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MORFOFISIOLOGÍA
Mg. LUIS E. LEON SOLANO
Logro de sesión
• Objetivo de la sesión:
• Aprender ,comprender y
explicar que es el sistema
inmune
Recojo de saberes previos
Saben ustedes?
3
Video del sistema inmunológico
www.youtube.com/watch?v=S_-oNicxNHs
www.youtube.com/watch?v=v8y2aay1oVk
www.youtube.com/watch?v=ZrloJtXZw1w
www.youtube.com/watch?v=joaQ5zqOwqk&list=PLlJ
-LmCi75KYySKSJn8ud8J4LtoYBlsh6
www.youtube.com/watch?v=65ywMkPMasA&list=PLl
J-LmCi75KYySKSJn8ud8J4LtoYBlsh6&index=11
4
¿porque aprender fisiopatología?
Que es la sistema inmunológico
• La menstruación: Es un mecanismo de
limpieza de la matriz uterina al final del ciclo
menstrual.
Barreras secundarias, inmunidad innata
• El sistema inmune
natural o innato esta
formado por.
• Macrófagos.
• Linfocitos NK(natural
killer)
• Sistema de
complemento
• Células presentadoras
de antígeno
El macrófago
Células natural killer
El neutrófilo
• El sistema de complemento
formado por 18 proteínas que
funcionan de manera ordenada e
integrada algunas se forman en
el hígado cuya función es
defender contra las infecciones
produciendo la inflamación y
activando la inmunidad celular
linfocitos T
• Cuando un microorganismo se
combina con el anticuerpo se
activa el sistema de
complemento pasando de un
estado pasivo a un estado activo
La inflamación
• La inflamación
• Es la respuesta del
sistema inmunológico a
invasores extraños tales
como virus y bacterias.
Como respuesta a la
infección o la lesión,
diversas clases de
glóbulos blancos se
transportan por el
torrente sanguíneo
hasta el lugar de la
infección y solicitan más
glóbulos blancos.
La inflamación, el interferón
La respuesta frente al proceso inflamatorio
La fiebre
b) Inmunidad natural
activa:
Se produce después de
superar una enfermedad
infecciosa ya que el
organismo queda cargado
con los anticuerpos
sintetizados y sobre todo
con los linfocitos de
memoria.
La inmunidad artificial pasiva
Celulares Plasmáticos
Histamina Sist. Del complemento c3-c5
Serotonina Sistema de las cininas
Enzimas lisosomicas Sistema de la coagulación
Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de las plaquetas
Citocinas
Oxido Nítrico
Mediadores de la inflamación
Mediadores químicos de la inflamación
• LAS LIPOXINAS, que son productos bioactivos formados a partir del ácido
araquidónico por la vía de las lipooxigenasas, al contrario de los leucotrienos
y prostaglandinas, las lipoxinas son inhibidoras de la inflamación, reduciendo
la incorporación de los leucocitos y los componentes celulares de la
inflamación, asi como la reducción de la quimiotaxis de los neutrófilos y la
adherencia al endotelio.
• LOS RADICALES LIBRES DEL OXÍGENO liberado por los leucocitos a nivel
extracelular debido a estímulos fagocíticos producidos por bacterias. La
célula interiormente origina el anión superóxido (O2-), radical hidroxilo (OH) y
peróxido de hidrógeno (H2O2), que se combinan con el óxido nítrico para
formar intermediarios de nitrógeno reactivo.
Mediadores químicos de la inflamación
• Es de comienzo
rápido y de corta
duración, se
caracteriza por
exudación de
liquido y proteínas
plasmáticas y
acumulación de
leucocitos
polimorfo
nucleares
Inflamación aguda
• Respuesta vascular
• Vasoconstricción.
• Vasodilatación.
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Enlentecimiento de la circulación.
• Hemoconcentración.
• Aumento de la viscosidad.
• Estasis.
Respuesta en una inflamación aguda
• Respuesta Vascular
• Respuesta Celular
• Respuesta Humoral:
mediadores
químicos de la
inflamación
Manifestaciones inflamatorias
• Exudado membranoso: Se
desarrolla en superficies mucosas
compuestos por células necróticas.
• La activación de los
leucocitos se dan por:
• Fagocitosis de las
partículas extrañas.
• Productos que destruyen al
microbio y elimina tejido
muerto.
• Productos mediadores que
amplifican la reacción
inflamatoria
Desenlace inflamatorio
• En la Inflamación aguda el
tejido es capaz de sustituirse
o llegar a restaurase
histológica y funcionalmente.
• Puede progresar a una
inflamación crónica si no se
elimina el agente causal.
• La cicatrización o fibrosis es
consecuencia de una
destrucción tisular o cuando
no se regenera.
Términos