You are on page 1of 24

FARMAKODINAMIK

PENGERTIAN
 Mempelajari efek obat thd fisiologi dan
biokimia seluler dan mekanisme kerja
obat.
 Respon obat dpt menyebabkan efek
fisiologis primer atau sekunder atau
kedua-duanya.
 Efek primer adalah efek yg diinginkan, dan
efek sekunder bisa tidak diinginkan atau
tidak diinginkan
RESEPTOR
 Suatu reseptor obat adalah suatu makromalekul
target khusus yg mengikat suatu obat dan
memediasi kerja farmakologis obat tsb.
 Reseptor dpt berupa enzim, asam nukleat, atau
protein terikat-membran khusus.
 Pembentukan kompleks obat-reseptor
menghasilkan suatu respon biologis. Besar
respon sebanding dgn jumlah kompleks obat –
reseptor.
 Semakin baik suatu obat berikatan dgn reseptor,
maka obat tsb semakin aktif secara biologis.
TEORI KUNCI-ANAK KUNCI
FARMAKODINAMIK
= Efek fisiologik – biokimiawi obat terhadap tubuh serta
mekanisme kerjanya
= Terutama berhubungan dengan reseptor
= Kebanyakan kerja via interaksi dengan reseptor
spesifik, disebut reseptor fisiologik
A. Mekanisme Kerja Obat
1. Efek obat karena adanya interaksi obat dgn reseptor
2. Interaksi tsb → perubahan biokomiawi & fisiologi
B. Reseptor Obat
Komponen → protein (asetilkolinesterase,
tubulin )
Asam nukleat→reseptor untuk obat sitostatika
Ikatan obat dengan reseptor :
 Ikatan Ion
 Ikatan Hidrogen
 Ikatan Hidrofobik
 Ikatan Van Der Walls
 Ikatan Kovalen
C. Interaksi Obat - Reseptor
 Merupakan ikatan lemah (ion, hidrogen,
hidrofobik, van der walls)
 Intensitas efek berbanding lurus dengan
fraksi reseptor yang terikat
 Intensitas efek maksimal jika seluruh
fraksi reseptor terikat
AGONIS DAN ANTAGONIS
 AGONIS ADALAH OBAT YG MEMILIKI
AFINITAS MAUPUN AKTIFITAS INTRINSIK
atau suatu senyawa yang berikatan dgn suatu
reseptor dan emnghasilkan resepon boilogi
 ANTAGONIS : SENYAWA YG MENURUNKAN
ATAU MENCEGAH SAMA SEKALI EFEK
AGONIS atau menghambat respon.
AGONIS
 Suatu agonis dpt berupa obat atau ligan
endogen u reseptor. Peningaktan
konsentrasi agonis akan meningkatkan
respon biologis sehinggga tidak ada lagi
reseptor yg dpt mengikat agonis atau
respon maskimal telah tercapai.
 Suatu agonis parsial menghasilkan respon
biologis, tp tdk dapat menghasiklan 100%
respon biologis meskipun pada dosis yg
sangat tinggi.
 Obat yg bekerja pada reseptor di
beberapa tempat berbeda disebut
nonspesifik (non spesifitas)
 Obat yg mempengaruhi beberapa
reseptor disebut non selektif
Non Spesifik
Obat Tempat reseptor Respon-respon
kolinergik
Betakonakol Jantung Menurunkan denyut
(Urecholine) jantung

Pembuluh Darah Menurunkan tekanan


darah

Lambung Meningaktkan sekresi


lambung

Bronkus Menyempitkan
bronkiolus

Mata Mengecilkan pupil


mata
Non Selektif
Obat Reseptor Tempat Respon-
respon
Efinefrin Alfa Pembuluh Meningkatkan
darah tekanan darah

Beta 1 Meningkatkan
Jantung denyut jantung

Beta 2 Merelaksasi
Bronkus saluran
bronkus
D. Kerja Obat Tanpa Reseptor
1. Mengubah sifat cairan tubuh
a. Perubahan sifat osmotik
b. Perubahan sifat asam/basa
2. Berinteraksi dengan ion atau molekul kecil
a. EDTA yg mengikat Pb menjadi kelat yg
inaktif pd keracunan Pb
b. Dimerkaprol pada keracunan logam berat
RESEPTOR FISIOLOGIS
1. Reseptor untuk neurotransmiter
2. Reseptor yg berhubungan dgn adenilsiklase
3. Reseptor kanal kalsium
4. Reseptor hormon steroid
5. Reseptor hormon peptida
PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
 Obat dlm bentuk cair diabsorpsi lebih
cepat drpd dalam bentuk padat
 Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala dr
toksisitas obat jk diberikan dua obat yg
berikatan tinggi dgn protein.
 Kaji efek samping obat non spesifik, spt
atropin
EFIKASI DAN POTENSI
 Efikasi adalah respon maksimal yang dapat
dihasilkan suatu obat
 Potensi : dosis suatu obat yang diperlukan
untuk mencapai 50% efek teapeutik yg
diinginkan. Ini yang disebut ED 50 (dosis
efektif)
 Obat A menghasilkan eradikasi sempurna kontraksi
ventrikel prematur pada dosis 10 mg.
 Obat B menghasilkan eradikasi sempurna pada dosis 20
mg.
 A lebih poten dibanding B.
 Obat C hanya mengurangi PVC hanya sebesar 60%, dan
memerlukan dosis 50 mg untuk emncapai efek tersebut.
 Obat C mempunyai efikasi dan potensi lebih kecil dalam
mengurangi PVC dibandingkan obat A dan B.
Indeks terapi = LD 50
ED 50

LD 50 : dosis yg membunuh 50% hewan yg


menerima dosis tersebut.
TD 50 : dosis toksik pada 50% hewan yg
menerima dosis tersbut.
Kematian merupakan toksisitas terakhir.
Ketersediaan Hayati
 Jumlah obat yg diabsorpsi setelah
pemberian melalui rute X dibandingkan
dgn jumlah obat yg diabsorpsi stlh
pemberian IV.
Ketersediaan hayati = AUC oral
AUC iv
 Terima kasih