Pancreatitis aguda

Diego Iván Rodríguez Domínguez

 Pancreatitis aguda

Contenido
• Objetivos
• Introducción
• Definición
• Anatomía
• Fisiología del páncreas
• Epidemiología
• Etiología
• Fisiopatología
• Cuadro clínico
• Clasificaciones
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Complicaciones
 Pancreatitis aguda

Objetivos

• Clasificaciones actuales de la pancreatitis.

• Estudios de laboratorio y gabinete pertinentes.
• Criterios de gravedad.
• Actualización en tratamientos actuales.
Introducción
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Definición

• Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas.

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Clasificación

• Atlanta
• Pancreatitis aguda INTERSTICIAL
• Inflamación del parénquima SIN necrosis
• Pancreatitis aguda NECRÓTICA
• Necrosis del parénquima o peripancreática
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Clasificación

• Severidad
• LEVE
• Ausencia de falla orgánica o complicaciones sitémicas
• MODERADAMENTE SEVERA
• Falla orgánica transitoria (< 48 h) y/o compliaciones sitémicas.
• SEVERA
• Persiste la falla orgánica (> 48 h) pudiendo envolver uno o múltiples órganos.
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Anatomía/histología
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Fisiología

• Páncreas exocrino (1L/día)

• Ácinos pancreáticos
• Enzimas digestivas
• Proteínas, carbohidratos y grasas

• Células epiteliares
• Bicarbonato de sodio
• Neutralización del quimo

Arthur C. Guyton, John E. Hall. Tratado de fisiología médica. 11a ed. Elsevier. España 2006.
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Fisiología
• Enzimas pancreáticas
• Tripsina (péptidos) iTripsina/Enterocinasa
• Quimiotripsina (péptidos)
• Carboxipolipeptidasa (aminoácidos)

• Amilasa pancreática (disacáridos y trisacáridos)

• Lipasa (monoacilglicéridos y ácidos grasos)

Arthur C. Guyton, John E. Hall. Tratado de fisiología médica. 11a ed. Elsevier. España 2006.
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Epidemiología

• Incidencia 4.9-35*/100,000, 5-80/100,000**

• En aumento: alcohol y métodos diagnósticos
• Edad media: 53 años**
• No diferencia entre géneros**

*Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007 ++Jo Etienne Abela, C. Ross Carter.
Acute Pancreatitis. Surgery (Oxford), Volume 28, Issue 5, May 2010, Pages 205-211.
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Epidemiología

• Estancia media hospitalaria de 7 días**

• La mayoría de los casos son leves**
• 1/5: falla orgánica o complicaciones locales**
• 1/2 defunciones: 7º día, máximo 3er día**

*Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007 ++Jo Etienne Abela, C. Ross Carter.
Acute Pancreatitis. Surgery (Oxford), Volume 28, Issue 5, May 2010, Pages 205-211.
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Epidemiología

• Mortalidad**
• Leve : 5%
• Severa: 17-30%

• Necrótica***
• Estéril 12%
• Infectada 30%
• Falla multiorgánica 47%

**Cavallini G, Frulloni L, Bassi C, et al. Prospective multicentre survey on acute pancreatitis in Italy (ProInf-AISP): results on 1005 patients. Dig Liver Dis 2004; 36:205.
***Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol
2006; 101:2379.
Etiología
 Pancreatitis aguda

Etiología
• Mecánica
• Tóxica
• Metabólica
• Fármacos
• Infecciosa
• Traumática
• Congénita
• Vascular
• Genética
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Etiología
cálculos biliares, ascariasis, cáncer pancreático periampular, obstrucción
Mecánica duodenal

etanol, metanol, veneno de escorpión, envenenamiento por

Tóxica organofosforados

Metabólica hiperlipidemia, hipercalcemia

pentamidina, metronidazol, tetraciclinas, furosemide, tiazidas,

Fármacos sulfazalina, azatioprina, L-asparaginasa, ácido vlaproico, sulindaco,
salicitlatos, estrógenos,

Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, CMV, VZ, HS, VIH, leptospira,

Infecciosa legionella, mycoplasma, salmonella, aspergillus, toxoplasma,
cryptosporidium
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Etiología
Traumática contuso/penetrante abdominal, CPRE

Congénita coledococele, páncreas divisum

Vascular isquemia, ateroembolismo, vasculitis

mutación en el regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis

Genética quística

Miscelánea deficiencia de α-1 antitripsina, embarazo

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Etiología

• Cálculos biliares:
• Más común: 35-40%**
• Reflujo de sales biliares al conducto pancreático*.
• Pacientes con litos: 3-7%***
• Género: masculino/femenino***
• Tamaño: < 5 mm****

*Opie EL. The etiology of acute hemorrhagic pancreatitis. Bull Johns Hopkins Hosp 1901; 12:182. **Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics
Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132:2022. ***Riela A, Zinsmeister AR, Melton LJ,
DiMagno EP. Etiology, incidence, and survival of acute pancreatitis in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1991; 100:A296. ****Venneman NG, Renooij W,
Rehfeld JF, et al. Small gallstones, preserved gallbladder motility, and fast crystallization are associated with pancreatitis. Hepatology 2005; 41:738.
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Etiología

• Alcoholismo crónico
• Causa del 30% de los casos*
• Alcohólicos crónicos 10%*
• Incremento en síntesis de enzimas (digestivas y
lisosomales) por las células acinares.**

* Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB. Epidemiology of alcohol-related liver and pancreatic disease in the United States. Arch Intern Med 2008; 168:649.
**Apte MV, Wilson JS, McCaughan GW, et al. Ethanol-induced alterations in messenger RNA levels correlate with glandular content of pancreatic enzymes. J Lab Clin Med
1995; 125:634.
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Etiología

• Hipertrigligeridemia
• Representa sólo 1-4%de los casos*
• [triacilgliceroles séricos] > 1,000 mg/dL (11 mmol/L)
• Obesidad, DM, hipotiroidismo, embarazo, terapia con
estrógenos, síndrome nefrótico.

*Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19:783. **Fortson MR, Freedman SN, Webster PD 3rd. Clinical assessment of hyperlipidemic
pancreatitis. Am J Gastroenterol 1995; 90:2134.
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Etiología

• Hipercalcemia
• Activación del tripsinógeno dentro del parénquima.*
•

*Mithöfer K, Fernández-del Castillo C, Frick TW, et al. Acute hypercalcemia causes acute pancreatitis and ectopic trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology 1995;
109:239. Ward JB, Petersen OH, Jenkins SA, Sutton R. Is an elevated concentration of acinar cytosolic free ionised calcium the trigger for acute pancreatitis? Lancet 1995;
346:1016. **Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA. Hyperparathyroidism and pancreatitis. Chance or a causal association? JAMA 1980; 243:246.
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Etiología

• Fármacos
• Causa rara (0.3-1.4%)*
• Se clasifica de acuerdo al número de casos reportados
y a la reacción con la reexposición.**
• I,II: riesgo potencial más alto
• Pronóstico excelente y baja mortalidad***

*Rünzi M, Layer P. Drug-associated pancreatitis: facts and fiction. Pancreas 1996; 13:100.Wilmink T, Frick TW. Drug-induced pancreatitis. Drug Saf 1996; 14:406. McArthur
KE. Review article: drug-induced pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10:23.Spanier BW, Tuynman HA, van der Hulst RW, et al. Acute pancreatitis and concomitant
use of pancreatitis-associated drugs. Am J Gastroenterol 2011; 106:2183. **Badalov N, Baradarian R, Iswara K, et al. Drug-induced acute pancreatitis: an evidence-based
review. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:648. ***Lankisch PG, Dröge M, Gottesleben F. Drug induced acute pancreatitis: incidence and severity. Gut 1995; 37:565.
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Etiología
• Fármacos
• Múltiples mecanismos PROPUESTOS*
• Reacciones inmunológicas
• 6-mercaptopurina, aminosilatos, sulfonamidas
• Toxicidad directa
• diuréticos, sufonamidas
• Acumulación de metabolitos tóxicos
• tetraciclinas, ácido valproico
• Isquemia
• diuréticos, azatioprina
• Trombosis
• estrógenos
• Incremento de la viscocidad del jugo pancreático
• diuréticos y esteroides

*Sadr-Azodi O, Mattsson F, Bexlius TS, et al. Association of oral glucocorticoid use with an increased risk of acute pancreatitis: a population-based nested case-control
study. JAMA Intern Med 2013; 173:444. Singh S, Chang HY, Richards TM, et al. Glucagonlike peptide 1-based therapies and risk of hospitalization for acute pancreatitis in
type 2 diabetes mellitus: a population-based matched case-control study. JAMA Intern Med 2013; 173:534.
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Etiología

• Infecciones y venenos
• DESCONOCIDO*

*Parenti DM, Steinberg W, Kang P. Infectious causes of acute pancreatitis. Pancreas 1996; 13:356. Dassopoulos T, Ehrenpreis ED. Acute pancreatitis in human
immunodeficiency virus-infected patients: a review. Am J Med 1999; 107:78.
 Pancreatitis aguda

Etiología

• Infección por VIH

• Ocurre frecuentemente como complicación de la
medicación (didanedosina)* o infecciones
oportunistas.**

• Venenos
• Reclusa parda, escorpiones, monstruo de Gila

*Rizzardi GP, Tambussi G, Lazzarin A. Acute pancreatitis during primary HIV-1 infection. N Engl J Med 1997; 336:1836. **Dassopoulos T, Ehrenpreis ED. Acute pancreatitis
in human immunodeficiency virus-infected patients: a review. Am J Med 1999; 107:78.
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Etiología

• Traumatismo abdominal
• Poco común por localización retroperitoneal
• Donde se cruza con la espina vertebral
• Ruptura del parénquima o del conducto
• Alta sospecha
 Pancreatitis aguda

Etiología

• Embarazo
• Raro
• Cálculos biliares, hiperlipidemia*
• Alto riesgo de prematurez
• 1er. trimestre 20% de pérdida fetal

*Jouppila P, Mokka R, Larmi TK. Acute pancreatitis in pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1974; 139:879. Roberts IM. Hyperlipidemic gestational pancreatitis.
Gastroenterology 1993; 104:1560.
 Pancreatitis aguda

Etiología

• Idiopática (15-25%)
• NO datos sugestivos en:
• Historia clínica
• Estudios de laboratorio
• US
• RM
• CPRE
Fisiopatología
 Pancreatitis aguda

Fisiopatología

• Los mecanismos de la pancreatitis aguda y sus

complicaciones son COMPLEJAS y NO
TOTALMENTE COMPRENDIDAS.

*Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007 ++Jo Etienne Abela, C. Ross Carter.
Acute Pancreatitis. Surgery (Oxford), Volume 28, Issue 5, May 2010, Pages 205-211.
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Fisiopatología

• Activación de zimógenos
• Liberación de proteasas
• Lesión de células acinares
• Respuesta inflamatoria

*Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007 ++Jo Etienne Abela, C. Ross Carter.
Acute Pancreatitis. Surgery (Oxford), Volume 28, Issue 5, May 2010, Pages 205-211.
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Fisiopatología
• 1a fase
• Activación enzimática
• Lesión celular
• Dolor abdominal

• 2a fase
• SRIS
• IL-1, IL-2, IL-6, FNT-α
• Falla orgánica

*Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007 ++Jo Etienne Abela, C. Ross Carter.
Acute Pancreatitis. Surgery (Oxford), Volume 28, Issue 5, May 2010, Pages 205-211.
 Pancreatitis aguda

Fisiopatología

• Cascada de citocinas
• Amplifican el proceso inflamatorio
• Disminución de la resistencia vascular periférica
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Choque distributivo

Enrique de-Madaria. Fluidoterapia en la pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol. 2013;36(10):631--640

 Pancreatitis aguda

Fisiopatología

• 3a fase
• Aparición de complicaciones
• Proceso de resolución
• Infección

*Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007 ++Jo Etienne Abela, C. Ross Carter.
Acute Pancreatitis. Surgery (Oxford), Volume 28, Issue 5, May 2010, Pages 205-211.
 Pancreatitis aguda

Fisiopatología

• Secuestro de líquido
• Pérdida de líquido intravascular
• Acumulación en páncreas y retroperitoneo
• Edemas
• Derrame pleural
• Disminución del aporte de líquidos
• Vómitos, ayuno
• Acumulación de líquidos en tubo digestivo íleo

Enrique de-Madaria. Fluidoterapia en la pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol. 2013;36(10):631--640

 Pancreatitis aguda

Fisiopatología

• Ranson
• Retención de líquidos 6L 48 h MAYOR MORTALIDAD:
• < 2L: 5.8%
• < 2L X 48h: 8.7%
• > 2L > 48h: 86.4%
• S: 76%, E: 96%

Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Localio SA. Objective early identification of severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1974;61:443--51.
Cuadro clínico
 Pancreatitis aguda

Cuadro clínico

• DOLOR
• Epigastrio (persistente y severo)
• Cuadrante superior derecho
• Flanco izquierdo (raro)
• Radiación a espalda (50%)
• Varias horas-días
• Parcialmente aliviado al sentarse o inclinarse hacia atrás
• Náusea y vómito (90%)

Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004; 291:2865. Banks PA. Acute pancreatitis: Diagnosis. In: Pancreatitis, Lankisch PG, Banks PA (Eds), Springer-
Verlag, New York 1998. p.75. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol 2006; 101:2379.
 Pancreatitis aguda

Cuadro clínico

• Disnea
• Inflamación diafragmática
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto

• Asintomático (5-10%)
• Hipotensión inexplicable
 Pancreatitis aguda

Cuadro clínico

• Exploración física
• Distensión abdominal
• Ruidos peristálticos disminuidos
• Escleras ictéricas (patrón obstructivo)
• Fiebre, hipoxemia, hipotensión y taquipnea (severas)
 Pancreatitis aguda

Cuadro clínico

• Zonas de decoloramiento
• Región periumbilical (Cullen)
• Flanco izquierdo (Turner)
• No son específicos
• Hemorragia retroperitoneal
• Necrosis pancreática
Diagnóstico
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• Historia clínica
• Síntomas previos
• Cálculos biliares
• Consumo de alcohol
• Hipertrigliceridemia
• Traumatismo abdominal

Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007; 132:2022.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• Estudios de laboratorio
• Amilasa y lipasa séricas
• Calcio y niveles de triacilgliceroles
• Enzimas hepáticas

Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007; 132:2022.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico
• AMILASA
• Se eleva de 6-12 h del inicio
• Vida media de 10 h
• Retorno basal a los 3-5 días
• Elevación 3 veces por encima del valor basal
• Sensibilidad: 67-83% Especificidad: 85-98%
• 20% no tienen esos valores
• 50% en hipertrigliceridemia

*Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico
• Otras causas de elevación de la AMILASA
• Falla renal (S y P)
• KDA (S y P)
• Enf. salpinges (S)
• Ruptura emb. ectópico
• Salpingitis
• Cáncer productor (S)
• Enf. intestinales (P)
• Trauma
• Infarto/obstrucción
• Cirugía
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• LIPASA
• Elevación en 4-8 h de inicio de síntomas
• Pico máximo a las 24 h
• Retorno al valor basal de 8-14 días
• Sensibilidad y especificidad del 82-100%

*Frank B, Gottlieb K. Amylase normal, lipase elevated: is it pancreatitis? A case series and review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94:463.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico
• Otras causas de elevación de la LIPASA
• Falla renal
• Obstrucción o infarto intestinal
• Úlcera duodenal
• Tumores pancreáticos
• DKA
• VIH infección
• Enfermedad celiaca
• Post CPRE/trauma

Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309. Treacy J, Williams A, Bais R, et al.
Evaluation of amylase and lipase in the diagnosis of acute pancreatitis. ANZ J Surg 2001; 71:577.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• Amilasa y lipasa
• Las mediciones seriadas no son de utilidad
para predecir severidad, pronóstico o guiar
manejo.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• Otras enzimas y marcadores

• Péptido activador de tripsinógeno
• Detección temprana
• Tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa
• Carboxiléster lipasa y colipasa
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• PCR (150 mg/dL a las 48 h)

• Pancreatitis severa
• S: 80, E: 76, VPP: 67, VPN: 86
• BUN ≥ 20 mg riesgo incrementado de muerte.
• Procalcitonina: precisión del 86% de severidad.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• Estudios de gabinete

• US endoscópica
• Aun cuando sea el primer episodio
• Causa no esclarecida
• Anomalías ductales
• Tumores pequeños periampulares
• Microlitos en vesícula o conducto biliar

Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007; 132:2022.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• CPRE
• No debe de realizarse después de un primer episodio, en ausencia de
imágenes o resultados de laboratorio sugestivos coledocolitiasis.

Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007; 132:2022.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• Estudios de gabinete
• Pancreatitis recurrente
• Considerar US endoscópica*/CPRE

Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007; 132:2022.
 Pancreatitis aguda

Diagnóstico

• Tomografía computarizada
• No se recomienda de inicio, a menos de un
diagnóstico incierto
• La extensión completa de la necrosis
pancreática o peripancreática puede
evidenciarse claramente pasadas 72 horas del
inicio.

Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13:e1.
Tratamiento
 Pancreatitis aguda

Tratamiento

• Actualmente carece de tratamiento específico.

• Tratamiento de soporte.

Enrique de-Madaria. Fluidoterapia en la pancreatitis. Gastroenterol Hepatol. 2013;36(10):631--640

 Pancreatitis aguda

Tratamiento

• Fluidoterapia precoz
• Administración no agresiva de fluidos
• Menor fallo orgánico y mortalidad*

*Haydock MD, Mittal A, Wilms HR, Phillips A, Petrov MS, Windsor JA. Fluid therapy in acute pancreatitis: anybody’s guess. Ann Surg. 2013;257:182--8. **Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH,
Repas K, Delee R, Yu S, et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic inflammation com- pared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol.
2011;9:710--7.
 Pancreatitis aguda

Tratamiento
• Ringer lactato
• Menor incidencia de SRIS tras 24 h de ingreso**

• Sol. NaCl hipertónica

• Efectos benéficos en contractilidad miocárdica, presión
sanguínea y perfusión periférica.*
• Disminución del volumen necesario para mejorar la
volemia.
• El poder osmótico mejora el edema intersticial.
• Efectos indeseables: mielinólisis pontina y fallo renal.

*Trikudanathan G, Navaneethan U, Vege SS. Current controver- sies in fluid resuscitation in acute pancreatitis: a systematic review. Pancreas. 2012;41:827--34.
 Pancreatitis aguda

Tratamiento

• Monitorización de fluidoterapia
• Presión arterial media ≥ 65 mmHg
• Estado de hidratación
• Ausencia de crepitantes
• Sat. venosa central de O2 ≥ 70%
• Presión venosa central ≥ 8-12 mm Hg
• Diuresis ≥ 0.5 mL/Kg/h

Enrique de-Madaria. Fluidoterapia en la pancreatitis. Gastroenterol Hepatol. 2013;36(10):631--640

 Pancreatitis aguda

Tratamiento

• Control del dolor

• Una adecuada resuscitación puede dirminuir por sí
sola el dolor abdominal, con la premisa que la
hipovolemia puede causar isquemia.
• Los opioides son agentes seguros.
• El fentanilo puede usarse, teniendo en mente que puede deprimir la función
respiratoria..
• Bolos: 20-50 μg
 Pancreatitis aguda

Tratamiento

• Saturación de O2 > 95%

• Corrección de hipocalcemia
• Glucemia (180-200 mg/dL)
 Pancreatitis aguda

Tratamiento

• Alimentación oral (pancreatitis leve)

• En ausencia de íleo, náuseas o vómito
• Dolor y marcadores inflamatorios disminuyen
• Hambre
• Normalización de enzimas pancreáticas

Eckerwall GE, Tingstedt BB, Bergenzaun PE, Andersson RG. Immediate oral feeding in patients with mild acute pancreatitis is safe and may accelerate recovery--a
randomized clinical study. Clin Nutr 2007; 26:758. Sathiaraj E, Murthy S, Mansard MJ, et al. Clinical trial: oral feeding with a soft diet compared with clear liquid diet as initial
meal in mild acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28:777. Jacobson BC, Vander Vliet MB, Hughes MD, et al. A prospective, randomized trial of clear liquids
versus low-fat solid diet as the initial meal in mild acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:946. Moraes JM, Felga GE, Chebli LA, et al. A full solid diet as the
 Pancreatitis aguda

Tratamiento

• Antibioticoterapia
• Cerca del 20% desarrollan infección extrapancreática
• Neumonía, IVU y septicemia
• La profilaxis no está recomendada,
independientemente si es intersticial, necrótica, leve,
moderada o severa.*

*Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108:1400.
Complicaciones
 Pancreatitis aguda

Complicaciones

• 1/3 de los pacientes

• 15% infección
 Pancreatitis aguda

Complicaciones locales

• Colección de líquido peripancreático

• Se desarrolla en fases tempranas
• No tienen una pared bien delimitada
• Son asintomáticos
• Se resuelven espontáneamente (7-10 días)
 Pancreatitis aguda

Complicaciones locales

• Seudoquiste pancreático
• Es una colección de líquido encapsulado, usualmente
fuera del páncreas con o sin mínima necrosis.
 Pancreatitis aguda

Complicaciones locales

• Colección necrótica aguda y necrosis sin pared

• La necrosis pancreática se manifiesta como aquella
que envuelve páncreas y tejido aledaño.
• Son estériles, pero pueden infectarse
 Pancreatitis aguda

Complicaciones locales
• Necrosis infectada
• Aumenta la morbilidad y mortalidad
• 1/3 lo desarrolla
• Se presenta comúnmente después de 10 días
• El 75% son monomicrobianos
• E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus
• Se sospecha en casos de necrosis que deteriora
(incremento en los leucocitos, fiebre) o no hay mejoría
después de 7-10 días de hospitalización.
 Pancreatitis aguda

Complicaciones locales

• Síndrome compartimental abdominal

• Está determinado por presión intraadominal con un
inicio de falla orgánica.
• Pacientes con PA severa tienen mayor riesgo
 Pancreatitis aguda

Complicaciones sistémicas

• Los pacientes con PA tiene el riesgo

incrementado de exacerbación de
comorbilidades de base (p. ej. coranariopatía,
enf. crónica pulmonar).
• Riesgo incrementado de padecer DM*

Das S, Singh PP, Phillips A, et al. Newly diagnosed diabetes mellitus after acute pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Gut 2014; 63.
Criterios y escalas de
severidad
 Pancreatitis aguda

Criterios y escalas
• Predictores clínicos
• Años > 75
• IMC > 30
• PA severa (2.9)
• Complicaciones sistémicas (2.3)
• Complicaciones locales (3.8)
• Mortalidad (2.1)
 Pancreatitis aguda

Criterios y escalas

• Falla orgánica (mortalidad)

• ≥ 48 h 21-55%
• transitoria: 1.4%
 Pancreatitis aguda

Criterios y escalas
• RANSON
• Severidad
• 11 parámetros
• 5 a la admisión
• 6 a las 48 h
• < 3 ptos: 0-3%
• ≥ 3 ptos: 11-15%
• ≥ 6 ptos: 40%
• Metaanálisis (110 estudios) POBRE PREDICTOR
 Pancreatitis aguda

Criterios y escalas

• APACHE II
• 12 mediciones fisiológicas
• Ptos. extra para enfermedades crónicas
• VPN ✔
• VPP ∼
• Medición diaria
• < 8 ptos: <4%
• > 8 ptos: 11-18%
 Pancreatitis aguda

Criterios y escalas

• APACHE II
• Limitaciones:
• No diferencia entre intersticial y necrótica
• No diferencia entre necrosis infectado o no
 Pancreatitis aguda

Criterios y escalas
• Admisión a Unidad de Cuidados Intensivos
• Pacientes con pancreatitis severa
• PAS < 80, PAM < 60, PAD > 120 mm Hg
• Respiraciones > 35/min
• Na+ <110 ó >170
• K+ <2 ó >7
• PaO2 < 50 mmHg
• pH <7.1 ó > 7.7
• Glucemia > 800 mg/dL
• Ca2+ > 15 mg/dL
• Anuria
• Coma

Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13:e1. Johnson
C, Charnley R, Rowlands B, et al. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:1. Guidelines for intensive care unit admission, discharge,
and triage. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:633.
 Pancreatitis aguda

Criterios y escalas
• Admisión a Unidad de Cuidados Intensivos
• APACHE II > 8 (24 h)
• SIRS > 48 h
• Hematocrito > 44%
• BUN > 20 mg/dL
• Creatinina > 1.8 mg/dL
• > 60 años
• Enfermedad cardiaca o pulmonar de base
• Obesidad

Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13:e1. Johnson
C, Charnley R, Rowlands B, et al. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:1. Guidelines for intensive care unit admission, discharge,
and triage. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:633.