CÁNCER DE

MAMA

CISNEROS GARCÍA KARINA BETSABÉ

DURAND BORJAS MIGUEL AUGUSTO
GUERRA VÁZQUEZ ROSA OLIVIA
MALDONADO REYES FRANCISCO JAVIER
 CONTENIDO
• Anatomía y fisiología de la glándula mamaria

• Lesiones premalignas

• Historia natural del cáncer de mama

• Epidemiología

•Síndromes relacionados con cáncer de mama

• Factores de riesgo

• Estadificación
 OBJETIVOS
• Comprender la anatomía y fisiología de la
glándula mamaria

•Conocer la epidemiología y los factores de

riesgo

• Aprenderla patogenia del cáncer de mama,

así como su estadificación
PRINCIPAL OBJETIVO
ANATOMÍA
 GLÁNDULA MAMARIA
• Situadas en la cara
anterior y superior del tórax

• Se extienden de la 3ra –
7ma costilla

• Formas variables, según el

estado fisiológico

• Cubierta por piel fina y

móvil
Puede observarse:

• Polimastia – mama supernumeraria

• Politelia – pezón supernumerario

trastorno hereditario 1%
Forma y tamaño
• Se ubica dentro de la aponeurosis
superficial de la pared torácica anterior

• Rodeada por tejido conectivo subcutáneo

extendiendose en forma de tabiques
Glándula en la Madurez
• Tiene una configuración cónica y saliente

• Variación en el tamaño (cualquier edad)

• Fuera del periodo de lactancia pesa

150 – 225 g

• Lactancia peso mayor de 500 g

Mujer nulípara
• Configuración hemisferica típica con un
aplanamiento por encima del pezón
Mujer multípara
• Más grande y más péndula

• Debido a la estimulación hormonal

asociada con el embarazo y la lactancia
• La mitad superior de la mama y en
particular el cuadrante superoexterno,
contiene más tejido glandular que el resto
de la glándula
Hombre
• Glándula rudimentaria

• Pequeño disco de tejido

glandular

• Pezón y aréola igual al

de la mujer

• Puede ser asiento de

procesos patológicos,
inflamatorios o tumorales
Aréola
• Zona circular de 15 – 25
mm diámetro

• Coloración:
* rosada – mujer joven

* marrón - embarazada
Aréola
• Tubérculos de Morgagni – 15 a 20

Presencia de glándulas
Tubérculos de
sebáceas voluminosas, que
Montgomery
se hipertrofian en el
embarazo
Papila mamaria
• Se encuentra en el
centro de la aréola

• Cílindrica o cónica y
saliente

• 10 – 12 mm
Papila umbilicada

NORMAL PLANO INVERTIDO

Histología de la aréola
• Tapizada por una capa de fibras musculares
lisas

• Fibras circulares

Telotismo
• Fibras radiadas
Histología de la aréola

Glándulas sudoríparas
• Fibras musculares lisas

Glándulas sebáceas
Histología de la aréola
• Las fibras musculares
de la papila son
atravesadas por los
conductos lactíferos

• Se abren en su ápex

• Número de 15 a 20
 Arterias
• Proceden de:

1 - arteria axilar y sus

2

ramas

2 - arteria mamaria
interna
3
3 - arterias intercostales
Arterias

Rama torácica de la toracoacromial

Arteria torácica superior

• Ramas de la arteria axilar

Arteria subescapular

Arteria mamaria externa

Arterias
• Arteria mamaria interna envía varias
ramas a la glándula

Se originan en el 2°, 3° Y 4° espacio intercondral

Arteria principal medial es la más desarrollada

Arterias
• Recibe ramas de las arterias intercostales
por medio de sus ramas perforantes

Ramos mamarios mediales

Venas
• Vénulas originadas de esta red capilar

Siguen en la glándula un trayecto similar al de las arterias

Llegan a la superficie de la glándula y forman una red subcutánea

Venas
• De esta red emergen venas que se dirigen:

- Vena axilar
- Vena mamaria interna
- Vena yugular externa
- Vena cefálica
- Venas superficiales del abdomen
Venas
• Venas profundas de la mama emergen
por la cara posterior,

• Atraviesan los planos musculares de los

pectorales

• Y llegan a las venas intercostales y al

sistema ácigos
Linfáticos
Vasos linfáticos
• Origen: cutáneo y glandular

• Conductos que drenan la linfa de la piel

convergen hacia la cara profunda de la
piel de la aréola y forman el plexo
subareolar
Linfáticos
Vasos eferentes
• Vía principal
- Formada: 2 - 4 troncos superficiales
1 tronco profundo

- Llegan a un grupo de linfonodos situados

contra la arteria mamaria externa
Linfáticos
• Vías accesorias

- Fosa axilar los

troncos colectores
están ampliamente
anastomosados con
los linfáticos axilares
Ganglios linfáticos de la axila
• Grupo de la vena axilar

• Grupo mamario externo

• Grupo escapular

• Grupo central

• Grupo subclavicular

• Grupo interpectoral o de Rotter

Grupos de linfonodos de la axila
 Linfáticos de la mama y tributarios axilares

Ganglios
infraclaviculares

Nervio
mediano

Arteria axilar

Vena axilar

Ganglios torácicos
laterales
Ganglios linfáticos de la pared torácica

• Paraesternales o torácicos

• Intercostales

• Diafragmáticos
Ganglios linfáticos de la cavidad torácica

• Mediastínico anterior

• Mediastínico posterior

• Traqueobronquial
Nervios
• Plexo cervical superficial

• Ramos perforantes de 2° al 6° nervios

intercostales

• Aportan a la glándula filetes sensitivos,

vasomotores y secretorios
FISIOLOGÍA
GLÁNDULA MAMARIA EN LA MUJER

• Desarrollo - pubertad

• Regulado por hormonas

• 20 años – desarrollo máximo

• 40 años – cambios atróficos

• Ciclo menstrual – cambios estructurales

Bajo influencia de las

variaciones de los niveles de
hormonas ováricas
Glándula mamaria tiene tres componenetes:
• Lactogénesis: producción de leche en los
acinos o alveolos glandulares

• Lactopoyesis: capacidad de mantener la

producción de leche durante la lactancia

• Expulsión láctea: capacidad de succión del

bebe, produce contracción de las células
mioepiteliales que rodean al acino, lo que cual
depende de la oxitocina
Amamantar
• Contribuye a la involución uterina posparto

• Transferencia de inmunidad pasiva

• Cambios hormonales que se producen en
la menopausia se asocian con la regresión
o involución del componente glandular de
la mama, que es reemplazado por tejido
adiposo y conectivo
 LESIONES
PREMALIGNAS
 SIN AUMENTO DE RIESGO
• “Igual riesgo que las mujeres que no han tenido una
biopsia de mama”

• ADENOSIS
• ECTASIA DUCTAL
• FIBROADENOMA
• FIBROSIS
• MASTITIS
• HIPERPLASIA LIGERA SIN ATIPIA
• QUISTES
• METAPLASIA APOCRINA SIMPLE
 ADENOSIS ESCLEROSANTE

• Existe fibrosis intralobulillar notable y

proliferación de conductillos pequeños y
acinos.
• Se caracteriza por:
– Proliferación de las células de revestimiento
epitelial y mioepitelial, glándulas agregadas
– Crecimiento excesivo de tejido fibroso,
pudiendo comprimir completamente la luz de
los acinos y conductos
 ADENOSIS ESCLEROSANTE

• Existe fibrosis intralobulillar notable y

proliferación de conductillos pequeños y
acinos, pero sin atipia de éstos
• Se caracteriza por:
– Proliferación de las células de revestimiento
epitelial y mioepitelial, glándulas agregadas.
– Crecimiento excesivo de tejido fibroso,
pudiendo comprimir completamente la luz de
los acinos y conductos
 RIESGO LIGERAMENTE AUMENTADO

“Para carcinoma infiltrante comparado con el de mujeres

que no han tenido una biopsia de mama”

• FIBROADENOMA CON HECHOS COMPLEJOS

• HIPERPLASIA MODERADA O INTENSIA SIN ATIPIA
• ADENOSIS ESCLEROSANTE
• PAPILOMA SOLITARIO SIN HIPERPLASIA ATIPICA
ASOCIADA
 FIBROADENOMAS

• Los fibroadenomas son los más

frecuentes en <30 años de edad.
• Se manifiestan:
– Lesiones redondas, ovaladas o segmentadas
con bordes bien delimitados.
• Pueden ser: solitarios o múltiples.
• En mujer mayor de edad se asocia con
calcificaciones
 FIBROADENOMAS

Los fibroadenomas
• Afecta a mujeres consonun losaumento más
frecuentes en <30 años de edad.
estrogénico
• Se manifiestan:
– Lesiones redondas, ovaladas o segmentadas
• Características:
con bordes bien delimitados.
– De 1 a 10 cm. de diámetro
• Pueden
– Nóduloser: solitarios
movible. o múltiples.
• En
– Encapsulado
mujer mayor de edad se asocia con
calcificaciones
 Riesgo Medianamente Aumentado

“Para carcinoma infiltrante comparado con

el de las mujeres que no han tenido una
biopsia de mama”

• HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA

• HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA
 HIPERPLASIA EPITELIAL
• Lesión proliferante en conductos,
conductos terminales y lobulillos

• Es proporcional al número de cambios

celulares y a la gravedad de la atipia

• Por lo general dan cambios discretos,

indetectables por medios clínicos
 Marcado Aumento de Riesgo
“Para carcinoma infiltrante comparado con
las mujeres que no han tenido una biopsia
de mama”

• CARCINOMA DUCTAL IN SITU

• CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
 HISTORIA
NATURAL
DEL CA DE MAMA
Oncogenes
Se han encontrado en muchos tumores de
mama expresión de diversos oncogenes:

• C-erb-B2, neu ó Her2 - 16%, peor pronóstico

• C-myc - 4%
 Patogenia del cáncer de mama
Célula mamaria normal
Inactivación de
Activación de oncogenes
genes supresores

Carcinoma mamario
Factor de
crecimiento y
hormonas
Proliferación tumoral
Inactivación Nm23

Diseminación metastásica
 Genes supresores
• La proliferación celular normal
Acción inhibidora de los Acción estimulante del
genes supresores de Equilibrio
crecimiento; oncogenes
tumores
Inactivacaión

Proliferación celular incontrolada

Permite a la célula adquirir un

fenotipo neoplásico
• El gen p53 (localizado en el Cromosoma
17p) es el más frecuentemente mutado en
las neoplasias humanas y se encuentra
inactivado en un número variable de
casos de cáncer de mama.
 Factores de crecimiento y hormonas

• Factores de crecimiento
+
• Hormonas sexuales

Factores promotores del cáncer de mama

Estimulan la proliferación de la célula mamaria alterada

Factores de crecimiento y hormonas

• La proliferación del epitelio mamario esta

influenciada por el control de las
hormonas sexuales a través de receptores
proteicos específicos
• Las células del carcinoma de mama
proliferan mucho más que las células
mamarias normales debido a una mayor
concentración de estos receptores

• La célula mamaria tumoral se comporta

clínicamente como hormonodependiente y
se utilice como estrategia terapéutica
eficaz
Evolución morfológica
Hiperplasia epitelial sin atipia

Hiperplasia atípica

Displasia

Cáncer in situ

Cáncer invasor
EPIDEMIOLOGÍA
 Definición:

Es el estudio de los patrones de una

enfermedad en las poblaciones.
 La cardiopatía era la principal
1992 causa de muerte en Estados
Unidos (EU).
La 2da. Causa de muerte era
cáncer.

1996 La incidencia de Ca de mama en

EU fue de 185.700:
Hombres: 1.400 casos.
Mujeres: 184.300 casos.
1996 La mortalidad estimada por Ca de
mama en EU fue de 44.560 muertes:
Hombres: 260
mujeres: 44.300
 Actualmente:

1 de cada 8 mujeres de EU Ca. de mama

Antes de los 85 años de edad

50% > 65 años

6.5% Antes de los 40 años

1997 En México se notificó:

87 547 neoplasias malignas 65% femenino

10.3% Ca de mama 45 a 49 años.

>De 65 años.
Fue el más frecuente D.F
en mujeres de:
Jalisco
Nuevo León
 Términos utilizados:

Prevalencia:
Es la cantidad de casos que existen en
una población en un momento dado.

Incidencia
Es la cantidad de casos nuevos en
una población que aparecen en un
periodo específico de tiempo.
 INCIDENCIA

Existe un aumento constante en la incidencia de

Ca. de mama a medida que la mujer envejece.
Frecuencia del Ca de mama por década de vida
según la ACS:
<20 1 en 76 000
30 1 en 2 000
40 1 en 229
50 1 en 53
60 1 en 28
70 1 en 13
80 1 en 9
90 1 en 7
RIESGO DURANTE EL TRANSCURSO DE LA VIDA

Feuer y col. Publicaron una metodología para

calcular estimaciones de riesgo de desarrollar Ca.
de mama en la población general.
 Mujer-hombre: 100/1

Green Lee
1500 casos de Ca de mama en
EUA, 2000 hombres.
400 defunciones.

Pero en una serie particular:

9 casos de 2000 hombres examinados

Ósea 1 de cada 220 mujeres.
 PATRONES GEOGRÁFICOS

EU La mortalidad por Ca. de mama ha

sido Mayor el Noreste que el sur.

Tasas de Mortalidad (TM) Por edad (1983-1987)

Inglaterra y Gales : 29%

Estados Unidos: 23%
España: 15%
Japón: 6%
Actualmente el INS de los EUA la
frecuencia en diferentes países:

Incidencia de Ca de mama.
1.- Inglaterra.
2.- Dinamarca.
3.- Suecia.
4.- Irlanda.
5.- Luxemburgo.
6.- Israel.
7.- EUA.
8.- México.
 La incidencia global de todos los
casos de cáncer es:

EUA 30%

México 16%
En Latinoamérica

Ca de mama 2° lugar.

Excepto:
-Argentina.
-Uruguay.
 Mortalidad de Ca de mama

2002 Se esperaba 340 000 muertes en todo el mundo.

Con 42 000 en EUA.

15% de todos los cánceres.

2° lugar después del Ca de pulmón

1999 En México se reportaron:

3 425 muertes 6.3% de todas las muertes
por cáncer.

TM de 10.3 x 100 000

2002 La cifra esperada de mortalidad
para México era de 5 000.

Edad reproductiva, la mortalidad fue:

2 439 casos,
10.2%,
TM 4.04 x 100 000
Según Hermon y Beral:
Actualmente las TM recientes parecen haberse
nivelado o comenzado a declinar en muchos de
ellos.
Descendido Tasas altas

En países

aumentado Tasa bajas

Frecuencia de cáncer en diferentes países

Europa occidental, EUA 1 de cada 6 a 8

Australia y Nueva Zelanda.
Israel 1 de cada 9.
Europa Occidental 1 de cada 15.
México y Latinoamérica 1 de cada 20.
Asiáticos 1 de cada 30.
*excepto Argentina y Uruguay
 ETNICIDAD
En EUA sobre todo en menores de 40 años se
encontró una diferencia de frecuencia entre
razas de mujeres:
11% en negras.
5% blancas

La ACS reconoce la frecuencia de Ca de mama :

posmenopáusicas blancas

jóvenes Negras.
 Los diagnósticos de carcinoma in situ:
Tempranos
Diferenciados Mujeres blancas
Rc hormonales +

Avanzados.
Mujeres negras
Indiferenciados.

La sobrevida global a 5 años:

85% en blancas.
65% en las negras
 Panorama Nacional

En la República Mexicana las causas de

mortalidad son:
1° enf. Cardiovasculares.
2° Neoplasias.
3° Accidentes.

Y de las neoplasias:
1° Ca cervicouterino.
2° Ca de mama.
Clase medio baja y baja
Clase media, medio alta
y alta.
El registro Nacional de tumores en México:

1999
9 885 nuevos casos de Ca de mama.
2 439 defunciones.
# tasa de 16.1 y 7.9 x 1000, respectivamente.

Sociedad Mexicana de Estudios Oncológicos

revelan que el promedio de edad para Ca de
mama es de 48.7 años.
 En conclusión acerca de epidemiología:
El Ca de mama es una neoplasia en mujeres de elevado nivel
socioeconómico, paralelamente a lo que sucede en países con
más alto nivel de desarrollo; al igual que se encuentra con más
frecuencias en medios urbanos que en espacios rurales.

Los cuales van a estar influenciados Menarca temprana.

por los diferentes factores de Riesgo: Menopausia tardía.

Menstruaciones.
Historia reproductiva.
Edad al primer embarazo a termino.
Factores Hormonales……………………………….
Lactación.
Historia Familiar. Anticonceptivos orales.
Abortos.
Enfermedades mamaria benignas previas.
Terapia Hormonal de reemplazo.
Estilo de vida. Senectud

Medio ambiente.
Misceláneas.
 SINDROMES
RELACIONADOS
CON CA DE MAMA
 a- Síndrome de Li-Fraumeni
• Se hereda de forma autosómica dominante con alta
penetrancia.
• La alteación genética por mutación en el gen p53,
localizado en el cromosoma 17p13.1
• Incluye la asociación de:
– tumores de mama,
– sarcomas de partes blandas,
– tumores cerebrales,
– leucemia y
– carcinomas suprarrenales.

– El 77% de los casos se diagnostican entre los 22 y 45 años y el

25% tienen tumores bilaterales.
 b- Enfermedad de Cowden
• Llamado síndrome de múltiples
hamartomas.
• Incluye:
– lesiones mucocutáneas,
– tumores benignos de tiroides,
– pólipos de cólon,
– leiomiomas uterinos y
– cáncer de mama.
 b- Enfermedad de Cowden
– El cáncer de mama afecta al 90% de las
mujeres con una edad media al diagnóstico
de 40 años.

– Con frecuencia es de presentación bilateral.

– Tiene herencia autosómica dominante con

baja expresión

– Hasta el momento no se ha hallado el gen

responsable de este síndrome hereditario.
c- Síndrome mama-ovario o síndrome de
Lynch
• La asociación entre el cáncer de mama y ovario
fue descrita por Lynch.

• El riesgo acumulado de cáncer de mama o de

ovario en hijas de madres afectas con este
síndrome es del 46%, con una herencia
autosómica dominante de alta penetrancia.

• En estas familias suele coexistir la asociación

de cáncer de ovario con cáncer de mama de
diagnóstico a una edad joven.
 d- Cáncer de mama hereditario sin asociación a
otras neoplasias

• Existen algunas familias con patrón

hereditario para el cáncer de mama de
inicio tardío, en postmenopaúsicas.

• Se trata de familias en las que la media se

encuentra por debajo de los 45 años
(heterogeneidad en la distribución por
edades).
e- Cáncer de mama y asociación a otras neoplasias
con agregación familiar

• Las neoplasias del tracto

gastrointestinal son los tumores que
con más frecuencia se presentan entre
las familias con cáncer de mama.

• No se ha confirmado un patrón
hereditario claro, pudiendo deberse la
asociación a la alta incidencia de estos
tumores entre la población general.
 Síndrome de Muir

• H.A.D. Se caracteriza por la presencia de:

– pólipos y adenocarcinomas gastrointestinales,

– la frecuente asociación a tumores cutáneos y

– el incremento del riesgo de cáncer de mama

en postmenopáusicas.
FACTORES
DE
RIESGO
 Pueden agruparse:
• Genéticos y familiares.

• Hormonales.

• Dietéticas.

• Enf. Benigna de la mama.

• Ambientales
Historia familiar* IMPORTANTE:

Familiar de 1er. Grado:

• Estado menstrual (premenopáusica).

• CA. Mama (bilateral).

• Otros CA (ovario).

* Mas de tres es sospechoso.

Mutación*:

• BRCA-1

• BRCA-2 Riesgo elevadísimo.

• P-53

* autosómica dominante
 BRCA-1

• 50% (45 años)

• 85% (toda la vida)

• 65% (2º ca mama primario – 70 años).

• Varones CA. Próstata.

• Judíos Ashkenazi (185delAG).

 BRCA-2
• CA mama precoz.

• NO ovario (relación)

• CA mama masculino mayor riesgo.

• Menarquia.

• Paridad.

• Aborto.

• Menopausia.

• Hormonas Exógenos.
 Menarquia.
• Temprana.

• < 12 años

• Aumenta 1.5 veces

* Tardia efecto protector (20% por c/año).

 Paridad
• Primiparas > 30 años* (2).

• Primipara > 35 años (3).

*2-5 veces vs
18-19 años
 Aborto.
Embarazo incompleto.

Mama

Niveles elevados
de estrogenos.

Mayor riesgo.
 Menopausia.

• Tardía (+54 vs 45* años ) duplica.

* Menor riesgo (natural o no)

¿ PROFILAXIS OVARIECTOMIA?
 Exogenas.

• No pruebas convincentes (anticonceptivos).

• Estrógenos posmenopáusicos (10-20 años admón..)

• Exposición intrauterina (> riesgo)

• Obesidad (2-3)

• Consumo de grasas*.

• Consumo de alcohol (24gr -1.4-).

* Mujeres japonesas que emigran a EAU.

Radiación ionizante*:

• Aumento mínimo después 40 años.

• Mayor riesgo edad temprana.

• * Latencia de 10 a 15 años
• Exposición a campos electromagnéticos.

• Exposición a pesticidas organoclorados

“Alrededor del 50% de las mujeres que desarrollan Ca de mama
no tienen factores de riesgo identificables, aparte del hecho de
SER MUJER y de ENVEJECER*”

*Vicent T. De Vita, Jr. Samuel H., A. Rosemberg “Cáncer principios y practica de la oncológica” Vol. 2, 5ta Edición, ED.
Panamericana, 2000, Capitulo 36, Pág. 1557
 ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Tipos histológicos de cáncer de mama
• Ductales
- Intraductal - Medular 5-7%
- Papilar 1% - Tubular 1%
- Infiltrante 70-80% - Mucinoso 3%

• Lobulillares 5-10%

• Especiales
- Enfermedad de Paget 1-4%
- Carcinoma inflamatorio 1%

• Mixtos
DUCTAL INFILTRANTE
CARCINOMA MAMARIO INFILTRANTE CON
CÉLULAS GIGANTES OSTEOCLÁSTICAS.
MEDULAR
LOBULILLAR
LOBULILLAR INFILTRANTE
ESTADIFICACIÒN
 Objetivo
Determinar:

• Extensión anatómica de la enf*.

• Su tendencia a la progresión*.

* Instituir terapia adecuada.

ESTADIFICACIÒN
 Evolución:
• Steinthal. • Portmann.

• Lee. • Haagensen.

• Stubendoart. • Stout.

• Manchester. • Denoix.

ESTADIFICACIÒN
ESTADIFICACIÒN
ESTADIFICACIÒN
ESTADIFICACIÒN
ESTADIFICACIÒN
ESTADIFICACIÒN