Los trastornos hipertensivos que

complican el embarazo son frecuentes y

forman parte de la triada mortífera, junto
con Ê
e 

 


 
 ipertensión gestacional, describe
cualquier forma de hipertension de inicio
reciente relacionada con el embarazo.

 El termino se eligió para recalcar la

conexión entre causa y efecto en el
embarazo y su forma singular de
hipertensión: |

| 

|
 

 

 
 ipertensión gestacional, más nulíparas

 Mujeres edad más avanzada, preeclampsia

superpuesta.

 5% preeclampsia.
ëactores de riesgo de preeclampsia
0 istoria familiar de preeclampsia-
eclampsia

0 Edad menor de 20 años y más de 35 años

0 Primer embarazo
0 Multíparas

0 Embarazo múltiple

0 Enfermedad trofoblástica
0 Polihidramnios

0 Preeclampsia-eclampsia en embarazo
previo
0 ipertensión arterial
0 Diabetes Mellitus
0 Obesidad

Más probabilidad de aparecer en mujeres
que:

¦ Están expuestas por vez primera a

vellosidades coriónicas.

¦ Están expuestas a superabundancia de

vellosidades coriónicas, como embarazo
gemelar o de mola hidatiforme.
¦ ienen enfermedad vascular preexistente

¦ Presentanpredisposición genética a
hipertensión que aparece durante el
embarazo
è Rnvasióntrofoblástica anormal de vasos
uterinos.

è Rntolerancia
inmunitaria entre tejidos maternos
y fetoplacentarios.

è Malaadaptación de la madre a cambios

cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
normal.

è Deficiencias de la dieta

è Rnfluencias genéticas.
R
R  
R 
 
iormal: las arterias espirales uterinas
sufren remodelado extenso conforme son
invadidas por trofoblastos endovasculares.

Preeclampsia: Rnvasión trofoblástica

incompleta. Los vasos deciduales, no los
miometriales, quedan revestidos por
trofoblastos endovasculares.
 jambios preeclampicos tempranos
incluyeron daño endotelial, insudación de
componentes del plasma hacia las paredes
de los vasos, proliferación de células de
mioíntima, y necrosis de la media.
 La obstrucción de la luz de arteriolas
espirales por   puede alterar el flujo
sanguíneo placentario.

 Estos cambios haces que el riego

placentario esté patológicamente
disminuido, lo que conduce al síndrome
de preeclampsia.
  R  RR
 Preeclampsia está mediada por factores
inmunitarios.

 Los cambios microscópicos en la interfase

maternoplacentaria son sugerentes de
rechazo agudo de injerto.
 El riesgo de preeclampsia está
apreciablemente aumentado en donde
podría estar alterada la formación de
anticuerpos bloqueadores contra sitios
antigénicos placentarios.

En situaciones no hay inmunización eficaz

por un embarazo previo. Primeros
embarazos o de fetos múltiples.
! partir de principios del segundo
trimestre, las mujeres destinadas a
presentar preeclampsia tienen una
proporción mucho más baja de células 
auxiliares, comparado con las mujeres
que permanecen normotensas.
Linfocitos  auxiliares secretan citocinas
especificas que promueven la
implantación, y su disfunción favorezca la
preeclampsia

Mujeres con anticuerpos anticardiolipina


  
R
R R
EiëERMED!D PL!jEi!jROi ROëOBL! O
V! j
L!R ë!LLRD! EXjE RVO
M!ERi!
ë!jORE GEiERjO ,
RiM
iR!RRO O
RiëL!M!ORRO

RREGO
EROPL!jEi!RRO
!GEiE RED
jRDO !GEiE iOjRVO :
V! O!jRVO : jROjRi! ,
PRO !GL!iDRi! , PEROXR!D! DE
OXRDO iRRRjO, LÍPRDO
EiDOELRi! !jRV!jRi
EiDOELR!L

!jRV!jRi DE L!
V! O P! MO E j!PE j!PRL!R jO!G
L!jRi
 !jRV!jRi
EiDOELR!L

E j!PE j!PRL!R !jRV!jRi DE L!

V! O P! MO
jO!G
L!jRi

RPEREi R 
EMR! EDEM! PROERi
RR!

ROMBOjROPEiR!
ROi EPÁRj!

EMOjOijEiR!jRi
OLRG
RR!

jRR R DE PREiDRMREiO
jOiV
L RV! PREM!
RO DE
PL!jEi!
   R R 
 Estudios han mostrado una relación entre
deficiencia en la dieta y la incidencia de
preeclampsia

Zinc, calcio y magnesio

previenen preeclampsia
 !lto contenido de frutas y verduras que
tenga actividad antioxidante se relaciona
con el decremento de la presión arterial
   R 
 La predisposición a hipertensión
hereditaria esta enlazada con
preeclampsia.

 La tendencia a preeclampsia-eclampsia es
hereditaria.
 º 
0 



La constricción vascular causa resistencia
e hipertensión subsiguiente. !l mismo
tiempo el daño de células endoteliales
causa escape intersticial a través del cual
componentes de la sangre, incluso
plaquetas y fibrinógeno, se depositan en
subendotelio.
 e han demostrados cambios
ultraestructurales en la región
subendotelial de arterias de resistencia en
mujeres con preeclampsia.
0   
 


 

no o varios factores desconocidos, tal

vez de la placenta, se secretan hacia la
circulación materna y desencadena
activación del endotelio vascular y
disfunción del mismo.
 Las células endoteliales dañadas o
activadas secretan sustancias que
promueven la coagulación y aumentan la
sensibilidad a vasopresores.
 !ctivación endotelial comprende cambios
característicos de la morfología del
endotelio de los capilares glomerulares, ,
aumento de la permeabilidad capilar.


 


La respuesta presora disminuida en el

embarazo normal se debe al menos en
parte a disminución de la capacidad de
respuesta vascular mediada por la síntesis
de prostaglandina por el endotelio
vascular.
 La producción de prostaciclina (PGR2)
endotelial está disminuida en la
preeclampsia.

 La secreción de tromboxano !2 por las

plaquetas está aumentada.

 La proporción prostaciclina: tromboxano

!2 disminuye.

 

Decremento de la expresión endotelial de
  
, que aumenta la
permeabilidad celular.

La producción esta incrementada en la

preeclampsia grave posiblemente como
mecanismo compensador para la síntesis
y liberación aumentadas de
vasoconstrictores.
El intercambio de las concentraciones
séricas de Oi en mujeres con
preeclampsia tal vez es el resultado de
hipertension, no la causa.
0 ë 

  

ë
 


    

(VEGë) y el 
 


 

 (PRGë), aumentan durante el
embarazo normal, quizás favorecen la
angiogénesis

VEGë placentario es importante en la

vasculogénesis y el control de la
permeabilidad microvascular
 º

 En etapas tempranas del embarazo

empiezan a manifestarse datos de
preeclampsia con cambios fisiopatológicos
encubiertos que aumentan de intensidad
y gravedad durante toda la gestación.
 ˜ ˜

˜
X. !umento de la poscarga cardiaca causado
por hipertensión

2. Precarga cardiaca, que está muy afectada por

hipervolemia patológicamente disminuida del
embarazo o aumentada por administración
de soluciones

3. !ctivación endotelial con extravasación

hacia el espacio extracelular, en especial los
pulmones.
 La administración enérgica de líquidos a
mujeres con preeclampsia grave causa
aumento considerable de las presiones de
llenado normales del lado izquierdo,
aumentan a cifras supranormales un gasto
cardiaco ya normal.
 La Ê



 es un dato
característico de la eclampsia.

 Mujeres de talla promedio deben tener

un volumen sanguíneo de cerca de 5000
ml durante las ultimas semanas de un
embarazo normal.
 



tal vez sea
consecuencia de vasoconstricción y
disfunción endotelial generalizadas con
permeabilidad vascular.
!iGRE Y jO!G
L!jROi

 En algunas mujeres con preeclampsia

aparecen anormalidades hematológicas,
como la 

 
 Puede haber disminución de las
concentraciones plasmáticas de algunos
factores de la coagulación, y los
eritrocitos muestren formas raras y
sufran hemolisis rápida.
Plaquetas

 La trombocitopenia manifiesta, definida por

un recuento plaquetario de menos de
X00 000 rl, indica enfermedad grave.
 e indica parto, porque el recuento de
plaquetas sigue disminuyendo.

 Después del parto el recuento aumenta

hasta alcanzar una cifra normal en el
transcurso de tres a cinco días.
 La trombocitopenia depende de
activación, agregación y consumo de
plaquetas.

 ay incremento en las concentraciones

del factor activador de plaquetas y de la
producción de plaquetas
 La 
  esta aumentada en la
preeclampsia con trombocitopenia.

 Las inmunoglobulinas unidas a plaquetas y

unibles a plaquetas circulantes están
aumentadas, esto sugiere alteraciones de
la superficie de las plaquetas.
˜


 Entre más bajo sea el recuento

plaquetario, más altas son las morbilidad y
la mortalidad maternas y fetales

 emolisis ()
 Enzimas hepáticas altas (EL)
 Plaquetas bajas(LP)
 §

§
 


|




| 


joagulación

 jambios sutiles congruentes con

coagulación intravascular, y menos a
menudo destrucción de eritrocitos, por lo
general se encuentran con la preeclampsia
y en especial con eclampsia.
 El tiempo de 
 esta un poco
prolongado en un tercio de las pacientes
con preeclampsia.
 Las 
  son deficiencias de
factores de la coagulación que dan pie a
hipercoagulabilidad, se pueden relacionar
con preeclampsia de inicio temprano
 La concentración de 
 es más
baja en mujeres con preeclampsia.

 La 
, glicoproteína relacionada
con la membrana basal de células
endoteliales vasculares, está alta en
mujeres con preeclampsia

   

j
 j


Las concentraciones plasmáticas de  

   , en la
preeclampsia disminuyen hacia el limite
normal en ausencia de embarazo.
 La retención de sodio, la hipertension, o
ambas, la secreción de renina por el
aparato yuxtaglomerular disminuye.

 jon la preeclampsia, las concentraciones

de angiotensina XX declinan, da por
resultado un decremento de la secreción
de aldosterona.
En mujeres con preeclampsia grave,, hay
edema generalizado y proteinuria,
proteinuria estas
mujeres tienen reducción de la presión
oncótica plasmática, hay desequilibrio de
filtración y desplaza más el liquido
intravascular hacia el intersticio.
 Después de una convulsión de origen
eclámptico, el p y la [] de bicarbonato
séricos están disminuidos debido a
acidosis láctica y pérdida respiratoria
compensadora de dióxido de carbono.
R 
 El riego renal y la filtración glomerular
están reducidos.

 [] plasmática de ácido úrico es alta en

mujeres con enfermedad grave.

 La creatinina plasmática puede ser varias

veces más alta hasta 2 a 3 mg/X00 ml
Proteinuria

 Debe haber proteinuria para tener el

diagnóstico de preeclampsia, aunque esta
aparece ya en etapas tardías
R
 e han encontrado regiones de
hemorragia periporta en la periferia del
hígado

 Las transaminasas hepáticas séricas altas,

describieron datos en mujeres con
eclampsia, hemólisis y trombocitopenia.
ambién se observaron en preeclampsia
grave.
 oeinstein lo denominó ˜ 




 la hemorragia de estas lesiones puede

causar rotura hepática, o se extienden
más allá de la cápsula del hígado y forman
un Ê



˜


 20% de las mujeres con preeclampsia o

eclampsia grave.
 !poplejia, coagulopatia, sindrome de
dificultad respiratoria aguda, insuficiencia
renal y sepsis.
 jorticosteroides para aminorar el
síndrome ELLP.
 


 Las cefaleas y los síntomas visuales son

frecuentes en la eclampsia grave, y las
convulsiones relacionadas.
 emorragia macroscópica debida a rotura
de arterias causada por hipertensión
grave.

 Lesiones más diseminadas, focales, y rara

vez letales.

 Principales lesiones post mortem son

edema, hiperemia, isquemia, trombosis y
hemorragia
 
 Las alteraciones visuales son frecuentes
en la preeclampsia grave, la ceguera es
rara con la preeclampsia sola.

 !parece después de convulsiones

eclámpticas hasta en X0%
 !
 , las afectadas tienen datos de
edema vasógeno extenso del lóbulo
occipital.

 El   
   también puede

causar alteraciones de la visión, por lo
general es unilateral y rara vez causa
pérdida total de la visión


 º
 
ay cinco tipos de enfermedad
hipertensiva:
üipertensión gestacional
üPreeclampsia
üEclampsia
üPreeclampsia superpuesta
üipertensión crónica
 e diagnostica hipertensión cuando la
presión arterial en reposo es de X 0/90
mmg o mayor.

  
 

Mujeres con presión arterial de X 0/90
mmg o más por vez primera durante el
embarazo. Pero en quienes 
se
identifica 
§
 .


 § § §
  i no aparece

preeclampsia y la presión arterial normal
ha vuelto hacia las X2 semanas posparto.
|

 


! X 0/90 mmg por vez primera durante el

embarazo
Proteinuria nula

! vuelve a lo normal < X2 semanas posparto

Diagnóstico final solo se efectúa durante el

posparto
Puede haber otros signos o síntomas de
preeclampsia









  

e diagnostica hipertensión subyacente

crónica cuando:
 ipertensión (X 0/90 mmg o más) que
antecede al embarazo.
 e detecta hipertensión antes de las 20
semanas.
 ipertensión persistente mucho tiempo
después del parto.


||
|

Proteinuria de inicio reciente 300 mg/2 h en
mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de
las 20 semanas de gestación

n aumento repentino de la proteinuria o de la
presión arterial, o recuento de plaquetas < X00
000/mm3 en mujeres con hipertensión y
proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
|

 
!  X 0/90 mmg antes del embarazo o
diagnosticada antes de las 20 semanas de
gestación, no atribuible a enfermedad
trofoblástica
ipertensión diagnosticada por vez primera
después de las 20 semanas de gestación, y
que persiste después de X2 semanas
posparto





 e describe mejor como un síndrome

específico para el embarazo.

 La proteinuria es un signo importante de

preeclampsia

 300 mg/2 h o 30 mg/X00ml (X
en

pruebas con tira sumergible)
|

  
  
 

 
ë
 
|


 



 

| 
 El dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho depende de necrosis
hepatocelular, isquemia y edema que
distiende la cápsula de Glisson.

 joncentraciones séricas altas de

transaminasa hepática, esto da pie a la
terminación del embarazo.
 

  es característica de
preeclampsia en empeoramiento.

 e origina por activación de plaquetas y

agregación de las mismas, hemolisis
microangiopática inducida por
vasospasmo grave.
hemoglobinemia

hemoglobinuria

hiperbilirrubinemia

 ë




0 Disfunción cardiaca con edema pulmonar

0 Restricción del crecimiento fetal

GR!VED!D DE L!
PREEjL!MP R!

 La diferenciación entre preeclampsia leve

y grave puede ser desorientadora porque
la enfermedad al parecer leve puede
progresar con rapidez hacia enfermedad
grave.
 
 

 

Presión arterial < X00 mmg XX0 mmg o más
diastólica
Proteinuria Rndicio a X
Persistente 2
o más
jefalea io hay Presente
!lteraciones visuales io hay Presente
Dolor en la parte alta io hay Presente
del abdomen
Oliguria io hay Presente
jonvulsión (eclampsia) io hay Presente
jreatinina sérica iormal !lta
rombocitopenia io hay Presente
!umento de las enzimas Mínima iotoria
hepáticas
Restricción del io hay Obvia
crecimiento fetal
Edema Pulmonar io hay Presente


|
! X 0/90 mmg después de 20 semanas de gestación
Proteinuria 300mg/2 hrs o X
en pruebas con tira
colorimétrica
!X0/XX0 mmg
Proteinuria de 2.0 g/2 h o 2
en prueba con tira colorimétrica
jreatinina sérica X.2 mg/X00 ml
Plaquetas <X00 000/mm3
emólisis microangiopática (LD aumentada)
!L o !  alta
jefalea u otra alteración cerebral o visual persistente
Dolor epigástrico persistente
2


 Es la preeclampsia complicada por

convulsiones tonicoclónicas generalizadas.

 El coma letal sin convulsiones también se

ha llamado eclampsia.
 Dependiendo de si las convulsiones
aparecen antes del trabajo de parto,
durante el mismo, o después, la eclampsia:

0 Preparto
0 Rntraparto
0 Posparto
 La eclampsia se observa más a menudo en
el último trimestre

 u frecuencia aumenta conforme se

aproxima el término.

 En mujeres con el inicio de convulsiones

más de  hrs después del parto deben
considerarse oros diagnósticos.
Movimientos convulsivos

 



 
 



 
| 

|

 


| 

|
 

| |
   

|

 Los músculos faciales, después todos los
músculos se contraen y relajan de manera
alternativa en una sucesión rápida.

 Los movimientos musculares se hacen

gradualmente más pequeños y menos
frecuentes: por último, la mujer queda
inmóvil
 Durante la crisis convulsiva el diafragma
permanece fijo, con suspensión de la
respiración.

 Parece estar muriendo por paro

respiratorio, pero después hay una
inspiración prolongada, profunda y
estertorosa, se reanuda respiración
 Después de una crisis convulsiva,
sobreviene coma.

 La mujer no recuerda la o las

convulsiones o, muy probablemente,
eventos que ocurrieron inmediatamente
antes y después.
 La duración del coma después de una
convulsión es variable.

 En casos muy graves, el coma persiste de

una convulsión a otra, y la muerte puede
sobrevenir antes de que la mujer se
despierte.
 jasos raros, una convulsión única puede
ir seguida por coma del cual la mujer
quizá nunca se recupere.

 En pacientes graves, se puede observar

cianosis.
 ëiebre alta es un signo grave,
consecuencia de una hemorragia en el
ij
2
2

rabajo de parto puede empezar de

manera espontanea poco después de las
convulsiones y progresar con rapidez, y
presenta contracciones uterinas efectivas.
2
 

 Las contracciones pueden aumentar de

frecuencia e intensidad, y la duración del
trabajo de parto puede acortarse.

 Debido a hipoxemia y acidemia láctica

maternas causadas por convulsiones, con
cierta frecuencia aparece   

después de la crisis convulsiva.


 Desaparece a los 3-5 min, si persiste más
de X0 min, se debe considerar otra causa,
como desprendimiento prematuro de
placenta o parto inminente.
 En algunas mujeres con eclampsia, ocurre
muerte súbita de manera sincrónica con
una convulsión, o sobreviene después,
como resultado de una Ê


 
.
 Las hemorragias cerebrales son más
probables en mujeres de edad más
avanzada que padecen hipertensión
crónica subyacente.
 X0% de las mujeres hay cierto grado de
ceguera después de una crisis convulsiva

 Dos causas de ceguera o de

alteraciones de la visión son grados
variables de desprendimiento de retina, e
isquemia y edema del lóbulo occipital.
 !lrededor de 5% de las mujeres tiene
alteración considerable del conocimiento,
incluso como persistente, después de la
crisis convulsiva.

 e debe a edema cerebral extenso

 Rara vez hay psicosis, la mujer se torna
violenta.

 Esto dura varios dias a dos semanas, pero

el pronostico para el regreso a lo normal
es bueno, si no hay enfermedad mental
preexistente.
½
 
½


 OD! EMB!R!Z!D! jOi
jOiV
L ROiE REiE EjL!MP R!

 Epilepsia, encefalitis, meningitis, tumor

cerebral, cisticercosis y aneurisma
cerebral roto.

 
Objetivos:
üerminación del embarazo con el menor
traumatismo posible para la madre y el
feto.
üiacimiento de un lactante que después
muestre crecimiento y desarrollo.
üRestitución completa de la salud de la
madre.
DEEjjRi PREi!!L
EMPR!i!
 Visitas prenatales aumenta durante el
tercer trimestre a fin de facilitar la
detección temprana de preeclampsia.

 Las mujeres con hipertensión manifiesta

se deben hospitalizar durante dos o tres
días para evaluar la gravedad de la
hipertensión
!EijRi
RiR!O PR!L!RR! PREP!RO

 e considera hospitalización para mujeres

con hipertensión de inicio reciente, si la
hipertensión es persistente o en
empeoramiento, o aparición de
proteinuria.
X. Datos clínicos, como cefalea, alteraciones
visuales, dolor epigástrico y aumento rápido
de peso.

2. Medición del peso

3. Proteinuria en el momento y cada dos días

 . Lecturas de presión arterial cada h

5. Mediciones de creatinina, hematocrito,

plaquetas y enzimas hepáticas séricas.

. Evaluación frecuente del tamaño del feto y

volumen del líquido amniótico
R!!MREiO
†jontrol de crisis convulsivas con sulfato
de magnesio.
†!ntihipertensivos
†Parto
˜
 
˜
 El sulfato de magnesio administrado por
vía parenteral es un !!
eficaz que no produce depresión del ij
en la madre o el lactante.

 !dministrar por vía intravenosa lenta y

continua, o vía muscular
 Ejerce una acción anticonvulsiva sobre la
corteza cerebral.

 La madre deja de presentar convulsiones

después de la administración inicial , en el
transcurso de una o dos horas recupera
suficiente conocimiento.
 X0 al X5% tienen una convulsión
subsiguiente cuando se les administro el
sulfato de magnesio para suspender y
prevenir la crisis convulsiva
 e continua la terapia del sulfato de
magnesio durante 2 hrs después del
parto.
Esquemas
> E 
EM! RiR!M
j
L!R DE
PRRj!RD
- Rmpregnación: g RV en 3-5min
X0g RM
- Mantenimiento: 5g RM cada hrs([] al
50%)
> E 
EM! RiR!VEiO O DE
Z
P!i
>E 
EM! RiR!VEiO O DE Z
P!i
-Rmpregnación: g RV en 3-5 min
X0g RM
-Mantenimiento: X-2 g RV por hora

>E 
EM! RiR!VEiO O DE RB!L

-Rmpregnación g RV en X0 min
-Mantenimiento: 2-3 g RV por hora
 E 
EM! DE Z
P!i MODRëRj!DO
-Rmpregnación: g RV diluidos en 250 ml
de glucosa al 5% en 20 min
-Mantenimiento: X-2 g RV por hora
administrados en infusión intravenosa
continua.
l X.5 a 2.5 l . a .
mg/dl mg/dl

!
  !




 
| 
|



!

 !



 

|
 



" 
| 

l5a l3a
mg/dl mg/dl
 oxicidad

   
 

#$%
Pérdida del reflejo 9 a X2
patelar
Paro respiratorio X .
Parálisis X5
Paro cardiaco 30
!ntídoto
 Gluconato de calcio: X ampolleta de X g RV

M ëenobarbital: !mpolletas de 0.330 g, X

ampolleta RM o RV cada  hrs

M Difenhidantoina sódica: 259 mg RV, dosis

única. Posteriormente X25 mg RV cada 
hrs.
 

 jontrola hipertensión grave

 e administra por vía intravenosa, en dosis

de 5 a X0 mg cada 20 minutos.

 Mantener la ! sistólica entre X 0 y X50

mmg, y la diastólica entre 90 y X00
mmg o ambas.




 X0 mg por vía intravenosa inicialmente. i

no disminuye a la cifra deseable en X0
min, se administran 20 mg; a los X0 min es
de 0 mg, seguid por otros 0 mg, y
después 0 mg si no se ha alcanzado una
respuesta beneficiosa.
 ˜ ˜˜
 iRëEDRPRi!
X capsula sublingual de X0 mg. i persiste
la crisis hipertensiva, se pueden
administrar nuevas dosis cada 20 a 30
minutos, hasta dosis
 jLOROPROM!ZRi!
X2.5 mg RV y X2.5 mg RM, dosis única.

 R OX
PRRi!
250 ml de solución glucosada al 5%
5
ampolletas de isoxuprina de X0 mg cada
una, iniciar con  gotas por min, para
mantener ! diastólica entre 90 y X00
mmg.
ERMRi!jRi DEL EMB!R!ZO
 El parto es la curación para la
preeclampsia.

 La preeclampsia
grave exige terapia
anticonvulsiva y
por lo general antihipertensiva seguida por
parto.
 Los objetivos primordiales:

!nticiparse a convulsiones

Prevenir hemorragia
intracraneal y daños otros
organos

iacimiento de un Ri
saludable
 juando se sabe o se sospecha que el feto
es pretermino, se debe ganar tiempo para
que disminuyan el riesgo de muerte
neonatal o de morbilidad grave.
 Preeclampsia moderada o grave, que no
mejora después de la hospitalización, es
recomendable el parto.

 El trabajo de parto
debe inducirse mediante
oxitocina por vía
intravenosa.

 jesárea para casos más graves

@
 @ @
@ 

   @

Presencia de feto aun sin madurez
Deseable alcanzar la semana 33, feto
aprox X.350KG

Madre en buen estado

Mayor posibilidad de parto

Estado fetal aceptable

@
 @  
@@  @
 @

0M!ERi!
Deterioro en cualquiera de los siguientes:
Èjardiovascular
Èieurológico
ÈRenal
Èematológico
Èepático
ÈPlacentario
0ëE!LE
ÈRetardo en el crecimiento intrauterino
ÈOligohidramnios severo
È ufrimiento fetal agudo
È ufrimiento fetal crónico agudizado
Èallazgo de meconio en la amniocentesis
ÈDesprendimiento prematuro de placenta
ÈEvidencia de un feto ya maduro
ÈObito fetal.
º 
> índrome de ´ellpµ
>joagulación intravascular diseminada
>Rnsuficiencia renal aguda
>emorragia hepática (hematoma
subcapsular o ruptura del hígado)
>!ccidente vascular cerebral(hemorragia,
trombosis, isquemia, infarto)
>Edema cerebral (o hipertensión
intracraneana)
>Edema agudo pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico
>Rnsuficiencia cardíaca
>DPPiR
˜


índrome
caracterizado

Daño hepático

DL y
GO y GP trombocitopenia
bilirrubinas
 l B X.2 mg/dl

 l emoglobina libre plasma y
hemoglobinuria

l GO 0
R/L



| l GP 50
R/L
l DL 00
R/L

 |
 l Plaquetas <X00 000 por mm3


˜ 

 

Depósito de hemoglobina,
bilirrubina o ambas en túbulo renal

iecrosis tubular aguda, secundaria

vasoespasmo e hipovolemia
l Puede ser oligúrica y no oligúrica
Evitar que llegue a al coagulacion
intravascular diseminada

Mejorar flujo plasmático renal con

vasodilatadores

Mejorar el volumen sanguineo

Manitol (forzar diuresis)

erminar embarazo
 Restricción de
proteínas
Manejo
conservador Restricción
severa de
Manejo Diálisis líquidos
correctivo peritoneal

emodiálisis
   

˜  
 ˜
 
Prolongación l 2 o más segundos
de P

Prolongación l o más segundos

de P

ëibrinógeno l iormal: 200- 00 mg/dl

bajo
jorrección
l Evitar abrir nuevas vías de hemorragia y
soluciones de continuidad

l Plasma fresco congelado

l jrioprecipitado: fibrinógeno, factores
coagulación y antitrombina RRR

l angre total fresca

l Plasmaféresis
˜ 
˜ 
 


 
Dolor en epigastrio
o hipocondrio

ipotensión

aquicardia

 


io
jardiogénico
cardiogénico
ërecuente en:

Mujeres Multíparas Puerperio

añosas
ratamiento del edema cardiogénico
Restricción de líquidos

Oxígeno

Vasodilatadores:
hidralazina, nifedipina

Diuréticos: furosemide
RV X0 a 0 ml en i o 2 min

Digital, falla ventricular izq

ratamiento del edema no
cardiogénico
!ntihipentensores, oxígenos y
diuréticos

joloides: albumina humana.

l
n frasco de albúmina X2.5 g en 50 ml
 
e puede desarrollar por:

†Presión intravascular aumentada

†Presión oncótica reducida
†Daño del endotelio vascular.
Puede haber:

Obnubilación

jonfusión

joma
 l omografía
Diagnóstico craneal
computarizada
Manejo:

jorrección de hipoxia e hipercapnia

l Ventilación para mantener la pjO2 en
rango de 25 a 30 mmg
Diuréticos osmóticos (Manitol)

jorticosteroides
  
En el futuro
 Deben evaluar durante los meses
inmediatos al parto

 Mientras mas tiempo persista después del

parto la hipertension diagnosticada
durante embarazo, mayor probabilidad de
que la causa sea hipertensión crónica
subyacente.
 Riesgo de recurrencia de la hipertensión
durante un embarazo subsiguiente

 Mientras en etapas más tempranas se

diagnostique la preeclampsia durante el
embarazo, mayor es la probabilidad de
recurrencia.
 iulíparas con diagnóstico de
preeclampsia antes de las 30 semanas 0%
de recurrencia durante un embarazo
subsiguiente.

 Las mujeres con preeclampsia grave de

inicio temprano pueden tener
trombofilias subyacentes.