Pembimbing: dr. Septian SpAn, M. Kes.

Sindroma Fat Emboli

Pendahuluan
 Emboli lemak (fat emboli) merupakan masalah yang
paling sering terjadi pada pasien dengan trauma atau
pembedahan ekstremitas bawah.
 Keadaan ini terjadi saat droplet lemak keluar dari di
sumsun tulang menuju pembuluh darah sehingga ikut
dalam peredaran darah dan membentuk suatu emboli
(Katleen dan Kaye, 2009)
Definisi dan Klasifikasi
 Fat Embolism Syndrome
suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak
sumsun tulang ke dalam sirkulasi sehingga
menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik
dan ditandai dengan insufisiensi respiratori (ARDS),
hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan
petekhie yang biasanya muncul 24-72 jam setelah
kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang
panjang atau pelvis
 Sevvit membagi tiga gejala klinis FES :

 Tipe subklinis: mungkin terjadi pada semua jenis

fraktur tulang panjang extremitas bawah, penurunan
Pa CO2, trombositopenia dan anemia ringan.
 Tipe non fulminat: gangguan pernafasan dan system
saraf pusat, petekhie, abnormalitas rontgen dan
laboratorium.
 Tipe fulminat: dalam beberapa jam setelah trauma
terjadi gangguan nafas
Terdapat trias sindroma fat emboli:

 Perubahan pulmoner (takipnea, dispnea, ronki (+))

 Disfungsi serebri (nyeri kepala, latergi, stupor, koma)
 Petekhie (timbul 2-3 hari paska trauma, hilang setelah
7 hari dan khas timbul pada : dada bagian atas, dasar
leher dan konjungtiva palpebra
Etiologi dan Patogenesis
 Penyebab dari FES belum dapat dimengerti
sepenuhnya karena sangat kompleks dan
multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia
yang tidak dapat berdiri sendiri (Skinner, 2000)
Teori Mekanik
Lemak dari disrupsi
sumsum tulang

Masuk ke sirkulasi vena

Emboli meningkatkan
tekanan arteri pulmonalis
& ventrikel kanan

Melewati foramen ovale

paten

Masuk sirkulasi sistemik

Teori Biokimia

 Teori Infiltrasi
 Teori De-emulsifikasi
 Teori Koagulasi
Teori Infiltrasi
 Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal
medularis tulang yang fraktur dapat masuk di dalam
sirkulasi vena dan kemudian menyebabkan emboli di
paru.
 Pada penelitian Peltier (1956) ditemukan komposisi
lemak di sumsum tulang manusia dan menemukan
komposisi asam lemak bebas sama dengan yang
ditemukan pada emboli pulmonal post fraktur.
Teori De-Emulsifikasi
 Teori ini mengatakan bahwa ada infiltrasi lemak
intravaskuler pada kasus fraktur merangsang aktivitas
lipase yang memicu de-emulsifikasi pada presipitasi
lemak di darah sehingga dapat menyumbat sirkulasi
darah. Teori ini diajukan oleh Kronke (1956) ketika dia
mendeteksi 50-70% peningkatan titer lipase pada 100
pasien fraktur yang beresiko.
Teori Koagulasi
Pasien dengan trauma, terutama fraktur tulang
panjang, seringkali berada dalam keadaan syok
hemoragis.
Hal ini memperlambat mikrosirkulasi yang
meningkatkan viskositas dan menurunkan suspensi
stabilitas komponen seluler darah. Hal ini dikenal
sebagai ‘pengendapan (sludging)’. Perubahan ini
menyebabkan kapiler paru dan otak bertindak sebagai
filter endapan.
Manifestasi Klinis
1. Sistem Respirasi
 Hiperventilasi dengan takipneu dan takikardi.
 Ronkhi halus saat inspirasi
 PaO2 < 60 mmHg
 Pada rontgen snow storm appearance kadang difuse
ground glass appearance
2. Sistem Saraf Pusat
 Penurunan kesadaran
 Kejang fokal atau general
 Defek neurologis fokal (pupil anisokhor, hemiplegia,
skotoma, apraksia, afasia, deviasi konjugae)
3. Sistem Kardiovaskular
 Takikardi
 ECG ( ST Depresi, Gelombang T datar, AV Blok, dan
pola bundle block)

4. Mata
 Retinopati
 Gambaran eksudat ‘cotton-wool’ dan peredaran kecil
(seringkali ‘streakty’) di sepanjang pembuluh darah
dan di daerah macula
 Edema difus dan kepucatan di sekitar macula.
5. Kulit
Petekhie pada kulit dan konjungtiva palpebra
seringkali dianggap sebagai tanda klinis penting
dalam mendiagnosis FES.
Petekhie muncul pada 20-50% pasien dan terjadi 48-
72 jam setelah cedera. Petekhie biasanya muncul pada
leher, thoraks anterior, axila, serta konjungtiva
(Skinner, 2000)
6. Demam Sistemik
Tanda awalnya sangat umum dari FES adalah
peningkatan suhu yang seringkali ringan namun dapat
mencapai 390C.
Tanda ini relatif tidak sepesifik dan diperkirakan
merupakan efek langsung dari perdarahan serebri dan
edema serebral yang menyebabkan dekompensasi dari
mekanisme pengontrol metabolisme sentral.
Diagnosis
Kriteria Gurds
Kriteria Peteki di aksila atau subkonjungtiva
mayor Hipoksemia dengan PaO2 < 60mmHg, FiO2 = 0.4
Hipoksemia yang disebabkan oleh depresi sistem
saraf pusat Edem Pulmo

Kriteria Takikardi kurang dari 100x per menit

minor HiPeriksia >38.50C
Tampak emboli di retina saat funduskopi
Terdapat lemak di urin
Penurunan kadar hematokrit atau trombosit secara
mendadak dan tidak dapat dijelaskan alasannya.
Peningkatan ESR (Erythrocyte Sedimentation
Rate)
Butir lemak pada sputum
 Kriteria Lindeques

PaO2 <8kPa secara terus menerus

PCO2 > 7.3 kPa atau pH < 7.3 secara terus menerus
Frekuensi napas > 35 kali per menit, meskipun
dalam keadaan sedasi
Peningkatan kerja pernapasan: dispneu, penggunaan
otot bantu napas, takikardi, kecemasan
 Kriteria Schonfelds

Kriteria Skor

Peteki 5
Perubahan foto thorax (infiltrate alveolar difus) 4
Hipoksemia (PaO2 < 9.3 kPa) 3
Demam (> 380C) 1
Takikardi (>120 kali per menit) 1
Takipneu (>30 kali per menit) 1
Jumlah skor 5 untuk diagnosis FES
Pemeriksaan Penunjang

 Analisa Gas Darah : PaO2 < 60 mmHg

 Darah rutin : Peningkatan Fibrinogen Degradation
Product (FDP)
 Urin dan Sputum : Droplet lemak
 Tes Biokimia : Hipokalsemia
 Rontgen thoraks : snow storm appearance dan
difuse groundglass appearance
 Tes Enzim : lipoproteinlipase meningkat
 Transesophageal echocardiography : memonitor
emboli
 Bronchioalvolar lavage : lemak intrapulmonal
 Kateter arteri pulmonalis
K. CT Scan dan MRI
 Gambaran CT Scan thorax ini menunjukkan adanya
edema avveolar, perdarahan mikro, dan respon
inflamasi sekunder terhadap iskemi dan emboli
sitotoksik
 Menunjukkan perdarahan menyebar dengan bentuk
seperti material putih atau menunjukkan edema
serebri generalisata atau atrofi serebri pada pasien
dengan FES berat
 MRI Kepala
Area berbercak dengan intensitas tinggi tampak pada
gambaran T2 weighted. Pemeriksaan ini berguna pada
pasien dengan gejala neurologis dari FES dan memiliki
CT scan normal. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk
diagnosis dini dari FES.
Tata Laksana

 Oksigenasi
1. Masker : Suplementasi oksigen sesuai kebutuhan
2. Ventilator mekanik : bila PaO2 di atas 60 mmHg
atau terjadi distress respiratorik, hiperkarbia dan
kelelahan.
 Volume sirkulasi yang adekuat
 Medikamentosa
1. Aspirin dosis rendah : 160 mg per hari
2. Heparin : injeksi subkutan 5000 IU 3 kali sehari
sejak preoperatif sampai 9 hari.
3. N-Asetilstein (NAC) : 150 mg/kgBB selama 10 menit
4. Steroid : 1,5 mg/ kgBB setiap 8 jam maksimal 6 kali
 Pembedahan
Ventilasi Mekanik dan Positive End Expiratory Pressure

 Spontaneous ventilation and increased inspired

oxygen
 CPAP dan noninvasif ventilation
 Positive end expiratory Pressure (PEEP)
Terima Kasih