia del riego coronario, lo que puede explicar
por el aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los
capilares.

• Otro echo importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis

intersticial, lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad y
probablemente de la contractilidad.
 DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD
• Es un estado común final para todo tipo de sobrecarga miocárdicas que
evolucionan en forma progresiva.
• En muchos casos sin embargo, desde el inicio el problema es un déficit de la
capacidad contráctil del miocardio ( difuso o localizada ) lo que determina un
aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de
eyección mas bien pequeños.
• Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño
miocárdico post-infarto (deterioro localizado por perdida de masa contráctil).
• En general esta patología se comporta como una mezcla de sobrecarga de
presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y
dilatación de cavidades, el importante incremento de la tensión ventricular a
pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas.
DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD

El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva

es el deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de
la presión y volumen de fin de diástole, aumento del volumen
de fin de sístole y una disminución del volumen eyectivo (A =
estado normal, B = estado de deterioro por la sobrecarga.
 DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
VENTRICULAR:

Se da en un grupo reducido de casos, la disminución de distensibilidad ventricular

o aumento de la rigidez, es el mecanismo fisiopatológico primario, sin que exista
deterioro de la función sistólica. En este tipo de situación se observa un aumento
de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta diminución del
volumen de eyección.
La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de
la función cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones,
como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica
DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD

La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza

por un aumento considerable de la presión de fin de diástole.
(observándose la curva desplazada hacia arriba y a la
izquierda). El volumen eyectivo se observa disminuido. (A =
estado normal, B = estado de disminución de la distensibilidad)
 MECANISMOS COMPENSATORIOS:

• Después de la disminución inicial de la capacidad de bombeo se activan diversos mecanismos

compensadores los que incluyen:

• Sistema Nervioso Adrenérgico

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Sistema de citosinas.
 SISTEMA ADRENÉRGICO:
• la disminución de función miocárdica conduce a un aumento en la actividad del sistema
simpático, que actúa en los barroreceptores que se encuentran a nivel del seno carotideo, arco
aórtico y ventrículo izquierdo

• Lo que se traduce a un aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca lo que compensa

parcialmente el problema.

• Conforme la insuficiencia cardiaca aumenta la actividad simpática aumenta aun mas, pero con el
paso del tiempo esto conlleva a un deterioro en la estructura y la función miocardio
•
• La cascacada de señalización desencadenada por la activación de los receptores
beta 1 adrenérgicos activa la proteinquinasa dependientes de cAMP. Estas
quinasas, al fosforilar ciertas proteínas modifica el funcionamiento. Algunas de
ellas son los canales de calcio tipo “L” del sarcolema y los RyR2, estos al estar
hiperfosforilados por tiempo prolongado originan degradación del las
miofibrillas y aumento del colágeno lo que se traduce en cambios inotrópicos y
actividad continua.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA:
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Síntomas: los síntomas cardinales de la insuficiencia cardiaca son:

FATIGA: Que por lo común se atribuye a disminución del gasto cardiaco en los casos de
insuficiencia cardiaca, pero es probable que otras anomalías del musculo estriado y otras
enfermedades no cardiacas (anemia) también contribuyan a este síntoma.

DISNEA: en etapas iniciales la disnea solo se observa durante el esfuerzo, no obstante conforme
progresa la enfermedad las disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por ultimo ocurre
incluso en reposo.

DISENA CARDIACA: Se da como consecuencia a la congestión pulmonar con la acumulación de

liquido intersticial o en el espacio alveolar, lo que activa a los receptores J yuxtacapilares, que a su
vez estimulan la respiración rápida y superficial que es característica de la disnea cardiaca.
• ORTOPNEA: puede definirse como la disnea que ocurre en decúbito y suele ser una
manifestación mas tardía de la insuficiencia cardiaca en comparación con la disnea de esfuerzo.

• Resulta de la redistribución del liquido de la circulación esplénica y de las extremidades

inferiores hacia la circulación central durante el decúbito, con el incremento resultante en la
presión capilar pulmonar, la tos nocturna es una manifestación frecuente de este proceso.
• DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA:
• Se da por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasionan compresión de la
vía respiratoria, junto con el edema pulmonar intersticial, lo que ocasiona incremento en la
resistencia de las vías respiratorias.
• Los pacientes con disnea paroxística a menudo tienen tos persistente con sibilancias incluso
después de haber asumido la posición erecta.
• RESPIRCION DE CHEYNE-STOKES:
• También conocida como respiración episódica o respiración cíclica
• Este tipo de respiración se observa en 40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada
y casi siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo.
• Este tipo de respiración es causada por disminución de la sensibilidad de los centros
respiratorios a la presión arterial de Pco2 arterial.
• Hay una fase de apnea, durante la cual la Po2 arterial disminuye y la Pco2 arterial se incrementa
• Estos cambios en el contendido de gases de la sangre arterial estimula al centro respiratorio que
se encuentra deprimido, lo que origen a hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de
recurrencia a la apnea
• Otros síntomas:
Síntomas gastrointestinales que pueden incluir, anorexia, nauseas, vómitos y saciedad precoz
relacionada con dolor abdominal. En pacientes con insuficiencia grave se han observado síntomas
cerebrales tales como confusión, desorientación, y trastornos del sueño, también es común la
nicturia el cual puede contribuir al insomnio.

Exploración física: su objetivo es establecer la causa de la insuficiencia cardiaca y valorar la

gravedad del síndrome
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Exploración física: su objetivo es establecer la causa de la insuficiencia cardiaca y
valorar la gravedad del síndrome.
 DERRAME PLEURAL:
• El derrame pleural sobreviene por la elevación de la presión capilar pleural y la
transmudación resultante del liquido hacia la cavidad pleural
• Las venas pleurales drenan hacia las venas pulmonares y sistémicas y por tanto
los derrames pleurales ocurren mas a menudo con la insuficiencia biventricular
• Los derrames pleurales a menudo son bilaterales en la insuficiencia cardiaca
pero cuando son unilaterales ocurren con mayor frecuencia en la cavidad pleural
derecha.
 EXPLORACIÓN DEL ÁREA CARDIACA:
• Por lo regular existe cardiomegalia
• El punto de impulsión máxima por lo general se desplaza por debajo del quinto
espacio intercostal y por fuera de la línea meso clavicular.
• Un ruido S3 o galope protodiastolico con frecuencia se detecta en pacientes con
sobre carga de volumen con taquicardia y taquipnea y a menudo indica
compromiso hemodinámico grave
• Un cuarto ruido cardiaco S4 no es un indicador especifico de insuficiencia
cardiaca, pero solo esta presente en disfunción sistólica.
• En pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada a menudo se auscultan soplos
de insuficiencia mitral y tricuspídea.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA ICC:
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
• Electrocardiograma ( la importancia es valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de
hipertrofia del ventrículo izquierdo o el antecedente de infarto al miocardio.

• Radiografía de tórax: los pacientes con ICC aguda tiene evidencia de hipertensión pulmonar,
edema intersticial, edema pulmonar o combinación de estos, pero la mayoría de los pacientes
con ICC no presentan estas manifestaciones

• ECOCARDIOGRMA: la prueba mas útil es el ecocardiograma bidimensional con Doppler, el cual

proporciona una valoración semi cuantitativa del tamaño del ventrículo izquierdo y de su
función, así como la presencia o ausencia de anomalías valvulares o del movimiento parietal
regional ( lo que sugiere infarto previo )
La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda en conjunto con
anomalías del llenado diastólico del ventrículo izquierdo detectados por pulsos de onda y Doppler
histico son útiles para valorar ICC con conservación de la fracción de eyección

También es útil para valorar el tamaño del ventrículo derecho.

El índice mas útil de la función del ventrículo izquierdo es la fracción de expulsión (volumen
sistólico dividido entre el volumen telediastólico )
 MARCADORES BIOLÓGICOS:
• El péptido natiuretico tipo B (BNP) y pro-BNP amino terminal se liberan en el corazón con
ICC y son marcadores relativamente sensibles para la presencia de ICC con disminución
de la fracción de eyección, también e hallan elevados en pacientes con ICC leve.

• Es importante reconocer que las concentraciones de BNP se incrementan con la edad y

con el deterioro de la función renal, también puede elevarse en la ICC derecha de
cualquier causa.

• Hoy en día no se recomienda las mediciones en serie de BNP como guía para el
tratamiento para la ICC
• Hoy en día no se recomienda las mediciones en serie de BNP como guía para el tratamiento para
la ICC
• Otros marcadores biológicos, como las troponinas T e I, proteína c reactiva, receptores de TNF y
ácido úrico también pueden estar elevados en pacientes con ICC y proporción información
importante para el pronostico.
 TRATAMIENTO:
• Definición de una estrategia terapéutica apropiada para la ICC:
• Para pacientes que desarrollan disfunción sistólica del ventrículo izquierdo pero permanecen
asintomáticos (clase I) el objetivo de debe de ser disminuir la progresión de la enfermedad al
bloquear el remodelamiento cardiaco.
• Para pacientes que han desarrollado síntomas (clase II a IV) el objetivo debe de ser aliviar la
retención de líquidos, disminuir la incapacidad y reducir el riesgo de progresión adicional de la
enfermedad y muerte
• Estos objetivos requieren una estrategia que combine la administración de diuréticos con
intervenciones neurohormonales.
• .
• TRATAMIENTO DE LA ICC CON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN (<40%):
No actividad física intensa
Dieta: restricción dietética de sodio (2-3 g día)
Diuréticos: para síntomas de congestión (disnea, ortopnea, edema) o signos de incremento de las
presiones de llenado (estertores, distensión venosa yugular, edema periférico)
• DIURÉTICOS DE ASA: FUROSEMIDA, TORSEMIDA, BUMETANIDA
• EXCRECIÓN: 20 A 25%
• Actúan a nivel del asa de Henle por la inhibición reversible de la reabsorción de Na+, K+ y
CI- En la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

• DIURETICOS TIAZIDICOS:
• EXCRECIÓN 5 A 10% Pierden su eficacia en pacientes con insuficiencia renal moderada a
grave
• Reducen la reabsorción de Na+, CI- en la primera mitad del túbulo contorneado distal.

• DIURETICOS AHORRADORE DE POTASIO: ESPIRONOLACTONA

• Actúan a nivel del túbulo colector
• PREVENCIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD:
• Los fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nervioso
adrenérgico pueden aliviar los síntomas de la ICC con disminución de la fracción de expulsión al
estabilizar o revertir el re modelamiento cardiaco. Los IECA y los B BLOQUEADORES han surgido
como la base del tratamiento moderno para la ICC con disminución de la fracción de expulsión.
• los inhibidores de la ACE estabilizan la remodelación del ventrículo izquierdo,
mejoran los síntomas, reducen las hospitalizaciones y prolongan la
supervivencia.

• Los efectos secundarios incluye tos no productiva (10 a 15%) y angioedema (1%)

• Antagonistas de los receptores de angiotensina: deben de utilizarse en pacientes

con o sin síntomas con FE < 40% que no toleren los ACE por razones diferentes a
la hiperpotasemia o insuficiencia renal.
• Bloqueadores de los receptores adrenérgicos B:
• Estos fármacos interfieren con los efectos nocivos de la activación sostenida del
sistema nervioso adrenérgico por antagonismo competitivo en uno o mas
receptores adrenérgicos (a1, B1 y B2).
• La mayoría de los efectos nocivos de la activación adrenérgica son mediados por
receptores B1.
• Cuando son administrados en combinación con ACE los beta bloqueadores
revierten el proceso de la remodelación del ventrículo izquierdo, mejoran los
síntomas del paciente
• Los bloqueadores B están indicados para pacientes ICC sintomática o
asintomática con disminución de la fracción de expulsión por debajo de 40%.
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA.
Son diuréticos ahorradores de potasio, los fármacos que bloquean los efectos de
la aldosterona tiene efectos beneficiosos que son independientes de los efectos
de estos fármacos sobre el equilibrio del sodio.
La administración de un antagonista de aldosterona se recomienda para pacientes
con clase funcional IV de la NYHA o clase III de ICC con disminución de la fracción
de expulsión (<35%).
Tiramiento en pacientes que presentan síntomas: la Digoxina se recomienda para
pacientes con disfunción sistólica sintomática del ventrículo izquierdo con
fibrilación auricular concomitant. El tratamiento con Digoxina por lo común se
inica y se mantiene con dosis de 0.125 a 0.25 mg/dia.
.
• ANTICUAGULACION Y TRATAMIENTO ANITPLAQUETARIO:
• El tratamiento con warfarina se recomienda para pacientes con ICC y fibrilación auricular crónica
o paroxística o incluso con un antecedente de embolia sistémica o pulmonar, lo que incluye
apoplejía o isquemia cerebral transitoria.
• TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS:
• Ocurre fibrilación auricular en un 15 a 30% de los pacientes con ICC y es una
causa frecuente de descompensación cardiaca.
• La mayor parte de los antiarrítmicos, con excepción de amiodarona y dofetilina
tiene efectos inotrópicos negativos y son proarrítmicos.
• La amiodarona tiene poco efecto o ningún efecto inotrópico negativo o efecto
proarrítmicos y es eficaz contra la mayor parte de las arritmias supra
ventriculares
• La amiodarona es el fármaco preferido para el restablecimiento y
mantenimiento del ritmo sinusal y puede mejorar el éxito de la cardioversión
eléctrica en la ICC.
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA:
• Vasodilatadores: después de los diuréticos, los vasodilatadores intravenosos son los
medicamentos mas útiles para el tratamiento de la ICC aguda.
• Mediante la estimulación de la ciclasa de guanililo en las células del musculo liso, la
nitroglicerina, el nitropursiato ejercen efectos vasodilatadores sobre la resistencia arterial, lo
que ocasiona reducción de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, reduciendo la
insuficiencia mitral y mejoría del gasto cardiaco anterógrado, sin incremento de la frecuencia
cardiaca o en la producción de arritmias.
• FARMACOS INOTROPICOS:
• Producen beneficio hemodinámico directos mediante la estimulación de la
contractilidad cardiaca y vaso dilatación periférica.
• En conjunto estos efectos hemodinámicos mejoran el gasto cardiaco y reducen
la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
• La dobutamina es el inotrópico mas frecuente en el tratamiento de la ICC aguda
ejerce su efecto mediante la estimulación de los receptores B1 y B2 con poco
efecto sobre los a1.
• GRACIAS…..