ANTIMICROBIANOS

Antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’),

se define como cualquier compuesto químico
utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de
organismos infecciosos
 ANTIMICROBIANOS
Sustancia producida por un microorganismo o
elaborada en forma total o parcial por síntesis
química, la cual inhibe el desarrollo o mata a
otros microorganismos.

Producto sintetizado por microorganismos = ATB

Compuesto obtenido por síntesis química =

QUIMIOTERAPICO
Alexander Fleming - 1929
 HISTORIA
• 1929 – 1940 : Fleming – Florey
PENICILINA

• 1944 : ESTREPTOMICINA
 Deben expresar las siguientes características:

a- Toxicicidad selectiva
b- Acción bactericida
c- No inducir resistencia
d- Permanecer estable en los líquidos corporales y
tener un largo período de actividad
e- Ser soluble en humores y tejidos
f- No inducir respuesta alérgica en el huésped
g- Tener un espectro de acción limitada
 POSTULADOS DE ERLICH

Un ANTIMICROBIANO debe ser:

 Muy activo frente a microorganismos.
 Fácilmente absorbible por el organismo
humano.
 Activo en presencia de tejido o fluidos
corporales.
 Bajo grado de toxicidad, alto índice
terapéutico.
 No inducir desarrollo de resistencias.
 CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIMICROBIANOS
Estructura química
Reversibilidad de su efecto
Toxicidad
Espectro de acción
Tipo de resistencia
Mecanismo de acción
Farmacología
REVERSIBILIAD DE SU EFECTO

 Reversibles o primariamente
BACTERIOSTÁTICOS

 Irreversibles o primariamente
BACTERICIDAS
• Bactericidas: producen la muerte del microorganismo
responsable del proceso infeccioso.

• Bacteriostáticos.: bloquean el crecimiento y

multiplicación celular quedando el microorganismo viable,
de manera que, cuando se suspende el tratamiento,
puede volver a recuperase y multiplicarse

• CURVA DE CRECIMIENTO:

• Fase log. (b-lactámicos, glicopéptidos, fosfomicina).

• Cualquier fase (Polipéptidos, inhibidores proteicos).
 ¿DE QUE DEPENDE?
• Estructura
• Concentración alcanzada en el sitio de la
infección.
• Tipo de germen.
• Tamaño del inoculo.
Mecanismo de acción.
• Tiempo de acción.
• Fase de crecimiento de la bacteria.
 CLASIFICACION DE LOS
ANTIBACTERIANOS
• ORIGEN: Naturales o biológicos
Sintéticos
Semisintéticos

• EFECTO: Bactericida
Bacteriostático

• MECANISMO DE ACCION:
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
Amplio
Intermedio
Reducido

• ESTRUCTURA QUIMICA:
Beta-Lactámicos (Penicilinas, Cefalosporinas)

Macrólidos (eritromicina)
• Aminoglucósidos (Gentamicina)
• Quinolonas (Norfloxaxina)
• Sulfonamidas (Sulfamidas)
• Tetraciclinas
• Glucopéptidos ( Vancomicina)
 MECANISMO DE ACCION

• Para que un ATB ejerza su ACCION, es

necesario que llegue al FOCO DE INFECCION

penetre en la célula bacteriana y alcance

intracelularmente la concentración necesaria

El ingreso puede ser por difusión o transporte activo y

actúa en un sitio determinado de la estructura
bacteriana (diana) específico para cada antibiótico
 Inhibición de la síntesis de PARED por bloquear
transpeptidasas (PBP):

Actúan solamente sobre el microorganismo que

está en fase de crecimiento. Gram (+) y (-)
Interfieren en las uniones peptídicas para ir
formando el peptidoglicano, creando puntos de
debilidad (inhiben transpeptidasas)
Favorecen la acción de las propias autolisinas
bacterianas.
Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra.
y 2da. generación
 DAÑO DE LA MEMBRANA CELULAR

Actúan desde el momento que el antibiótico se pones en contacto con el

microorganismo. Especialmente para Gram (-).

Muy tóxicos : Polimixina B (uso local externo) – Colistina (inyectale)

Se unen a fosfolípidos de la membrana produciendo desorganización

estructural, aumento de la permeabilidad y lisis celular.

Los antifúngicos polienos (anfotericina B, nistatina, ketoconazol), actúan a

nivel de membrana pero se unen al ergosterol o inhiben su síntesis.

(Recordar que las bactrias carecen de esteroles en su membrana.)

• Los ATB que actúan sobre la pared

celular y la membrana citoplasmática,

tienen efecto BACTERICIDA

 INHIBEN FUNCIONES DEL DNA
Esta acción se realiza de 3 formas:

• Interfiriendo la replicación del DNA

(Quinolonas. Inhiben la subunidad A de la
DNAgirasa))

• Impidiendo la transcripción
(Rifamicinas.Inactiva la RNApolimerasa DNA
dependiente, 1er, paso en la transcripción))

• Inhibiendo la síntesis de metabolitos

esenciales: ácido fólico (Sulfonamidas –
Trimetoprim)
 RESISTENCIA BACTERIANA

Es la disminución o ausencia de sensibilidad

de una cepa bacteriana a uno o varios
antibióticos
• Primaria: natural o intrínseca. No existe blanco
de acción para ese antibiótico en ese
microorganismo
• Secundaria: es la que se origina por selección
que produce el antibiótico a partir de una
población bacteriana sensible
 Mecanismos de resistencia
bacteriana
• Alteración de las PBP
• Sistemas de flujo de salida dependientes
de energía para bombear el ATB hacia
fuera de la bacteria
• Betalactamasas que inhiben la acción de
los ATB
CLASIFICACION DE ANTIMICROBIANOS SEGÚN SU
MECANISMO DE ACCION

1. Interfieren en la biosíntesis de PARED

CELULAR
2. Inhiben la SINTESIS DE PROTEINAS
3. Actúan sobre la síntesis de ACIDOS
NUCLEICOS
4. Actúan sobre VIAS METABÓLICAS
5. Actúan sobre la MEMBRANA CELULAR
ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ADN girasa
PARED CELULAR:
ÁCIDOS Peptidoglicano
NUCLEICOS

ARN-polimerasa VÍAS METABÓLICAS

SÍNTESIS
PROTEÍNAS
MEMBRANA
1. Inhibición de la síntesis de
la pared celular.

 Inhibición de la síntesis de
peptidoglicanos, principal componente
de la pared celular.
 Inhibición de la síntesis de la
pared celular
 Betalactámicos
 Penicilinas
 Cefalosporinas y Cefamicinas
 Monobactamicos
 Carbapenems
 Glucopéptidos (Vancomicina,
Teicoplanina)
 Fosfomicina
 Cicloserina
• PARED CELULAR………………………….. Penicilinas Cefalosporinas

• MEMB. CELULAR……………………Polimixina B – Colistina

Anfotericina B-Nistatina_Ketoconazol

• SINTESIS PROTEICA……………………….Macrólidos-Cloramfenicol
Aminoglucósidos-Rifampicinas

• ALTERACIONES DNA……………………..Quinolonas- Metronidazol

• ANTIMETABOLITOS………………………Sulfas – Trimetoprim
 Mecanismo de acción
• Las penicilinas y cefalosporinas
trabajan la misma manera, interfieren
con la síntesis de peptidoglicano de la
pared celular bacteriana, inhibiendo la
transpeptidación final, necesaria para
los entrecruzamientos entre cadenas
de PG.
• Este efecto es bactericida sobre
bacterias en crecimiento.
BETALACTAMICOS
 Generalidades
- Mec. de acción: Inhiben la síntesis de la
pared de peptidoglucano de la bacteria.

- Tienen en su estructura química un anillo

betalactámico
 Grupos
- Penicilinas: G, V
Aminopenicilinas
Ureidopenicilinas
- Cefalosporinas: cuatro generaciones
- Carbapenems: Imipenem, Meropenem
- Monobactam : Aztreonam
 Mecanismos de resistencia
bacteriana
• Alteración de las PBP
• Sistemas de flujo de salida dependientes
de energía para bombear el ATB hacia
fuera de la bacteria
• Betalactamasas que inhiben la acción de
los ATB
 Clasificación de Penicilinas:
• Penicilina G (Bencilpenicilina) Penicilina natural, el radical acilo es
el grupo bencilo. Tiene un espectro estrecho: Gran actividad sobre
cocos gram+, pero no frente a la mayoría de las gram-. Es sensible
a ácidos, no puede administrarse por vía oral. Es susceptible a
penicilinasas producidas por muchas bacterias.

• Penicilinas Penicilinasa Resistentes (Meticilina, Oxacilina): Se usan

sobre todo frenta a cocos +. Buena acción sobre S. aureus
productores de penicilinasa. Resisten el medio ácido.

• De espectro ampliado (Aminopenicilinas: Ampicilina, amoxicilina):

permiten un uso efectivo frente a varias bacterias gram- (H.
influenzae, E. coli, Preteus, Salmonella, Shigella). El grupo amino
hace que puedan atravesar la membrana externa de los Gram-.
Resisten los ácidos. Tienen menos actividad sobre gram+.

• P. antipseudomónicas: carbenicilina, piperacilina, mezlocilina:

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae

Reacciones adversas: Alergia : hasta anafilaxia. Colitis pseudomembranosa.

Nefritis
 Penicilina G
• Actúa sobre muy diversas especies de cocos Gram. + (excepto S.
Aureus) y – (excepto enterococos). Cubre mucho mejor que la V
contra especies de Neisseria.
• Está en aumento la resistencia
• A: por vía oral se absorbe en tracto GI. Concentración máxima en 30-
60 min. Interfiere con los alimentos (30 min. antes o 2 h. después)
por vía im.: concentración máxima en 15-30 min., disminuye
rápido porque la vida media es de 30 min. Para eso se utilizan
preparados de liberación prolongada: penicilina G procaínica y
benzatínica.
• D: 60% se liga a albúmina y se distribuye ampliamente a diversos
tejidos. Solo aparece en LCR con meninges inflamadas
• E: renal
 Penicilina V
• Resiste mejor el pH estomacal.
• A: por vía oral: Con iguales dosis la V genera
concentraciones plasmáticas 2 a 5 veces mayores a la G.
• D: similar a la G. Unión a Prot. Plasmáticas de 60%.
• E: renal
• Se deben ajustar dosis en diálisis, IR e IH.
 INDICACIONES DE PENICILINAS V Y G
• Infección por neumococo (ojo con la resistencia)
• Infección estreptocócica (faringitis, neumonía, artritis,
endocarditis si es por S. pyogenes)
• Infección por meningococo
• Sífilis

Como profilaxis:
• Infecciones por estreptococos (personas expuestas a S.
pyogenes)
• Recurrencia de fiebre reumática
• Sífilis
• Procedimientos quirúrgicos en sujetos con valvulopatías
cardíacas
 Aminopenicilinas: Ampi y Amoxi
Son bactericidas contra Gram. + y –
Ampicilina:
• A: por vía oral: Se absorbe bien en medio ácido. Concentración
máx. a las 2 hrs. Disminuye con alimentos.
por via im: concentración máx. en 1 hora.
• D: buena. Aparece en bilis. Tiene circulación enterohepática.
• E: por heces.
Amoxicilina:
• A: por vía oral: Estable en ácido. Se absorbe por vía GI mejor y
mas completamente que la ampicilina. No interfiere con los
alimentos
• D : igual a la ampi.
• E: activa por orina. El probenecid retrasa su excreción.
• Es menos eficaz contra la Shigelosis.
Indicaciones para aminopenicilinas
• Infecciones vía aérea superior: sinusitis, otitis,
exacerbaciones agudas de bronquitis crónica,
epiglotitis (por S. Pyogenes, S. pneumoniae y H.
Influenzae)
• Meningitis en inmunodeprimidos: casi siempre
es por L. monocytogenes
• Salmonella: se pueden dar dosis altas de
ampicilina.
 Ureidopenicilinas: Mezlocilina y
piperacilina
Mezlocilina:
• Es mas activa contra Klebsiella y Pseudomonas.
• Puede ser por vía oral, im. (mezlocilina sódica), o ev.
• Se excreta en cantidades importantes por bilis

Piperacilina:
• Extiende el espectro de la ampicilina para incluir casi todas las cepas
de P. Aeruginosa, enterobacteriaceae (no productora de
betalactamasa) y muchas especies de Bacteroides.
• En conjunto con un inhibidor de las betalactamasas tiene el espectro
mas amplio de todas las penicilinas.
• Se logran altas concentraciones en bilis.
 Indicaciones de las ureidopenicilinas

• Infecciones graves por Gram. – (en gral. Pacientes

inmunodeprimidos que las adquieren en el hospital)
• Bacteriemias
• Neumonías
• Infecciones después de quemaduras
• Infecciones de vías urinarias por microorganismos
resistentes a la Penicilina G y la ampicilina
• Infecciones en pacientes neutropénicos (en gral. son por
P. aeruginosa)
 Cefalosporinas
• Las cefalosporinas son producidas por hongos
del género Cefalosporium, mientras que las
cefamicinas por ciertas especies de
actinomicetos del género Streptomyces

• La cefalosporina natural tiene poca actividad,

pero sustituyendo artificialmente R1 y R2 se
obtienen derivados semisintéticos muy activos

• La industria farmacéutica ha ido creando

sucesivas generaciones de estos compuestos,
con aplicaciones y ventajas diferentes
 Cefalosporinas
• Cefalosporinas de 1era Generación:
cefalotina, cefazolina: cocos +, excepto
enterococos. E.coli, Klebsiella. P. mirabilis

• Cefalosporinas de 2da: Cefamandol,

cefoxitina, cefaclor :Serratia , Enterobacter, H.
influenzae, Klebsiella.

• Cefalosporinas de 3era: Cefotaxima,

ceftriaxona, Ceftazidima: Enterobacterias y
algunos BNNF

• Cefalosporinas de 4ta: Cefepime: Cocos + y

 BETALACTAMICOS
• 3. Monobactamas: Los monobactámicos
son derivados del ácido 3-
aminomonobactámico.(aztreonam)

• Tienen una estructura ß-lactámica sencilla

con una estructura monocíclica en la que
el anillo ß-lactámico no está fusionado a
otro secundario.
 BETALACTAMICOS
• 4. Carbapenemes: Su estructura básica
consiste en un anillo ß-lactámico
fusionado a uno pirrolidínico compartiendo
un nitrógeno.

• Ej.Imipenem, Meropenem
 OTROS BETA LACTÁMICOS

CARBAPENÉMICOS

 IMIPENEM
 MEROPENEM
 ERTAPENEM

MONOBÁCTAMICOS

 AZTREONAM
 IMIPENEM

GENERALIDADES

Primer miembro antibiótico tienamicínico

Combinado con cilastatatina inhibe degradación

por una dipeptidasa en los túbulos renales

 Imipenem – cilastatina sódica en proporción 1:1

 Asegura concentraciones urinarias eficaces
 Previene la acumulación de imipenem a nivel renal
 Evita la nefrotoxicidad
 IMIPENEM

MECANISMO DE ACCIÓN

 Inhiben la síntesis de pared

bacteriana al unirse a PBP

 Es bactericida

 Muy resistente a la hidróliis

por betalactamasas

grampositivas/gramnegativas
 IMIPENEM

ESPECTRO ANTIMICROBIANO

 Similar al de los betalactámicos, incluyendo bacterias resistentes a

aminoglucósidos y cefalosporinas

 Excelente efectividad contra la mayoría de micoorganismos

aerobios y anaerobios tanto grampositivos y gramnegativos

 Actúa principalmente contra bacterias gramnegativas

 Ineficaz contra estafilococos meticilinoresistentes, clamidias y

micoplasmas
 IMIPENEM

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN

 No se absorbe por VO

 Vida media 1h

 Distribución adecuada en todos los tejidos y líquidos, parecida a las

cefalosporinas de 3º generación, excepto LCR

 Eliminación renal por filtración glomerular , en orina se recupera

70% del fármaco activo
 IMIPENEM

INDICACIONES TERAPEÚTICAS

 Tratamiento empírico de infecciones graves en pacientes

hospitalizados (bacterias resistentes a penicilinas o
cefalosporinas)

 Infecciones urinarias que no responden a terapia convencional

 Neumonías nosocomiales

 Infecciones intraabdominales y pélvicas

 IMIPENEM

POSOLOGÍA

GRUPO DE EDAD VÍA DOSIS

Neonatos < 7 días IV/IM 40 mg/kg/día c/12h

Neonatos > 7 días IV/IM 60 mg/kg/día c/8 h

Lactantes > 3 m y niños IV/IM 60-100 mg/kg/día c/6 h

Administrar en 30-60 min. cada 250 mg contiene 0,8 meq de Na

 IMIPENEM

EFECTOS ADVERSOS

 NEUROLÓGICOS
Convulsiones (1,5%)
 INMUNOHEMATOLÓGICOS
Urticaria, prurito, eosinofilia, granulocitopenia y tiempo de
protrombina prolongado
 GASTROINTESTINALES
Colitis pseudomembranosa, diarrea, náuseas, elevación de
aminotransferasas y bilirrubina
 MEROPENEM

GENERALIDADES

Segundo antibiótico tienamicínico

Estable a la hidrólisis por la dipeptidasa renal no

requiere unión a cilastatina

Mecanismo de acción igual a Imipenem

Es estable contra la mayoría de las betalactamasas

 MEROPENEM

ESPECTRO ANTIMICROBIANO

Similar a Imipenem

 Menos activo contra estafilococos y enterococos

 Mas activo contra Pseudomonas y enterobacteriaceas

 En la práctica clínica se combina con glucopéptidos para cubrir

estafilococos meticilinoresistentes
 MEROPENEM

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN

Similar a Imipenem

 Mejor penetración en SNC, alcanza concentraciones efectivas

para la mayoría de los gérmenes patógenos

 Excreción renal tanto secreción tubular y filtración glomerular. Se

recupera 83% de la dosis en orina
 MEROPENEM

POSOLOGÍA

GRUPO DE EDAD VÍA DOSIS

< 7 días IV * 20 mg/kg/dosis c/12 h

Lactantes y niños IV 60 mg/kg/día c/8 h

Meningitis IV 120 mg/kg/día c/8 h

Infecciones graves
* Administrar en 15 a 30 min
 MEROPENEM

INDICACIONES TERAPEÚTICAS

SIMILARES A IMIPINEM

EFECTOS ADVERSOS

SIMILARES A IMIPINEM

 Menos neurotóxico (convulsiones 0,5 vs 1,5% de Imipenem) y

nefrotóxico
 ERTAPENEM

GENERALIDADES

Difiere del imipenem y meropenem en su vida media mas

larga

Puede ser administrado una vez al día

Menor actividad contra Pseudomona aeruginosa

Dosis: 30 mg/kg/día c/12 h, en > de 12 años c/ 24 h

 AZTREONAM

GENERALIDADES

Antibiótico sintético, consiste en una molécula monocíclica

unida con un radical de ácido sulfónico

Bactericida contra bacterias aerobias gramnegativas

Resistente a la hidrólisis por betalactamasas

No reacción de hipersensibilidad cruzada con penicilinas

 AZTREONAM

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben la síntesis de la pared bacteriana al unirse a las PBP-3 de

las bacterias Gram negativas sensibles

ESPECTRO ANTIMICROBIANO

Aerobias gramnegativas, no para grampositivos y anaerobios

Similar a la cefotaxima y ceftazidima y mejor que aminoglucósidos
y ureidopenicilinas contra la mayoría de las enterobacterias

Efecto sinérgico con aminoglucósidos contra P aeruginosa

 AZTREONAM

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN

 No se absorbe por VO

 Vida media de 1,6 a 1,7 h

 Distribución amplia en tejidos y líquidos corporales

 La penetración en LCR es similar a la de betalactámicos

 No se metaboliza, se elimina por excreción renal recuperando en 12

horas 66% del fármaco sin cambios
 AZTREONAM

INDICACIONES TERAPEÚTICAS

Alternativa de los aminoglucósidos en infecciones graves

por gramnegativos

 Sepsis neonatal
 Infección de vías urinarias
 Infecciones nosocomiales
 Neutropenia febril
 Infecciones intraabdominales
 Infecciones óseas y articulares
 AZTREONAM

POSOLOGÍA

GRUPO DE EDAD VÍA DOSIS

< 7 días IM/IV * 20 mg/kg/dosis c/12 ó 24 h

>7 días IM/IV 30 mg/kg/día c/12 h

Lactantes y niños IM/IV 30 mg/kg/dosis c/6 h

Inf. P aeruginosa IV 50 mg/kg/dosis c/6 h

* Infusión en 30 min
 AZTREONAM

EFECTOS ADVERSOS

 GASTROINTESTINALES
Diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, alteración de
enzimas hepáticas

 HEMATOLÓGICOS
Eosinofilia, trombocitosis y neutropenia
 BETALACTAMICOS
• 5. Inhibidores de las ß-lactamasas:
Presentan una estructura muy similar a la
de las penicilinas, con cambios diversos
que los hacen menos susceptibles a las ß-
lactamasas.

• Ej. Sulbactama, Tazobactama y Ac.

Clavlanico
 INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS

GENERALIDADES

Son moléculas que inactivan las betalactamasas, actúan

como sustrato para estas enzimas

Impiden la hidrólisis de los antibióticos betalactámicos

Efectivos contra betalactamasas codificadas en el plásmido,

no contra las cromosómicas de tipo I (enterobacterias)

No tienen actividad antimicrobiana intrínseca, es un ligador

irreversible con estructura similar al antibiótico “inhibidor
suicida”
 ÁCIDO CLAVULÁNICO

COMBINACIONES

 Amoxacilina
 Ticarcilina

MECANISMO DE ACCIÓN

Restaura la actividad de los beta

lactámicos contra bacterias
productoras de betalactamasas
Tipos II a IV
 ÁCIDO CLAVULÁNICO

ESPECTRO ANTIMICROBIANO

Efectivo contra Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

Enterobacter
Aerogenes, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis, especies
de Proteus, Acinetobacter, Bacteroides fragilis, estreptococos
anaerobios y Streptococcus pneumoniae
 ÁCIDO CLAVULÁNICO

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN

 Buena absorción oral, aún con alimentos

 Distribución similar al antibiótico combinado
 Concentraciones subterapeúticas en LCR
 Vida media de 1,17 a 1,46 h
 Metabolismo hepático (17 a 28%)
 Eliminación por vía renal en forma activa (70%)

Las propiedades farmacocinéticas del inhibidor y del beta

lactámico son similares
 ÁCIDO CLAVULÁNICO

POSOLOGÍA

FÁRMACO VÍA DOSIS

Amoxacilina + clavulanato VO 40 mg/kg/día c/8-12 h

IV 80-100 mg/kg/día c/6-8 h

Ticarcilina + clavulanato IV 200-300mg/kg/día c/4-6 h

Dosis en base a amoxacilina y ticarcilina

 ÁCIDO CLAVULÁNICO

INDICACIONES TERAPEÚTICAS

Infecciones por microorganismos sensibles productores de beta

lactamasas: otitis media aguda, sinusitis aguda, neumonía,
infección urinaria, infección odontológica.

EFECTOS ADVERSOS

Bien tolerado, los mas frecuentes son gastrointestinales: náuseas,

vómitos y diarrea
 SULBACTAM

COMBINACIONES

 AMPICILINA
 CEFOPERAZONA

MECANISMO DE ACCIÓN

Restaura la actividad de los beta

lactámicos contra bacterias
productoras de betalactamasas
Tipos II a VI
 SULBACTAM

ESPECTRO ANTIMICROBIANO

Idéntico al del ácido clavulánico

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN

Por vía oral en forma de profármaco, la sultamicilina

Después de absorberse libera sulbactam y ampicilina
Farmacocinética de ambos fármacos muy similar
Excreción renal en forma activa (75-80%)
Concentraciones en LCR, 30% de los valores plasmáticos
 SULBACTAM

POSOLOGÍA

FÁRMACO VIA DOSIS

Ampicilina + sulbactam VO 50 mg/kg/día c/6-8 h

IV 100-200 mg/kg/día c/6 h

Dosis en base a ampicilina

Dosis máxima diaria 4 g
 SULBACTAM

INDICACIONES TERAPEÚTICAS

Iguales a las del ácido clavulánico

Además en sepsis intraabdominal, peritonitis, osteomielitis y
como profiláctico en cirugía abdominal

EFECTOS ADVERSOS

Bien tolerado, los mas frecuentes son gastrointestinales: náuseas,

vómitos y diarrea.
 TAZOBACTAM

COMBINACIONES

Piperacilina

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibidor de la sulfona de la beta

lactamasa del ácido penicilánico

Esta asociación no incrementa la

acción de la piperacilina contra
Pseudomona aeruginosa
 TAZOBACTAM

ESPECTRO ANTIMICROBIANO

Pseudomona aeruginosa, Serratia, enterobacterias, Bacteroides

fragilis, peptoestreptococcus.

Actividad sinérgica de piperacilina-tazobactam y aminoglucósidos

contra Pseudomona aeruginosa.

No actúa contra las bacterias productoras de betalactamasas

cromosómicas de tipo I, si contra las de espectro expandido
 TAZOBACTAM

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN

Solo administración parenteral

Vida media de 1 h
Adecuada distribución en líquidos corporales
Eliminación por filtración glomerular y secreción activa
Se recupera en orina 69% de la dosis administrada sin cambios

POSOLOGÍA

200-300 mg/kg/día c/6-8 h IV Cálculo en base a piperacilina

 TAZOBACTAM

INDICACIONES TERAPEÚTICAS

Infecciones por Pseudomona aeruginosa o proteus indol negativo:

otitis media crónica, sepsis, peritonitis e infección urinaria.

EFECTOS ADVERSOS

Bien tolerado
La mas frecuente diarrea (3,8%).
 Reacciones adversas de la
penicilina
• Reacción de hipersensibilidad o alérgica: Es el efecto adverso
más importante, ocurriendo hasta en el 5% de los pacientes.
Puede ser inmediata (2-30 minutos), acelerada (1-72 horas) o
tardía (más de 72 horas). La gravedad es variable desde
simples erupciones cutáneas pasajeras hasta shock
anafiláctico, el cual ocurre en el 0,2% y provoca la muerte en el
0,001% de los casos.
• Trastornos gastrointestinales: el más frecuente es la diarrea, ya
que la penicilina elimina la flora intestinal.
• Aumento reversible de enzimas aminotransferasas, que suele
pasar inadvertida.
• Trastornos hematológicos: anemia, neutropenia y trombopenia.
• Hipopotasemia: Poco frecuente.
• Nefritis intersticial
• Encefalopatía: convulsiones clónicas y tónico-clónicas de
extremidades que pueden acompañarse de somnolencia,
estupor y coma. La encefalopatía es más frecuente en
pacientes con insuficiencia renal.
 Efectos adversos de todas
• Hipersensibilidad : Pueden ser reacciones leves o
hasta crisis letales. (erupciones cutáneas de
cualquier tipo, vasculitis, dermatitis exfoliativa,
Sme. de Steven-Johnson, angioedema, anafilaxia)
• Nefritis intersticial
• Colitis pseudomembranosa (por C. Difficile)
• Anemia
• Neutropenia
• Convulsiones
GRACIAS