INTRODUÇÃO AO

SISTEMA NERVOSO

TRANSMISSÃO
SINÁPTICA
 INTRODUÇÃO AO SISTEMA
NERVOSO
• O sistema nervoso juntamente com o sistema
endócrino, capacitam o organismo a perceber as
variações do meio (interno e externo), a
difundir as modificações que essas variações
produzem e a executar as respostas adequadas
para que seja mantido o equilíbrio interno do
corpo (homeostase).
• Duas linhagens celulares: neurônios e
neuróglias.
“ Excitabilidade e Condutibilidade”
 NEURÔNIOS

• Compostos de um corpo celular e de finos

prolongamentos celulares.
- Dentritos: são muito ramificados e atuam como
receptores de estímulos.
- Axônios: são prolongamentos longos que atuam como
condutores dos impulsos nervosos.
 IMPULSO NERVOSO
• O percurso do impulso nervoso é sempre no
sentido: dendrito → corpo celular → axônio.
 IMPULSO NERVOSO
1.REPOUSO: Na+ mais concentrado fora; K+ mais
concentrado dentro da célula nervosa.
2.DESPOLARIZAÇÃO: O estímulo aumenta a entrada de
sódio, invertendo a polaridade da membrana; o interior da
fibra torna-se carregado positivamente porque um grande
número de sódio se difundiu para o interior da célula.
3.REPOLARIZAÇÃO: A permeabilidade na membrana
celular ao Na+ retorna ao normal e, simultaneamente,
ocorre agora um significativo aumento ao K+. Isso provoca
um grande fluxo de K+ de dentro para fora da célula.
Enquanto isso ocorre, o Na+ (cátion) que estava em grande
quantidade no MIC, vai sendo transportado para o
exterior pela bomba de sódio-potássio. Tudo isso faz com
que o potencial na membrana celular volte a ser negativo.
* A troca de cargas elétricas se propaga ao longo do neurônio, dando origem ao impulso nervoso.
 SINAPSE
• As células excitáveis são aquelas capazes de
gerar potenciais de ação, os quais são
variações rápidas do potencial elétrico da
membrana celular.
• Essas células se comunicam entre si pela
transmissão de sinais elétricos.
• A sinapse é local onde a informação (sinais
elétricos) é transmitida de uma célula à outra.
• Dois tipos:
• Elétricas e Químicas.
 SINAPSES ELÉTRICAS
• Permitem à corrente elétrica fluir de
uma célula excitável para a seguinte por
meio de vias de baixa resistência entre
as células, chamadas junções gap ou
junções comunicantes.
• Duas células excitáveis se comunicam
pela passagem direta de corrente
elétrica entre elas.
 JUNÇÕES GAP
• As membranas pré-sinápticas (do axônio –
transmissoras do impulso nervoso) e pós-sinápticas
(do dendrito ou corpo celular – receptoras do impulso
nervoso) estão separadas por apenas 3 nm.
• Essa estreita fenda é ainda atravessada por
proteínas especiais chamadas conexinas.
– Seis conexinas reunidas formam um canal denominado
conexon, o qual permitem que os íons passem
diretamente do citoplasma de uma célula para outra.
• A maioria das junções gap permite que a
corrente iônica passe adequadamente para
ambos os sentidos, sendo desta forma,
bidirecionais.
JUNÇÕES GAP
 SINAPSE QUÍMICA
• As membranas pré e pós-sinápticas são
separadas por uma fenda de 20 a 50nm – a
fenda sináptica.
• A passagem do impulso nervoso nessa região
é feita por substâncias químicas:
– Neuro-hormônios, também chamados mediadores
químicos ou neurotransmissores liberados na
fenda sináptica.
• O terminal axonal típico contém dúzias de
pequenas vesículas membranosas esféricas
que armazenam que armazenam os
neurotransmissores – as vesículas sinápticas.
 SINAPSE QUÍMICA
Moléculas de
Neurotransmissores
Vesículas

Axônio

Impulso
nervoso

Dendrito
Fenda sináptica (membrana pós-
sináptica)
 SINAPSE QUÍMICA
• A membrana dendrítica relacionada com as
sinapses (pós-sinápticas) apresenta moléculas
de proteínas relacionadas especializadas na
detecção dos neutransmissores na fenda
sináptica – os receptores.
• Pode-se então dizer que, nas sinapses químicas,
a informação que viaja na forma de impulsos
elétricos ao longo de um axônio é convertida,
no terminal axonal, em um sinal químico que
atravessa a fenda sináptica.
• Na membrana pós-sináptica, este sinal químico
é convertido novamente em sinal elétrico.
 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Exemplo de Sinapse Química
• As sinapses químicas também ocorrem nas
junções entre as terminações dos axônios e
dos músculos - chamadas de placas motoras
ou junções neuromusculares.
• Motoneurônios (ou neurônio motor) são os
que inervam as fibras musculares.
• Um potencial de ação no moto neurônio
produz um potencial de ação na fibra
muscular que ele inerva pela seqüência dos
seguintes eventos:
 SEQÜÊNCIA DE EVENTOS NA
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
1. Potenciais de ação propagam-se ao longo do
motoneurônio. O terminal pré-sináptico é é
despolarizado causando abertura dos canais de Ca+.
2. Quando os canais de Ca+ se abrem aumenta a
permeabilidade desse íon no terminal pré-sináptico
e o íon flui p/ dentro do terminal de acordo com o
seu gradiente eletroquímico.
3. A captação de Ca + pelo terminal causa a liberação
do neuritransmissor Acetilcolina (ACh), que foi
previamente sintetizado e armazenado nas vesículas
sinápticas.
4. A ACh difunde-se através da fenda sináptica para a
membrana pós-sináptica. Essa região especializada
da fibra muscular é chamada de placa motora
terminal, e contém receptores nicotínicos para a
ACh.
 SEQÜÊNCIA DE EVENTOS NA
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
5. A permeabilidade da placa motora aumenta tanto
para o Na+ quanto para o K+.
6. A placa motora é despolarizada para
aproximadamente 0 mV. Potenciais de ação são
propagados ao longo da fibra muscular pela
continuação desse processo.
7. O potencial na placa motora (EPP) termina quando a
ACh é degradada em colina e acetato pela
acetilcolinesterase (AChE) da placa motora.
Aproximadamente 50% da acetilcolina retornam ao
terminal pré-sináptico pelo co-transporte Na+ -
colina, para serem reutilizados na síntese de nova
ACh.
 AGENTES QUE ALTERAM A
FUNÇÃO NEUROMUSCULAR
• Toxina botulínica – bloqueia a liberação de
ACh dos terminais pré-sinápticos, causando
bloqueio total da transmissão neuromuscular.,
paralisia do músculo esquelético e,
eventualmente, morte por falência
respiratória.
• Curare – compete com a ACh pelo receptor
nicotínico na placa motora, diminuindo o
tamanho do potencial da placa motora (EPP).
Quando administrado em doses máximas, o
curare causa paralisia e morte.
 AGENTES QUE ALTERAM A
FUNÇÃO NEUROMUSCULAR
• Inibidores da AchE (anticolinesterásicos) –
impedem a degradação da ACh na fenda
sináptica e prolongam e potencializam a ação
da ACh na placa motora. Podem ser usados no
tratamento da miastenia gravis.
• Hemicolínico – bloqueia a recaptação de colina
nos terminais pré-sinápticos, assim depletando
os estoques de colina do motoneurônio
terminal e diminuindo a síntese de ACh.