DEFINICIÓN.

 La endocarditis infecciosa es la infección del

endocardio valvular o mural, en la mayoría de
los casos de origen bacteriano. La lesión
patológica característica es la vegetación,
que se desarrolla habitualmente en el
endocardio valvular, aunque puede afectar
también al extra valvular (cuerdas tendinosas,
músculos papilares, endocardio mural o
trombo mural); la endarteritis.
Es más frecuente en varones tienen mayores de
45 años.
Incidencia 1 caso/1000 ingresos hospitalarios
ETIOLOGÍA.-

 Estafilococo aureus
 Estreptococo pyogenes 80 %
CLASIFICACIÓN.-

En base a las formas de presentación de la

enfermedad:

Endocarditis Bacteriana Aguda

Endocarditis Bacteriana Subaguda
CLASIFICACIÓN.-

 Afecta a válvulas nativas

 Asienta sobre prótesis valvulares
 Acontece en los adictos a drogas por vía
parenteral (ADVP).
 Endocarditis derecha en pacientes con
marcapasos o desfibriladores.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.-
 Una vez que el trombo fibrinoplaquetario es
colonizado por un microorganismo se
constituye una vegetación séptica
 Se trata de un agregado fibrinoplaquetario,
no vascularizado, en cuya matriz existen
colonias de microorganismos y escasos
leucocitos polimorfonucleares y hematíes
 Por lo general se localizan en las válvulas
izquierdas
Invaden:
cuerdas tendinosas, músc. papilares,
anillo de implantación valvular(bloqueo
AV),miocardio.

Dan lugar a abcesos, fístulas pericarditis.

Provocan:
embolias: pulmonares, cerebrales, renales
esplénicas coronarias
metástasis: bazo riñones huesos
articulaciones SNC
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
SOBRE VÁLVULA NATIVA
ETIOLOGIA.-
 Estreptococo viridans 30 a 40 %
 Enterococo: 10% casos
 Estafilococo aureus 20 a 35 %
 Estafilococo coagulasa negativo poco fr
 Grupo HACEK: < 10% de casos
haemophilus, pseudomonas, brucella.
PATOGENIA.-
Por trombo fibrinoplaquetario: consecuencia
de lesión endotelial.
Endocarditis Trombótica No Bacteriana
(ETNB).
Daño epitelial por: fenómenos
hemodinamicos del flujo
Traumatismo en cirugía vascular
Roce de un catéter u otro dispositivo
Las vegetaciones son estériles y no producen
destrucción valvular, pero pueden alcanzar
un gran tamaño y, al desprenderse o
fragmentarse, originar embolias sistémicas.
PREDISPONEN EL DESARROLLO
DE MIOCARDITIS:
 Cardiopatía reumática.- 25 a 30 %
 Cardiopatía congénitas.- 4 a 26% %
Conducto arterioso
Comunicación interventricular
Coartación aórtica
Tetralogía de Fallot
 Cardiopatía degenerativas
Esclerosis y calcificación de válv. mitral y
aórtica
 Prolapso de la válv. mitral
PUERTAS DE ENTRADA.-

 Mucosa oral y orofaringe: Estreptococo

viridans
 Aparato genitourinario y digestivo:
Estreptococo bovis, Enterococo.
 Piel: Estafilococo
Válvula mitral: 85% de casos
Válvula aórtica:50% de casos
Válvula tricuspídea y pulmonar: <
10%
La afectación simultánea del lado
izquierdo y derecho del corazón en
el 0-4%
CUADRO CLÍNICO.-

 Síntomas generales.
Fiebre, astenia, perdida de peso, lumbalgia,
artromialgias, poliartralgias.
 Manifestaciones cardiacas.
Soplo cardiaco regurgitante
Signos de insuf cardiaca
Trastornos de conducción en ECG
Pericarditis
Infarto de miocardio por embolia
• Manifestaciones extracardíacas.-
Petequias, hemorragias subungueales.
El panadizo de Osler, consiste en un nódulo
eritematoso y doloroso de aparición súbita en
el pulpejo de un dedo (subagudo).
Las manchas de Janeway son maculopápulas
eritematosas que aparecen en las palmas de
las manos y las plantas de los pies ( S. aureus)
Manchas de Roth en el fondo de ojo lesiones
con un núcleo ovalado pálido rodeados de un
halo eritematoso
Las embolias sistémicas son la complicación
más común.

Signos focales secundarios.

Signos de afectación renal.

ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS
VALVULARES
 ETIOLOGIA.-
EPP.- S epidermidis, S aureus,
Corynebacterium, bacilos gram –
(Legionella), hongos ( Aspergillus,
Cándidas)

EPT.- similar a sobre válvula nativa.

PATOGENIA.-
EPP:
COLONIZACON DURANTE
 INTERVENCION QUIRURGICA:_
PROVIENE DE LA PIEL, AIRE AMBIENTAL.
 POSTOPERATORIO
BACTEREMIA POR INFECCION DE UN
CATETER, HERIDA, PULMON O VIA
URINARIA.
EET.- luego de 12 meses
Puerta de entrada: orofaringea, genitourinaria,
digestiva.
La infección de la prótesis por S.
epidermidis se erradica con la
exeresis de la misma; pues el
microorganismo produce un biofilm
que lo protege contra antibióticos.
CUADRO CLÍNICO.-

 Fiebre
 Síndrome tóxico
 fenómenos embólicos
 signos de disfunción protésica
 Ecocadiografía muestra vegetaciones.
 Hemocultivos: estafilococo: endocarditis
bacilos gram -: sepsis
ENDOCARITIS SOBRE
MARCAPASOS Y
 ETIOLOGIA.-
DESFIBRILANTES.-
Estafilococo aureus
PATOGENIA.-

Infección de la bolsa o de los cables por

estafilococos coagulasa – (piel)
 La bolsa: por ulceras cutáneas o fistulas por
decúbito.
 Los cables: su implantación origina una lesión
endotelial directa.
fracturas endoteliales por reendotelización.
La infección se erradica con la exeresis.
CUADRO CLINICO.-

 Fiebre o febrícula
 Fenómenos embólicos pulmonares similares
a neumonía comunitaria.
 No soplos cardíacos.
ENDOCARDITIS EN ADICTOS
INTRAVEONOSOS
Etiología:
 Estafilococo aureus 95 %
 P. aeruginosa
 Cándidas
 Infecciones con VIH:
+: ED estafilocócica
-: EI estreptocócica
PATOGENIA

1.- Invadan el torrente sanguíneo

Piel: estafilococo
Droga: enterococos, gram (-), hongos
2.- Sean capaces de adherirse (estreptococos
y S. aureus)
CUADRO CLINICO.-

 Fiebre
 Manifestaciones respiratorias: dolor
pleurítico, hemoptisis, disnea, tos
secundarias a embolias pulmonares
sépticas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
 Hemocultivos positivos sobre una lesión
cardiaca reconocida
 Ecocadiografía demuestra existencia de
vegetaciones
 Laboratorio general:
anemia normocítica, VSG y PCR elevada,
leucocitosis , microhematuria
 ECG: trastornos de conducción, abcesos
perianulares aórticos, infarto secundario a
embolias.
 Rx tórax. Infiltrados pulmonares
bilaterales.
EXÁMENES AUXILIARES

Hemocultivo :
 Constituye la base del diagnóstico: 03
 Con dos hemocultivos se aísla el agente
etiológico más del 90% de los casos
 La sangre se debe cultivar medios aerobio y
anaerobio
 Conservar varias semanas para detectar
gérmenes de crecimiento lento
 Uso de técnica apropiada toma de muestra
Test Adicionales de
Laboratorio
 Anemia normocítica normocrómica
 VSG suele estar elevada
 Proteína C reactiva elevada
 Leucocitosis con desviación a la izquierda
 Formas subagudas: recuento PMN : N o 
 Sedimento urinario: Hematuria, proteinuria,
piuria
 Hipergammaglobulinemia
 Inmunocomplejos circulantes  y
crioglobulinas 
 Factor reumatoide positivo
 Disminución del complemento sérico
 CONSIDERACIONES DE LA
ECOCARDIOGRAFÍA
 Realizada sospecha moderada o alta de EI
 La eco transtorácica (TTE): útil, pero con
sensibilidad
 La eco transesofágica (TEE) tiene alta
resolución
 Detección de vegetaciones
 Diagnóstico en válvulas protésica
 Detección de abcesos valvulares
 Valoración de riesgo embólico
DIAGNOSTICO.-

 Únicamente por el examen histológico y

microbiológico de las vegetaciones
obtenidas en el acto quirúrgico o en la
necropsia.
Definitiva:
A. Criterios patológicos:
- Microorganismo demostrado en el cultivo o
la histología de la vegetación, en una embolia
o absceso
- Lesiones patológicas: vegetación o absceso
intracardíaco confirmado por histología
B. Criterios clínicos: 2 criterios mayores, uno
mayor y 3 menores, ó 5 menores.

 
Posible: Hallazgos sugestivos de EI
que no cumplen criterios de
definitiva o rechazada.

Rechazada: Firme diagnóstico

alternativo que explique las
manifestaciones de endocarditis, la
resolución del cuadro en menos de 4
días con antibióticos, ausencia de
evidencia patológica en cirugía o
autopsia o ambos, luego de menos de
4 días con antibióticos.
 PRONÓSTICO.-

La supervivencia a 5 años es del 47 a 90 %. El 15

al 24 % de los pacientes quedan incapacitados
por ICC. o secuelas embólicas.
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO.-
 El tratamiento de la EI  es médico-quirúrgico
y sus objetivos son curar el proceso infeccioso
y corregir el daño producido por la
enfermedad. El éxito del tratamiento de la
infección depende de conocer el agente
causal y estudiar su sensibilidad frente a los
diferentes antibióticos. De ahí la importancia
de lograr aislarlo. El tratamiento de la
endocarditis infecciosa es hospitalario.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO