Universidad Mayor San Simón

Facultad de Medicina
Segundo Año

PANORAMA GENERAL
DEL METABOLISMO

Dra. Rosse Mary Yañez Villanueva MSc. PhD

Fac. Medicina UMSS 2016

 CONTENIDOS

1. Definición de conceptos
2. Vías metabólicas
3. Interconección entre vías metabólicas
4. Panorama general del metabolismo
5. Vías metabólicas de carbohidratos
6. Vías metabólicas de lípidos
7. Vías metabólicas de proteínas
8. Regulción del metabolismo
1. EXPLICAR el metabolismo general.

2. INTERPRETAR las interacciones metabólicas.

1. Definición de conceptos
 Conjunto de reacciones bioquímicas o
interconversión de compuestos químicos que ocurren
en forma acoplada y coordinada en el interior de las
células o el organismo organismos

Comprende las vías que siguen moléculas individuales

(degradación=catabólismo o síntesis=anabolismo),
sus interrelaciones, y los mecanismos que regulan
el flujo de metabolitos a través las vías
 Las reacciones en las células están sujetas a
mecanismos de regulación por multitud de sistemas
enzimáticos, genéticos y hormonales para mantener la
homeostasis en las células y organismos
 Obtener energía metabolica, almacenada en las
moléculas combustibles (carbohidratos, lípidos y
proteínas); transfiriéndola y utilizándola de diferentes
formas y con distintos fines.

 Suministar precursores, para la síntesis de

macromoléculas (CH, Ac. nucleicos, proteínas) y
otras moléculas necesarias para el organismo.

 Formar y transformar biomoléculas, requeridas para

funciones celulares especializadas.

 Eliminar sustancias de desecho

 Transformaciones que
sufre el ser vivo para producir energía necesaria
para las funciones fisiológicas.
2. VÍAS METABÓLICAS
 VÍAS METABÓLICAS
Son serie de reacciones químicas catalizadas por enzimas
que transforman una sustancia en otras tantas.

Los procesos catabólicos y anabólicos estan organIzados

en vías o ciclos metabólicos

VÍAS ANABÓLICAS= SÍNTESIS

VÍAS CATABÓLICAS= DEDRADACIÓN

VÍAS ANFIBÓLICAS

VÍAS ANAPLERÓTICAS
 Es una ruta bioquímica que transforma moléculas de
bajo peso molecular en otras de mayor.
Ruta de biosíntesis de compuestos de
mayor tamaño y mas complejos (lípidos, proteínas,
polisacáridos, ác nucleicos) a partir de precursores
de menor tamaño.

Las vías anabólicas son endotérmicas, requieren,

energía ATP y NADH, NADPH, FADH2)
 Síntesis de proteínas a partir de aa.
 Síntesis de triacilgliceroles a partir de ac. grasos y glicerol
 Síntesis de glucógeno a partir de glucosa
 Síntesis de ácidos nucleicos a partir de nucleótidos
 Es una ruta bioquímica que transforma moléculas
de mayor peso molecular en otras de menor peso.
Ruta de degradación (oxidación) de moléculas complejas
(glúcidos, grasas y proteínas) cuya finalidad es la
producción de ATP y moléculas intermediarias.

Las vías catabólicas son exotérmicas, liberan

energía en forma de ATP o se libera como calor

Producen equivalentes reductores (NADH, FADH2)

Se forman productos simples (ác, láctico, CO2, H2O, NH3)
Se genera ATP, principalmente por la cadena respiratoria.
Se obtienen precursores para sintetizar componentes
celulares.
 Ciclo del ácido cítrico
Actúa como enlace entre las vías anabólicas y catabólicas
Glicólisis
Cuerpos
Acetil CoA 2C cetónicos
CoA-SH
b oxidación
Oxidación y síntesis de
aminoácidos Colesterol
Oxalacético 4C Ácidos grasos
Gluconeogénesi s Cítrico 6C

Málico 4C
Fosforilación oxidativa
NAD
H
FADH
Fumárico 4C 2 Isocítrico 6C
Oxidación y síntesis de
Oxidación de aminoácidos
aminoácidos
a-cetoglutárico
5C
Succínico 4C
Porfirinas

Succinil CoA 4C Ácidos grasos de cadena impar

Oxidación de
aminoácidos
El metabolismo normal incluye adaptación a
periodos de inanición, ejercicio, lactancia y embarazo
 PEPPi
carboxilasa
Fosfoenolpiruvato + HCO3 - Oxalacetato + Pi

Piruvato + HCO3 – + ATP

Piruvato + HCO3 – + NAD(P)H

Rutas Piruvato
Enzima carboxilasa
málica Anapleróticas

Oxalacetato + ADP + P
Malato + NAD(P)

Oxalacetato + GTP
Fosfoenolpiruvato + CO2 – + GDP

Piruvato
carboxiquinasa
En general las rutas catabólicas son
convergentes, mientras que las
anabólicas son divergentes

Catabolismo
convergente Anabolismo
divergente

Ruta cíclica
3. INTERCONECCIÓN ENTRE VÍAS METABÓLICAS
 Relaciones energéticas entre
catabolismo y anabolismo

El catabolismo es la fase desasimilativa y el anabolismo es la

asimilativa.
Ambas fases, son contrarias y sin embargo interdependientes.
En las reacciones anabólicas se absorbe y se aprovecha la
energía que es liberada (transferida) por las catabólicas.
4. Panorama general del metabolismo
Fase I

Fase II Β-oxidación

Glucólisis Transaminación
Desaminación
Fase III

Fosforilación oxidativa
 Proteínas Polisacáridos Lipidos
ADP ADP ADP
Etapa I ATP ATP
ATP

Monosacáridos Ácidos grasos

Aminoácidos
ADP glicerol
ADP ADP
Etapa II ATP ATP ADP
ATP
Acido pirúvico
ATP

AcetilCoA

Etapa III Ciclo de

Krebs Fosforilación
ADP
Transporte de oxidativa
electrones ATP
NH3 H2O CO2
5. VÍAS METABÓLICAS DE CARBOHIDRATOS
 PANORAMA GENERAL DEL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
Glucógeno
Glucogenogénesis Glucogenólis

Ruta de las pentosas

Pentosas y otros Glucosa
azucares
Glucólisis
Gluconeogénesis
Ciertos
aminoácidos
Piruvato

Lactato Acetil
CoA Ácidos
grasos
Degradación
de piruvato Ciclo de
Krebs

Transporte electrónico
mitocondrial
H2O + CO2 + ATP
 PANORAMA GENERAL DEL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
Dieta

Glucosa Glucógeno
Glucólisis

3CO2
Fosfatos de glucosa
Vía de las pentosa Ribosa fosfato RNA
²
fosfato ADN
Fosfatos de triosa
Glicerol
Piruvato Lactato
Aminoácidos CO2 Acilgliceroles
(grasas)
Proteínas Acetil-CoA Ácidos
grasos

Ciclo de Colesterol
Transporte de Krebs Fosforilación
electrones oxidativa
2CO2 ATP + H2O
6. VÍAS METABÓLICAS DE LÍPIDOS
 PANORAMA GENERAL DEL METABOLISMO DE
TRIGLICERIDOS

ESTERIFICACIÓN
Triacilglicerol Esteroides

ESTEROIDOGENESIS
(grasa)

Lipólisis
Β-oxidación
Ácidos grasos
Lipogénesis
DIETA
Colesterol

Carbohidratos Ácetil-CoA
Aminoácidos Síntesis del colesterol
Cetogénesis Cuerpos
Ciclo de cetonicos
Krebs Aceto
acetato
2CO2 ATP + H2O 3-
6. VÍAS METABÓLICAS DE PROTEÍNAS
 PANORAMA DEL METABOLISMO DE PROTEÍNAS
Proteína
de la dieta

Proteína Derivados del

histica Aminoácidos nitrógeno
no proteicos
TRANSAMMINACIÓN
Carbohidrato
glucosa
Cuerpos cetónicos
Nitrógeno amino
en glutamato Acetil-CoA
DESAMINACIÓN

NH3 Ciclo de
Krebs
Urea
2CO2 ATP + H2O
ESQUEMA GENERAL DE LA DEGRADACIÓN DE
AMINOÁCIDOS
LOS AMINOÁCIDOS PUEDEN SINTETIZAR
GLUCOSA Y CUERPOS CETONICOS
EN LOS PRINCIPALES ÓRGANOS QUE METABOLIZAN
LOS COMBUSTIBLES, LA CIRCULACIÓN DE LA
SANGRE INTEGRA EL METABÓLISMO
 TRANSPORtE Y DESTINO DE LOS SUSTRATOS Y
METABOLITOS CARBOHIDRATOS Y AMINOÁCIDOS
TRANSPORTE Y DESTINO DE SUSTRATOS Y
METABOLITOS LIPÍDICOS
 LA LOCALIZACION INRACELULAR DE VÍAS
METABÓLICAS. INTERRELACIÓN ENTRE ORGANELOS
CELULARES
INTERRELACIONES METABÓLICAS. INTERRELACIÓN
ENTRE TEJIDO ADIPOSO, HIGADO Y TEJIDOS
EXTRAHEPATICOS
 Intermediarios metabolicos y las vías en
las que participan

En el cuadro interactivo se presentan los intermediarios metabólicos y las vías en las

que participan. En azul se muestran las vías metabólicas, en verde las enzimas claves
de las mismas, en rojo las moléculas energéticas resultantes y en amarillo los
intermediarios metabólicos. Las flechas rojas señalan los caminos anabólicos y las
negras los catabólicos
7. REGULACION DEL METABOLISMO
 REGULACIÓN DEL METABOLISMO

El flujo de metabolitos a través de vías metabólicas

debe regularsepor enzimas reguladoras por tres
mecanismos
 Regulación sobre la actividad de las enzimas
Regulación alostérica ( retroinhibición)
Modificación covalente
Ajuste de las condiciones del medio celular
 Regulación sobre la cantidad de las enzimas
Inducción
Represión-Desrepresión
Recambio Enzimático
Cascadas Enzimáticas
 Regulación mediante la entrada y salida de
sustancias a través de las membranas
 REPRESIÓN ENZIMÁTICA OPERÓN « HIS »
CUANDO HAY EXCESO DE HISTIDINA REPRESIÓN
 NEUROTRANSMISORES Y HORMONAS

• S. Nervioso: transmite sus señales

eléctricamente por vías nerviosas bien definidas, y
solo utiliza sustancias químicas
(Neurotransmisores) para la comunicación de
célula a célula (receptores específicos)

• S. Endocrino: utiliza sangre generalmente para

enviar sus señales (hormonas) a sus tejidos
blanco (receptores específicos)
 MECANISMO BIOQUÍMICO DE LA ACCIÓN
HORMONAL DE LA INSULINA Y GLUCAGON

La insulina es una hormona anabólica producida por las

células beta del páncreas

-Aumenta la captación y la síntesis de glucógeno,

triacilglicerol y proteínas

El glucagón, la noradrenalina, adrenalina y cortisol

son, todas hormonas catabólicas

-Incrementa la degradación del glucógeno, (solo en el

musculo)

-Incrementa la lipólisis en el tejido adiposo

2
-Estimula la degradación de proteínas
EN EL ESTADO POSPRANDIAL SE DEPOSITAN
RESERVAS DE COMBUSTIBLE METABÓLICO
LAS RESERVAS DE COMBUSTIBLE METABÓLICO
SE MOVILIZAN EN EL ESTADO DE AYUNO
TEMPRANO
 ESTADO DE AYUNO

El estado hormonal comprende una elevación del glucagón e

inhibición de la insulina. Los diversos efectos son los
siguientes:

Inhibición del transporte de glucosa.

Aumento de glucogenólisis e inhibición de glucogénesis.

Inhibición de glucólisis.

Estimulación de lipólisis e inhibición de lipogénesis.

Inhibición de la formación de triacilgliceroles.

Aumento de oxidación de ácidos grasos libres

 ASPECTOSclinicos
Aspectos CLÍNICOS
INANICIÓN PROLONGADA
-Reservas de tejido adiposo se agotan
-Incrementa el indice catabólico de proteínas con el fin de
proporcionar aa, no solo como sustrato para la gluconeogénesis,
sino también como el principal combustible metabólico de los
tejidos.

La muerte se produce cuando las proteínas hísticas escenciales

se catabolizan y no se remplazan

CAQUEXIA (estado de extrema desnutrición)

- Hay aumento del indice del catabólismo de proteina hística,
produciendo un incremento del indice metabolico, como resultado
un estado de inanición avanzado
-Hay atrofia muscular, fatiga, debilidad, anorexia, liberación de
citocinas en respuesta a tumores y otros estados patológicos,
enfermedades infecciosas (tuberculosis, sida), desordenes
autoinmunes, portanto sobreviene la muerte.
 ASPECTOS CLÍNICOS

La alta demanda de glucosa por el feto y la lactancia lleva a

cetosis e hipoglicemia.

Diabetes mellitus tipoI mal controlada los pacientes

presentan hiperglucemia por la falta de insulina.

En ausencia de insulina hay:

-Aumenta la gluconeógenesis a partir de lactato, alanina y
glicerol en el higado
-Incrementa la lipólisis en el tejido adiposo y acidos grasos
libres que son sustratos para la cetogenesis

-Cetoacidosis, el coma viene por la acidosis y un aumento

de la osmolaridad del líquido extracelular como resultado
de la hiperglucemia.
1- El metabolismo después de la digestión
proporciona a los tejidos bloques de construcción
para la biosíntesis de macromoléculas y energía
para impulsar procesos vivos

2- Productos de la digestión, carbohidratos, grasas

y proteínas se metabolizan a un metabolito
comun Acetil-CoA antes de la oxidación hacia
CO2 en el ciclo del acido citrico.

3- La acetil Co-A es el precursor para la síntesis de.

Ácidos grasos de cadena larga, colesterol,
4- La glucosa proporciona intermediarios para el
glicerol, triglicéridos y aminoácidos no esenciales.

5- Los productos de la digestión hidrolizables se

transportan al hígado por la vena porta, el hígado
mantiene las concentraciones de glucosa y aa en
sangre.

6- Las vías están compartamentalizadas dentro de la

célula. En el citosol de llevan a cabo la glucólisis,
glucogénesis, glucogenólisis, vía de las pentosas y
la lipogénesis. En la mitocondria la beta oxidación,
ciclo de Krebs, cadena respiratoria. En el RE la
síntesis de triglicéridos y metabolismo de farmacos.
7- Las vías metabólicas están reguladas por
mecanismos rápidos que afectan la actividad de la
enzima (modificación alostérica y covalente),
mecanismos que afectan la cantidad de enzima y la
entrada y salida de sustancias a través de la célula

8- Los carbohidratos y aa excedentes de la dieta

pueden utilizarse para la síntesis de ácidos grasos y
por consiguiente de triglicéridos

9- En ayuno y la inanición debe proporcionarse

glucosa para el cerebro y los eritrocitos.