ANTIRRETROVIRALES

• Bernal Nonato, Dora

• Luna Goicochea, Karina
• Moriani Rivera, Gloria Jessie
• Vasquez Hurtado, Yeny
• Ugarte Apolinario, Rosa
 GENERALIDADES

Los antirretrovirales
son medicamentos
específicos para el
tratamiento de
infecciones
por retrovirus

Diferentes antirretrovirales se utilizan en varias etapas

del ciclo vital del VIH.
 GENERALIDADES Impiden la entrada
del virus a la célula
previniendo la
infección de células
sanas.
La transcriptasa
inversa o transcriptasa
reversa es
una enzima viral que
el VIH requiere para su
reproducción. La
inhibición de esta
enzima impide el La proteasa es una
desarrollo de ADN viral enzima requerida por
basado en su ARN el VIH para el
ensamblaje final de
los viriones, por lo cual
su inhibición resulta en
Potentes inhibición de la
antirretrovirales, replicación viral.
que evitan la acción
de la integrasa
 VIH

El VIH utiliza la transcriptasa

inversa para mediar su
conversión de ARN a ADN.
Esta enzima no corrige
errores, y proporciona
variabilidad de copias
CLASIFICACIÓN
 MARAVIROC: farmacocinética

Administración por vía oral Se distribuye por todos los tejidos

del cuerpo.

su biotransformación metabólica es La absorción es muy variable

hepática vía del citocromo P-450 con picos séricos a las 24 horas.
La biodisponibilidad absoluta de
una dosis es entre 23 - 33%

Su eliminación es por heces (76%) y

por orina (20%).
 MARAVIROC: mecanismo de acción
Antagonista
selectivo
Co-receptor de impidiendo Entrada en las
MARAVIROC Se une quimioquinas células de VIH 1
selectivamente CCR5 con tropismo CCR5
al
 MARAVIROC: reacciones adversas
• Diarrea
• Cefalea
• Nauseas
• Parestesias
• Somnolencia
• Disgeusia
• Dispepsia
• Astenia
• Prurito
• Erupción cutánea
MARAVIROC: interacciones medicamentosas

• Fenitoína: disminuye la concentración sérica.

• Indinavir: aumenta la concentración sérica de
maraviroc
• Ketoconazol: aumenta la concentración sérica
• Miconazol: aumenta la concentración sérica.
• Quinidina: aumenta la concentración sérica.
 MARAVIROC: Indicaciones

Indicaciones

Infección por el virus HIV-1 con tropismo CCRS detectable en combinación con otros antirretrovirales

Almacenamiento y
DOSIS Adultos estabilidad

Por vía oral 150mg, 300mg Se almacena en

o 600mg 2 veces por día temperatura ambiente y
lejos del exceso de calor y
humedad.
 ZIDOVUDINA: farmacocinética

Administración por vía oral / Los datos sobre la distribución son

intravenosa limitados, pero se sabe que la
zidovudina atraviesa la barrera de
sangre-cerebro y la placenta

Absorción rápida en el tracto

gastrointestinal.
Metabolismo en el hígado a través
biodisponibilidad aumenta
de la glucuronidación.
cuando la zidovudina se la
administra con una comida alta
en grasas

Se elimina por filtración glomerular

y secreción tubular
ZIDOVUDINA: mecanismo de acción
 ZIDOVUDINA: mecanismo de acción
Se fosforila Zidovudina inhibe Transcriptasa
ZIDOVUDINA
activada inversa

El virus se
Interfiriendo con la
encuentra EVITA LA
generación de
descubierto y es REPLICACION
copia de ADN por
degradado por DEL VIRUS
ARN viral
otras enzimas

La replicación es necesaria para que los virus formen nuevos viriones. Se deduce
que la Zidovudina es un virustático.
 ZIDOVUDINA: reacciones adversas
• toxicidad en la médula ósea que resulta en anemia
severa y/o granulocitopenia.
• aumento en el recuento de plaquetas, pero, en
ocasiones, puede ocurrir también trombocitopenia
• Miopatía
• cardiomiopatia
• Dolor de cabeza (50% de los pacientes)
• síndrome maníaco (irritabilidad, depresión,
deterioro cognitivo, alucinaciones, estados
delirantes)
• Mareos, somnolencia parestasis, insomnio, agitación
e inquietud
• Nauseas, vomitos, diarrea, dolor abdominal,
dispepsia y anorexia
• Acidosis láctica
• Astenia, decoloración de las uñas, enzimas hepáticas
elevadas.
ZIDOVUDINA: interacciones medicamentosas

• Aciclovir: asociado con

somnolencia y letargo severa en
algunos pacientes
• Rifampicina: aumenta el
metabolismo
• Rifabutina: disminuye la
concentración plasmática
• Metadona: aumenta la exposición
aumentando el área bajo la curva.
• Fluconazol: toxicidad hematológica
 ZIDOVUDINA: Indicaciones
Indicaciones

• Para prevenir la transmisión perinatal del VIH a los recién nacidos de madres infectadas

• Para el tratamiento la leucemia de células T del adulto en combinación con interferón alfa en los
pacientes infectados con el virus linfotrópico T humano de tipo I (HTLV-I)

• Para el tratamiento de la trombocitopenia asociada con la infección por VIH:.

DOSIS Adultos
Almacenamiento y estabilidad
IV: 1-2 mg / kg IV cada 4
Almacenar entre 15 a 25ºC,
horas durante todo el día.
protegidos de la luz.
V.O: 100mg cada 4 horas
 SAQUINAVIR: farmacocinética

Administración por vía

intravenosa u oral Gran volumen de distribución.

Amplio y rápido metabolismo de Absorción incompleta conlleva a

primer paso, con la enzima P450 una baja biodisponibilidad (4%)
Union a proteínas plasmáticas:
98%

eliminación hepática y extra-

hepática
eliminación renal es insignificante
SAQUINAVIR: mecanismo de acción
 SAQUINAVIR: mecanismo de acción

VIRUS ETAPAS DE CRECIMIENTO

Obtiene
productos Se traducen
Ultima
de genes a
etapa
gag y gag- polipeptidos
pol
convierte
no existe
resistencia
cruzada entre
saquinavir y Proteasa
Partículas
los inhibidores Madura al virus y activa la
víricas
de la transcriptasa inversa
inmaduras
transcriptasa
inversa. SAQUINAVIR
 SAQUINAVIR: reacciones adversas
• Diarrea, dolor abdominal, nauseas y vomitos
• dolor de cabeza, flatulencia, síncope vasovagal,
letargo y mareos.
• anorexia, fatiga, debilidad generalizada, cólico
abdominal, dispepsia, esofagitis, trastornos de las
enzimas hepáticas, hepatitis, diarrea infecciosa,
ictericia, malestar estomacal, dolor de muelas,
neutropenia, calambres musculares, sensación de
mareo, mielopoliradiculoneuritis
• pérdida del conocimiento, la ansiedad, la psicosis,
ideación suicida, la impotencia, la celulitis, moniliasis,
enfermedad pulmonar, alopecia, chalazión, trastorno
de las uñas, sudoración nocturna, papilomatosis,
litiasis renal y sangrado del tracto urinario.
• Graves: obstrucción gastrointestinal, erupción bullosa,
vasoconstricción periférica, poliartritis, hipertensión
portal, trombocitopenia y hemorragias intracraneales.
SAQUINAVIR: interacciones medicamentosas

• Ritonavir: aumenta los niveles del saquinavir

• Nelfinavir: Aumenta el 392% el AUC
• Nevirapina: Disminuye la concentración
• Rifampicina: reduce las concentraciones séricas
• Sildenafilo: aumenta la concentración y el área
bajo la curva
• Los medicamentos que inducen la isoenzima
CYP3A4, incluyendo la dexametasona,
fosfenitoína, fenobarbital, fenitoína, y pioglitazona,
pueden reducir las concentraciones plasmáticas
• Ranitidina: aumenta la concentración plasmática
• Ketoconazol: aumenta la concentración y AUC
 SAQUINAVIR: Indicaciones

Indicaciones

• Tratamiento, en combinación con otros nucleósidos antivirales, de la infección por el VIH.

• Profilaxis después de la exposición ocupacional al VIH cuando el indinavir no está disponible

DOSIS Adultos
Almacenamiento y
V.O: 600 mg por vía oral estabilidad
tres veces al día en
combinación con ritonavir Se debe almacenar entre
más dos inhibidores de la 15 a 30º C, en depósitos
transcriptasa reversa bien cerrados.
 RALTEGRAVIR: farmacocinética

Administración por vía oral Se distribuye en forma de raltegravir

en la circulación y en el plasma
como raltegravir-glucurónido,
atraviesa la placenta pero muy pocas
veces el cerebro

Metabolismo en el hígado a
través de la glucuronidación. Absorción rápida (3h luego de su
administración)
Union a proteínas plasmaticas:
83%

Se elimina en la orina como tal y

en forma de glucurónido.
RALTEGRAVIR: mecanismo de acción
 RALTEGRAVIR:
mecanismo de acción
Sin unión al raltegravir: continua la Con unión al raltegravir: la
integración al ADN integración al ADN es bloqueada

raltegravir

Existe la posibilidad de que se produzca al menos cierto grado

de resistencia cruzada entre raltegravir y otros inhibidores de la
integrasa.
 RALTEGRAVIR: mecanismo de acción

Hebras de Codifica a la integrina ADN Integración

ADN viral huésped del genoma
de VIH
Inhibe

RALTEGRAVIR

Dirige
producción
Necesaria para la de nuevas
replicación viral partículas
virales
infecciosas
 RALTEGRAVIR: reacciones adversas
• Sueños extraños
• Insomnios
• Pesadillas
• Comportamiento
anormal
• Depresión
• Mareos, cefaleas
• Dolor abdominal,
diarrea y flatulencias
• Cansancio
• Astenia
• Pirexia
• Erupción cutánea
• Hiperactividad
psicomotora
• Vertigo
• Distención
RALTEGRAVIR: interacciones medicamentosas

• El omeprazol y otros fármacos antiácidos

pueden aumentar la absorción del raltegravir.
Se recomienda precaución si se administran
fármacos que suben el pH gástrico.
 RALTEGRAVIR: Indicaciones

Indicaciones

Tratamiento de adolescentes, niños y lactantes a partir de 4 semanas de edad infectados por VIH-1,
combinado con otros antirretrovirales.

DOSIS ADULTO
Almacenamiento y
400 mg dos veces al día estabilidad
con o sin alimentos. No es
aconsejable masticar, Temperatura ambiente
machacar o partir los lejos del exceso de calor y
comprimidos. humedad
 autorizado por la EFDA en los años
SAQUINAVIR
20/06/2003 nombre comercial REYATAS Z
NELFINAVIR

ATAZANAVIR
muevo
azapéptido IP
más A comienzos del 2005, y según datos de la OMS, había
potente in vitro aproximadamente 37 millones de adultos y 2 millones de niños
que: infectados por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
RITONAVIR AMPREN en todo el mundo. Pero atazanavir lo logro combatir.
AVIR
ABSORCION •300 mg una vez al día mas ritonavir 100 mg una vez al día junto con una
comida ligera durante 2 semanas produjo una Cmax media en estado de
equilibrio que apareció a aproximadamente las 3,0 horas (Tmax)concentración
mínima en estado de equilibrio

• atazanavir se une en aproximadamente en un 86% a las proteínas

DISTRIBUCION
plasmáticas. Atazanavir se detectó en el líquido cerebrorraquideo
y en el semen

METABOLISMO •metaboliza principalmente por el isozima CYP3A4. Los metabolitos

se eliminan con la bilis en forma de metabolitos libres o
glucuronidados

Heces:79%,orina:
ELIMINACION 13%,t=6-8horas
 DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

Dosis según ficha tecnica

Niños de 6-18 años

Peso corporal en kg Dosis de Reyataz Dosis de RTVa

15 hasta menos de 20 150mg 100mg

20 hasta menos de 40 200mg 100mg

40 o más 300mg 100mg

 actua como inhibidor de la proteasa del VIH- 1,
interfiriendo una etapa vital en el ensamblaje de nuevos
viriones y la diseminación del virus
proteasa inhibe el corte de las cadenas poliproteicas
precursoras (Gag y Gag-Pol)

la propia proteasa, la transcriptasa inversa

Contienen informacion genetica el ARN viral en ADN) y varias

proteínas estructurales fundamentales.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
 CONTRAINDICACIONES

 INSUFICIENCIA HEPATICA GRAVE.

 TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON,
MIDAZOLAM POR VIA ORAL,
DERIVADOS ERGOTICOS,
LOVASTATINA,
INDINAVIR, SILDENAFILO.
 EFECTOS ADVERSOS

NAUSEAS

CEFALEA Y
ALTERACCION VOMITOS
DEL SUEÑO

ICTERICIA DIARREA
medicamento efecto
Digoxina y saquinavir cardiotoxicidad
indinavir hiperbilirrumenia

nevirapina y etravirina) concentraciones plasmaticas

omeprazol toxicidad
 GRACIAS,
FIN DE LOS
VIRUS
ANTINEOPLÁSICOS
 GENERALIDADES

Los antineoplásicos son

sustancias que impiden el
desarrollo, crecimiento, o
proliferación
de células tumorales malignas.
Estas sustancias pueden ser de
origen natural, sintético o
semisintético.
GENERALIDADES

Según el mecanismo de acción se

clasifican básicamente de dos tipos,
aquellos que actúan contra la
célula tumoral en un determinado ciclo de
la división celular denominados ciclo-
específicos y aquellos ciclo-
inespecífico que afectan a la célula durante
todo su ciclo de desarrollo.
 GENERALIDADES

Muchos de los antineoplásicos

son profármacos, es decir, se administra
un medicamento que es menos tóxico, o
tiene mejores
características farmacodinámicas, y una
vez en el organismo se convierte en
otro fármaco más eficaz, seguro y
selectivo frente a su diana terapéutica.
CLASIFICACIÓN
CITOSTÁTICOS QUE ACTUAN SOBRE EL ADN
• AGENTES ALQUILANTES
• PLATINOS
• ANTIMETABOLITOS
• ANTIBIOTICOS ANTITUMORALES
• INHIBIDORES DE LA TOPOISOMERASA
• ENZIMAS

FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE LA MITOSIS CELULAR

SIN AFECTAR EL ADN
• ALCALOIDES DE VINCA
• TAXANOS

OTROS FARMACOS
• AGENTES HORMONALES
• SISTEMA INMUNITARIO
 CISPLATINO: farmacocinética
Administración por vía
intravenosa disuelto en una
Se distribuye ampliamente en todos
solución fisiológica salina para el
los tejidos del cuerpo, con altas
tratamiento de tumores sólidos.
concentraciones en la próstata,
hígado y riñones.
Experimenta una degradación
expontánea en el torrente
sanguíneo y no se metaboliza Absorción: se une ampliamente
por vía hepática a las proteínas plasmáticas y de
la superficie de las células rojas
de la sangre. entra a las células
El fármaco inalterado se excreta por vía por difusión pasiva
renal, tanto por filtración glomerular como
por secreción.
La eliminación es trifásica (las primeras dos
fases representa la unión a proteínas del
plasma y tejido. La tercera supone la
eliminación lenta de los tejidos.
Solo el 10% se elimina en la bilis.
CISPLATINO: mecanismo de acción
 CISPLATINO: mecanismo de acción

Se une al
ADN, ARN

CISPLATINO Ingresa Alteran significativamente la

INACTIVO por conformación de ADN e
difusión 2 inhiben la ADN polimerasa,
pasiva ARN polimerasa, la
translocación del ARN, y otras
enzimas clave.
Induce Detiene el
Apoptosis ciclo celular
 CISPLATINO: reacciones adversas
• Nefrotoxicidad
• Neurotoxicidad
• Nauseas
• Vomitos
• Ototoxicidad
• Alopecia
• Desequilibrios
electrolíticos
(hipomagnesemia,
hipopotasemia,
hipocalcemia)
CISPLATINO: interacciones medicamentosas
• Aminoglucosidos, diuréticos
de asa y vancomicina:
aumenta el riesgo de
ototoxicidad.
• Manitol: mejora la salida de
orina de los pacientes.
• Fluorouracilo: reacción
sinérgica.
• Dipiridamol: mejora la
captación celular y la
citotoxicidad.
• Amifostina: reduce la
nefrotoxicidad
• Dofetilida y glucosidos
cardiacos: aumentan su efecto
proarritmico
 CISPLATINO: indicaciones

Indicaciones células pequeñas en

combinación con
• Tratamiento de cáncer etopósido.
hepatocelular • Mesotelioma maligno
• Cáncer de cabeza y cuello • Tratamiento de primera
• Cáncer de pene línea de cáncer
• Tratamiento de inoperable, localmente
neuroblastoma avanzado
• Canceres cerebrales • Enfermedad de Hodgkin o
primarios y metafásicos linfoma no Hodgkin
• Astrocitoma de alto grado • Cancer gástrico, de
y otros gliomas mamas, testicular,
• Sarcoma de tejidos refractario, de vejiga. DOSIS ADULTO
• Tumores intraperitoneales Almacenamiento
blandos y estabilidad
• Sarcoma osteogénico 50 – 70 mg/m2 dosis
Mantener a no
• Melanoma maligno única cada 3 -4
mas de 25ºC
• Cancer de pulmón de semanas
 TENIPÓSIDO: farmacocinética

la distribución es muy rápida.

Administración por vía
intravenosa (solo o asociado a
otros fármacos)

Metabolismo: Se evita el primer Absorción: se une a proteínas

paso plasmaticas (albúmina) después
de su administración

Nunca administrar
Se excreta por via biliar y en bolus, provoca
urinaria hipotensión severa
TENIPÓSIDO: mecanismo de acción

Su mecanismo de acción consiste en inhibir la

enzima topoisomerasa II, provocando la ruptura
del ADN celular y dificultando la división de las
células cancerosas.
TENIPÓSIDO: reacciones adversas
• Leucopenia
• Nauseas
• Vómitos
• Alopecia
• Escalofrios
• Fiebre
• Taquicardia
• Broncoespasmo
• Disnea
• Hipotensión
• Neurotoxicidad
• Disfunción renal
TENIPÓSIDO: interacciones medicamentosas

• tolbutamida, salicilato de sodio y sulfametizol:

desplazan al tenipósido de sus sitio de unión a
proteínas plasmaticas y con ello aumenta su
toxicidad.
• Puede incrementar el clearance de creatinina
plasmático del metotrexato cuando se
administra en forma conjunta.
 TENIPÓSIDO: indicaciones

Indicaciones

Linfomas malignos. Enfermedad de Hodgkin. Leucemias agudas. Tumor intracraneal maligno,

glioblastoma, ependimoma, astrocitoma. Cáncer vejiga urinaria. Neuroblastoma y otros tumores
sólidos infantiles.

Almacenamiento y estabilidad
La dosis de inducción recomendada es de
El medicamento se almacena a
30mg/m2/día durante 5 días consecutivos,
temperatura ambiente. Pero una
seguidos por 10 días de reposo; luego
vez en solución debe estar
reiniciar con 40 a 50mg/m2/día, 2 veces
contenido en un recipiente de
por semana, durante 6 a 9 semanas. La
vidrio y solo tiene una duración
dosis de mantenimiento recomendada es
de estabilidad por 6 horas.
de 100mg/m2 cada 10 a 14 días.
 CICLOFOSFAMIDA: farmacocinética

Administración por vía oral en Los metabolitos activos de la

niños e intravenosa en adultos ciclofosfamida se distribuyen por
todos los tejidos.
Farmaco no atraviesa la BHE.

Metabolismo en el hepático.
Absorción por el tracto digestivo

Aprox. El 15% del fármaco se

elimina por la orina sin ser
alaterado
CICLOFOSFAMIDA: mecanismo de acción
CÉLULA

Interfiere en la separación de
cadenas del ADN.

CICLOFOSFAMIDA
 CICLOFOSFAMIDA: mecanismo de acción

Es activado
Enzimas microsomales CITOTÓXICO
CICLOFOSFAMIDA
hepáticas
Es un profármaco
Lo convierten a

Impiden replicación aldofosfamida

celular

Luego a

Sutancias potentes
Acroleína y fosforamida
alquilantes de ADN
 CICLOFOSFAMIDA: reacciones adversas

• Nauseas
• Vomitos
• Irritacion vesical
• Alopecia
• Cistitis hemorrágica
• astenia
• cardiotoxicidad

Raros

• Ictericia
• Ulceraciones de la
mucosa oral
• Colitis hemorrágica
• Infertilidad
• Sindrome de la
arginina vasopresina
inadecuada
CICLOFOSFAMIDA: interacciones medicamentosas

• Barbituricos, fenitoina, hidrato del cloral:

aumentan los efectos farmacológicos y
toxicos
• Quinolonas: reduce la absorción digestiva
• Cloranfenicol, corticoides, o cloroquinas:
reducen la actividad
• Diureticos tiazidicos: efecto mielosupresor
• Ondasetron: reduce los niveles plasmáticos
• Digoxina: le disminuyen su efecto
 CICLOFOSFAMIDA: indicaciones

Indicaciones

Tratamiento de cáncer de mama, leucemia linfocítica aguda y crónica, leucemia mielogena aguda,
cáncer de pulmón, enfermedad de Hodgkin, linfoma de Burkitt, mieloma multiple, cáncer de ovario,
tratamiento previo al transplante de medula osea, profilaxis al rechazo de trasplante de riñon,
síndrome de Behcet, síndrome nefrótico, Artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener.

DOSIS ADULTO Almacenamiento y

40 a 50 mg/kg por infusión estabilidad
intravenosa a lo largo de 1 a 5 días
Almacenar a no mas de
DOSIS NIÑOS 25ºC, evitar zonas
1 a 5 mg/kg una vez al día húmedas.
 TAMOXIFENO: farmacocinética

Administración por vía oral

Se distribuye rápidamente y
ampliamente por todo el organismo

Metabolismo extenso en el hígado

por el citocromo P450.
El metabolito mas importante es N-
desmetiltamoxifeno, ya que posee Absorción rápida en el tracto
propiedades terapéuticas similares gastrointestinal.
al tamoxifeno

La eliminación de los productos son

conjugados. No hay excecion renal
TAMOXIFENO: mecanismo de acción
Se fija a receptores
TAMOXIFENO
estrogénicos

Induce
insulin-like tipo 1
Cambio
conformacional

Estimula la proliferación
Reduce la actividad
de las células tumorales
de la ADN polimerasa,
e induce la secreción del
deterioro en la
factor de transformación
utilización de
del crecimiento
timidina, bloqueo de
la captación de
estradiol y respuesta
estrogénica
disminuida
TAMOXIFENO: reacciones adversas
• Sofocos
• ACV isquémicos
• Tromboembolismo venoso
• Trombosis venosa
• Embolismo pulmonar
• Hemorragia vaginal
• Flujo vaginal
• Prurito vulvar
• Cambios endometriales
• Irregularidades menstruales
• Intolerancia gastrointestinal
• alopecia
• Erupcion cutánea
• Cefalea
• Aturdimiento
• Retencion de fluidos
• Calambres musculares en extremidades
inferiores
 TAMOXIFENO: interacciones medicamentosas

• Rifampicina: disminuye los

niveles plasmáticos
• Anticoagulantes tipo
cumarinicos: incrementa su
efecto anticoagulante
• Agentes citotóxicos: riesgo
de efectos tromboembólicos
 TAMOXIFENO: indicaciones

Indicaciones

Cancer de mama, carcinoma de conducto in situ después de mastectomía y radioterapia, melanoma

maligno, glioma maligno, infertilidad, osteoporosis post-menopausica,

Almacenamiento y
DOSIS ADULTO
estabilidad
20 – 40 mg/ dia dividida en
Temperatura ambiente,
dos dosis
fuera del calor excesivo y
humedad.
 Inducen desestabilización de microtúbulos por unión a
tubulina y el bloqueo de la polimerización.
Se une a las subunidades a y Las estructuras microtubulares sufren un proceso de
b de la tubulina en la fase S agregación en espirales o protofilamentos que
del ciclo. experimentan una desintegración creciente.

La tubulina no se puede polimerizar

para formar los microtúbulos que
intervienen en varias funciones
celulares
 ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS

ADMINISTRACIÓN Vía parenteral

UPP 48-99%

OTRAS UNIONES 50%

METABOLISMO P450 CYP3A

METABOLITO ACTIVO desacetil-VBL

25 h
VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN TERMINAL

EXCRECIÓN BILIAR 70%

EXCRECIÓN RENAL 12%

TRATAMIENTO Y DOSIS

CANCER A LAS MAMAS CANCER AL VEJIGA MELANOMA MALIGNO

4.5 mg/m2 el día 1 cada tres 3 mg/m2 los días 2, 15, y 22 cada 4 1.6 mg/m2/día durante 5 días cada
semanas en combinación con la semanas en combinación con 3 semanas en combinación con
doxorrubicina y el tiotepa. metotrexato, doxorrubicina y cisplatino y dacarbazina
cisplatino.

CANCER PULMON ESTADIO III

5 mg/m2/día en combinación con
cisplatino y radioterapia los días 1,
8, 15, 22, 29
MIELOSUPRESIÓN
• Leucopenia,
neutropenia,
trombocitopenia,
EFECTOS NEUROTÓXICOS
anemia.
• Parestesias, SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
entumecimientos,
neuropatía TRACTO DIGESTIVO
periférica, neuritis, • Retención
cefaleas urinaria,
hipotensión
ortostática con • Náuseas y vómitos
mareos, y parálisis asociados .
de los nervios Constipación,
craneales con estomatitis y dolor
ptosis, ceguera abdominal
nocturnal o visión
borrosa.