CASCADA DE

COAGULACION
 VIA INTRINSECA

VIA EXTRINSECA
XII XIIa

XI XIa
en proteasa
Tromboplastina Se convierte
y plasmaticas

IX VIII VIIa VII

Ca2+

activa
+ III
+ fosfolipidos
a + Ca2+
IXa VIIIa it v + III

ac
Alginina
X X
en proteasa glicina
Se convierte
4 péptidos :
c a
Xa trombina ata •2ª..18aa--c. beta
protrombina •2b..20aa--c. alfa
Va

precalicreina fibrinógeno fibrina

V
XIII
XIIIa
Potencializa
calicreina +
XII Vit. K +
Iones de Entrecruza la fibrina
quimionogeno Ca2+
actua el XIII y se
convierte en costra
XIIa
 Cascada de la
Coagulación
 La coagulación es la modificación del estado físico de la sangre, pasando de un
estado líquido a otro de gel. Esta transformación se debe a que el fibrinógeno
se transforma en una red de fibrina, que refuerza el trombo plaquetario o tapón
hemostático, para interrumpir de forma definitiva la hemorragia. Este proceso
necesita una serie de reacciones en varias proteínas plasmáticas, para
transformarlas de un estado inactivo a otro activo, que a su vez, ayudará a que
otra reacción del mismo tipo se dé con otra proteína, proteínas que se
denominan "Factores de coagulación", de los cuales hay 12 que se denominan
con números romanos, más otros factores que no tienen asignado numeral y que
son los factores contacto.
• Estos factores contacto son los que inician la VÍA EXTRÍNSECA de la cascada,
en la cual con el paso a la sangre de la tromboplastina hística, proveniente de los
tejidos adyacentes al lugar de la lesión, y en presencia del factor VII e iones calcio, se
activa el factor X, punto de enlace con la vía intrínseca en lo que se denomina vía
común. La VÍA INTRÍNSECA comienza con la activación del factor XII producida por
el contacto con una superficie lesionada, esto es, sin endotelio. Esta activación, que
requiere de enzimas, activa al factor XI, y éste activado activa a su vez al factor IX.
El factor IX activado, junto con el factor VII activado, calcio, tromboplastina y otras
sustancias, entre las que está el factor VIII, activan al factor X, punto de encuentro de
la vía común. En la VÍA COMÚN, los factores X y V activados, en presencia de calcio
y fosfolípidos plaquetarios trasforma la protombina en trombina, que hace que el
fibrinógeno pase a ser fibrina, que es estabilizada con el factor XIII.

 CASCADA
EICOSANOIDES
 Vía de la
ciclooxigenasa

•Prostaglandinas
•Tromboxanos
•Prostaciclinas
 Vía de la •Leucotrienos
lipoxigenasa
•Lipoxinas
 INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS DE EICOSANOIDES

ØBloqueo de la síntesis por medio de fármacos:

•Inhibición de la fosfolipasa
A.
•Aspirina y antiinflamatorios
no esteroideos bloquean la
ciclooxigenasa
 Mecanismo de Acción
AINES
Acido Araquidónico Glucocorticoides
Glucocorticoides
(Bloquean
(Bloquean la
la expresión
expresión
de
de ARNm)
ARNm)
(–)

COX-1 COX-2
(Constitutiva)
(Constitutiva) (Inducible)
(Inducible) (–)
(–) IECOX2
AINEs
AINEs
Estómago
Estómago Foco
Foco de
de Inflamación:
Inflamación:
Intestino
Intestino •Macrófagos
•Macrófagos
Riñón
Riñón •Sinoviocitos
•Sinoviocitos
Plaquetas
Plaquetas •Células
•Células endoteliales
endoteliales
 ODONTOLOGIA
III CICLO grupo:B1
INTEGRANTES:
•

 Ayala mateo Katherine

 Bobadilla Araujo Carlos
 Calle Montalván Lilibeth
 Carpio Rivas Katherine
 Díaz Silva Víctor Antonio
 Farro Alarcón Jesica
 Franco Quiroz Gabriel
 Ludeña valiente Daniel
 Martínez Balbín Elías
 Melgarejo Cabello Joseline
 Robles Ortiz Mario
 Rosas Vega Sarith
 Sifuentes Ramos Elio