SISTEMA ENDOCRINO

ACLARAMIENTO DE LAS HORMONAS

1.- Factores que intervienen:
a.- Ritmo de secreción hormonal
b.- Velocidad de aclaramiento de la hormona
Formula: Velocidad de desaparición de la hormona del plasma
Concentración de la hormona en cada ml de plasma
2.- Se eliminan de diversas formas:
a.- Destrucción metabólica de los tejidos
b.- Unión a los tejidos
c.- Excreción hepática por la bilis
d.- Excreción renal por la orina

*Las hormonas peptidicas son hidrosolubles y se degradan en la sangre

*Las hormonas unidas a proteínas se eliminan con una velocidad menor
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MECANISMO DE ACCION DE LAS HORMONAS

1.- Receptores: .- Son proteínas de gran tamaño

.- C/célula estimulada posee entre 2000 y 10000 receptores
.- La acción d la Hormona comienza con la unión al receptor ESP
.- Los receptores se encuentran en:
*En o sobre la superficie d la membrana celular (H.proteicas y peptidicas)
*En el citoplasma celular (H. esteroideas)
*En el núcleo celular (H. tiroideas)

2.- Señalización intracelular tras la activación del receptor : H-R, cambia

la función del receptor
a.- Receptores unidos a canales iónicos
b.- Receptores intracelulares
c.- Receptores hormonales unidos a enzimas
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HIPOFISIS E HIPOTALAMO
.- Hipófisis = Glándula pituitaria
.- Situada en la silla turca
.- Unida al hipotálamo por el Tallo Hipofisario
.- Hipófisis: *Adenohipófisis o
hipófisis anterior
*Neurohipófisis o
hipófisis posterior
 Glándula Hormonas
H. liberadora de tirotropina
(TRH)
H. liberadora de
corticotropina (CRH)
H. liberadora de la H. de
Hipotálamo crecimiento (GHRH)
H. inhibidora de la H. de
crecimiento (GHIH)
H. liberadora de
Gonadotropina (GnRH)
Factor inhibidor de la
prolactina (PIH)
H. de crecimiento
H. Estimuladora del tiroides
(TSH)
H. adrenocorticotropa
Adenohipófisis (ACTH)
Prolactina
H. Estimuladora del foliculo
(FSH)
H. Luteinizante (LH)
Función Estructura
Estimula la secreción de TSH y Péptido
prolactina
Induce la liberación de ACTH
Induce la liberación de HC
Inhibe la liberación de HC
Induce la liberación de FSH y LH
Inhibe la liberación de la Amina
prolactina
Estimula la síntesis de proteínas Péptido
Estimula la sintesis y secreción de
las H. tiroideas (Tiroxina y
Triyodotironina)
Estimula síntesis y secreción de
H. adrenocorticales (cortisol,
androgenos y aldosterona)
REPRODUCTOR
REPRODUCTOR
REPRODUCTOR
 Glándula Hormonas Función Estructura

H. Antidiuretica (ADH) Estimula la reabsorción de agua Péptido

por los riñones e induce la
vasoconstricción y aumento de la
PA
Oxitócica Estimula la eyección de la leche
Neurohipofisis de las mamas y las contracciones
uterinas

Tiroxina (T4) y Incrementa la velocidad de las Amina

Triyodotironina (T3) reacciones químicas de casi todas
las células y por lo tanto, el
índice metabólico del cuerpo
Calcitonina Favorece el deposito de calcio en
Tiroides los huesos y reduce la Péptido
concentración de iones calcio en
el liquido extracelular
 SISTEMA ENDOCRINO
.- La adenohipofisis contiene diversos tipos de celulas que sintetizan y
secretan cada hormona
 SISTEMA ENDOCRINO
Características del sistema H-H:

a.- Hipotalamo controla la secreción hormonal de la hipófisis

b.- La neurohipofisis esta controlado por señales nerviosas que salen del
hipotalamo hacia ella; mientras la adenohipofisis es estimulada por otras
hormonas sintetizadas en el hipotálamo. TABLA y DIBUJO

c.- La secreción de las hormonas van a depender de los estímulos que lleguen
al hipotalamo mediante terminaciones nerviosas

HORMONA DE CRECIMIENTO
.- Denominada somatotropa o somatotropina
.- molecula proteica pequeña (191aa)
.- Induce el crecimiento de casi todas las células del organismo (mitosis y
aumento del tamaño de las células)
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HC:
Acción Metabólica: MEJORA casi todos los aspectos de la captación de
aminoácidos y de la síntesis proteicas por las células y, al mismo tiempo
REDUCE la degradación de las proteínas
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HC ESTIMULA EL CRECIMIENTO DEL CARTILAGO Y EL HUESO
.- Es su efecto mas evidente
.- Aumento del deposito de proteinas --- cls condrocíticas y osteogénicas ----
inductoras del crecimiento óseo
.- Mayor velocidad de producción de estas células
.- Conversión de los condrocitos en cls osteogénicas (depositan en el hueso
nuevo)
Mecanismos:

1.-

2.-
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REGULACION DE LA HC
.- La HC disminuye la secreción después de la adolescencia pero nunca se
detiene

.- La secreción sigue un patrón pulsátil

.- No se conocen exactamente los mecanismos pero existen estos factores:

a.- La inanición: déficit grave de proteínas
b.- Hipoglucemia o baja concentración de ácidos grasos
c.- el Ejercicio
d.- La excitación
e.- Los traumatismos

.- Aumenta durante las primeras 2 horas del sueño profundo

.- Concentración normal: adultos 1,6 y 3ng/ml y en los niños 6ng/ml,

durante la inanición pueden aumentar a 50ng/ml
SISTEMA ENDOCRINO
 SISTEMA ENDOCRINO
HORMONAS METABOLICAS TIROIDEAS
.- TIROIDES: ubicación y función

.- Formación y secreción de la hormona tiroidea

D
.- Función de las hormonas:
E
a.- transcripción de genes B
b.-metabolismo celular
c.- crecimiento A
d.- otros mecanismos celulares
T
.- Regulación de la secreción hormonal
E
.- Retroalimentación
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HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
Características :
*Las Glándulas suprarrenales son 2
*Se encuentran en el polo superior de los riñones
*Se componen de 2 porciones:
.- Medula (20% = SN simpático = adrenalina y noradrenalina)

.- Corteza (80% = Corticoesteroides = se sintetizan a partir del esteroide

colesterol):
a.- Mineralocorticoides (aldosterona): Actúa sobre los electrolitos

b.- Glocorticoides (Cortisol): Mayor efecto es el aumento de la glicemia,

metabolismo de proteínas y lípidos

c.- Andrógenos: pequeñas cantidades y la función es igual que la

hormona testosterona
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SINTESIS Y SECRECION:

La corteza posee 3 capas:

*Zona Glomerular: debajo de la

capsula (15%) secreta aldosterona xq posee la enzima aldosterona

sintetaza (necesaria para la síntesis de la hormona), ----- controlada por
la concentración de la angiotensina II y K (ambos estimulan la secreción
de aldosterona)

*Zona Fascicular: capa media (75%)secreta cortisol y

corticosterona y pequeñas cantidades de andrógenos, es controlada por
el EJE H-H ---- ACTH

*Zona Reticular: mas profunda (10%), secreta andrógenos y esta

controlada por la ACTH
 SISTEMA ENDOCRINO
*Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del
colesterol:

el 80% de este colesterol proviene de las lipoproteínas

baja densidad (LDL) ---- LDL difunde del plasma al liquido intersticial
unirse a receptores de membrana de las células corticosuprarrenales -----
penetran al citoplasma por Endocitosis ----- forman vesículas que se
fusionan a lisosomas liberando colesterol ----- síntesis y formación de
los esteroides

Esta síntesis ocurre en la mitocondria y en el retículo endoplasmatico,

cada etapa catalizada por un sistema enzimático especifico
SISTEMA ENDOCRINO

CUADRO
 SISTEMA ENDOCRINO
.- El cortisol se encuentra entre el 90 y 95% se une a proteínas del
plasma, esta unión disminuye la velocidad de eliminación, posee una
semivida de 60-90 min

.- La aldosterona se encuentra unida en un 60% a proteínas por lo que su

semivida es mas corta 20min.

.- Los esteroides suprarrenales se degradan en el hígado, eliminándose

por la bilis y luego por las heces (25% aproximadamente al ser
conjugados con el acido glucorónico y sulfatos)

.- Los demás esteroides conjugados ingresan a la circulación NO unidos a

proteínas, son muy solubles y se filtran en el riñón siendo excretados por
la orina.
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FUNCIONES: MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA
.- Deficiencia de los mineralocorticoides provoca pérdidas renales
intensas de NaCl e hiperpotasemia: sin mineralocorticoides el ion K
aumenta en el liquido extracelular, Na y Cloruro desaparecen =
disminución del volumen extracelular y de sangre = gasto cardiaco
descienda y termine en SHOCK = MUERTE!!

a.- Efectos renales y circulatorios:

1.- La aldosterona aumenta la reabsorción tubular de Na y secreción de K
2.- El exceso de aldosterona aumenta el volumen del liquido extracelular
y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración
de Na plasmático (escape de aldosterona)
3.- El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad
muscular; el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad
cardiaca.
4.- El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones de
hidrogeno, provocando alcalosis leve
 SISTEMA ENDOCRINO
Mecanismo de acción:

*.- Se ignora el efecto básico por el que la aldosterona incrementa el

transporte de Na en las células tubulares, parece ser:

1.- La aldosterona se difunde al interior de las células debido a la

liposolubilidad

2.- Allí se une a proteínas receptoras muy especificas (en el citoplasma)

3.- La unión aldosterona-receptor difunde al interior del núcleo y luego

inducir la síntesis de uno o más tipos de ARNm relacionados con el
transporte de Na y de potasio

4.- ARNm pasa al citoplasma donde junto a los ribosomas forma

proteínas (enzimas o transportadoras de membrana = ayudar en el
transporte de Na, K e hidrógenos)
 SISTEMA ENDOCRINO
Regulación de la secreción de la Aldosterona:

1.- El incremento de la concentraciones de iones de K en el liquido

extracelular AUMENTA la secreción de aldosterona

2.- El aumento de la actividad del sistema Renina-Angiotensina (aumento

de la angiotensina II) INCREMENTA la secrecion de aldosterona

3.- El incremento de la concentración de iones de Na en el liquido

extracelular apenas reduce la secreción de aldosterona

4.- Se necesita ACTH de la adenohipofisis para que haya secrecion de

aldosterona, aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secrecion
es mínimo
 SISTEMA ENDOCRINO

FUNCION: GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL (HIDROCORTISONA)

1.- Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono:

a.- Estimulación de la gluconeogenia: formación de hidratos de carbono a

partir de las proteínas y otras sustancias:
*El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aa en glucosa
dentro de los hepatocitos
*El cortisol moviliza los aa de los tejidos extrahepaticos, sobre todo
el músculo

b.- Disminución de la utilización celular de la glucosa

c.- Incremento de la glicemia y diabetes suprarrenal (debido a la función a y b)

 SISTEMA ENDOCRINO

2.- Efecto del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas:

a.- Reducción de las proteínas celulares
b.- El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma
c.- Aumento de los aa sanguíneos, disminución del transporte de los aa a las
células extrahepaticas y estimulación del transporte de los hepatocitos

3.- Efecto del cortisol cobre el metabolismo de las grasas:

a.- Movilización de los ácidos grasos
b.- Obesidad inducida por el exceso de cortisol (cuello de búfalo y cara de
luna llena)

4.- El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación

*Cualquier tipo de estrés aumenta secrecion ACTH = aumenta Cortisol
*Tipos de estrés son: Tx, infeccion, calor, frio, cirugias, enf. debilitantes, etc
 SISTEMA ENDOCRINO
H Estos efectos se explican por:
EFECTOS DEL CORTISOL

*Estabiliza las membranas lisosómicas

*Reduce la permeabilidad de los capilares

*Disminuye la migración de los leucocitos a

la zona dañada y la fagocitosis de las
células dañadas

*Inhibe el sistema inmunitario = reduce la

multiplicación de los leucocitos

*Disminuye la fiebre = reduce la liberación

de interleucina I
 SISTEMA ENDOCRINO
Mecanismo de acción del cortisol:
*.- Fomenta o reduce la transcripción de muchos genes que alteran la
síntesis del ARNm.
Cortisol es liposoluble -- difunde la membrana celular
en el interior de la célula se une a proteínas del citoplasma
complejo H-R interactúa con elementos de respuesta
a los glucocorticoides

*.- Los efectos metabólicos tardan de

45 a 60 minutos en manifestarse

Regulación de la secreción
del cortisol:
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INSULINA Y GLUCAGON

*El Páncreas posee 2 tipos de tejidos:

.- Los acinos: secretan jugos digestivos al duodeno y
.- Los Islotes de Langerhans: secretan ins. y gluc. a la sangre
 Los islotes poseen 3 tipos de células:
*Las cls Beta: 60% y secreta insulina y amilina
*Las cls Alfa: 25% y secreta glucagón
*Las cls Delta: 10% somastostatina
*Otras Cls PP: 5% polipeptido pancreático
 Todas están relacionadas entre si: acción INHIBITORIAS
Insulina Glucagón

Amilina Somastostatina
 INSULINA

*La secreción de insulina se asocia a la abundancia de energía: el exceso de

elementos energético (hidratos de carbono - hc)

.- El aumento de los hc en el consumo diario --- deposito en el

hígado y los músculos como Glucógeno (almacenamiento de la energía)

.- Exceso de carbohidratos q no se almacenan --- Grasa -- tej

adiposo

.- Aumenta la absorción de aa y los convierte en proteínas inhibe la

degradación de las proteínas intracelulares

SINTESIS

*Es una proteína pequeña, se sintetiza en las cls beta: ribosomas acoplados al
RE --- traducen el ARN de la insulina y forman pre hormona insulinica – luego
desdobla en el RE para formar proinsulina --- sigue su síntesis a insulina en el
*Semivida 6 minutos y máximo en la sangre 10 a 15 min

*Su acción comienza cuando se une a receptores específicos de membrana:

Receptores poseen 2 subunidades alfa (fuera de la membrana) y 2 sud

unidades beta (sobresalen en el interior del citoplasma)

*Efectos finales de la estimulación insulinica son:

.- Al unirse la insulina con los receptores ---- aumento en la

captación de glucosa en el 80% de las membranas (musculares y adiposas)
--- glucosa se transporta a las células sirviendo de sustrato para las funciones
de los HC. Cuando NO hay insulina, cesa la captación de glucosa (vesículas
con proteínas transportadoras de glucosa)

.- Membrana celular se vuelve mas permeable a los aa y para los

iones de potasio y fosfato (incrementando su transporte al interior)
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LOS HIDRATOS DE CARBONO (HC)

.- Comida rica en HC: aumenta la secreción de insulina --- provoca captación,

almacenamiento y utilización de la glucosa (musculo, hígado y tej adiposo)

.- El musculo obtiene su energía de los ácidos grasos y no de la glucosa, ya

que la membrana del musc en reposo es poco permeable a la insulina; solo
se hace permeable a la glucosa durante el ejercicio y posterior a las comidas
cuando hay gran cantidad de insulina circulando.

.- Si el músculo no se ejercita después de comer, la glucosa ingerida se

convierte en glucógeno (deposito)

.-La insulina aumenta la captación de glucosa en el musculo en reposo por lo

menos 15 veces

.- al comer se capta también glucosa en el hígado --- almacenar en glucógeno

.- Cuando la glicemia disminuye = disminuye la cantidad de insulina =
convirtiendo el glucógeno hepático en glucosa liberada a la sangre para
evitar que disminuya.

.-Insulina favorece la captación y deposito de glucosa en el hígado gracias a:

*Insulina inactiva a la fosforilasa hepática (enzima q degrada el

glucógeno en glucosa) + incrementa la actividad de la glucocinasa (enzima q
causa fosforilación de la glucosa ) + fomenta la actividad de la glucógeno
sintetasa (enzima favorece la síntesis de glucógeno)

El 60% de la glucosa consumida se deposita en el hígado y luego se libera.

¿Qué sucede en el hígado cuando llevamos horas sin comer?

.- Al tener exceso de glucosa en el hígado y no se logra almacenar, la insulina

favorece la conversión a ácidos grasos = paquetes de triglicéridos q van a la
sangre y depositados en el tejido adiposo
*En el encéfalo la insulina no ejerce gran poder, ya que la glucosa difunde
con facilidad por la permeabilidad de la membrana
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LAS GRASAS

*La insulina induce el deposito de lípidos en el tejido adiposo: aumenta la

utilización de glucosa y reduce la utilización de la grasa, sin embargo ella
fomenta la síntesis de ácidos grasos:
.- La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos --
almacenan (glucógeno) y el resto se convierte en triglicéridos --- va a la
sangre y al llegar al tejido adiposo se activa la lipoproteína lipasa en las
paredes para que pase en forma de acido grasos, al ingresar se convierte
nuevamente en triglicéridos y se almacena. Esto ocurre gracias a:
La insulina inhibe a la lipasa (enzima que hidroliza a los triglicéridos),
inhibiendo la liberación de los ácidos grasos
La insulina favorece el transporte de glucosa a las células adiposas
*Cuando no hay insulina se activa la lipasa en gran medida, permitiéndola
liberación de los ácidos grasos = sustrato energético principal
*Falta de insulina + exceso de ácidos grasos = conversión hepática de ac.
grasos en colesterol + exceso de triglicéridos = ATEROSCLEROSIS

Formación de cetosis y acidosis????

EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LAS PROTEINAS

*Después de consumir comida se depositan también proteínas, se cree que

es gracias a:

.- Transporte de aa al interior de la célula (deposito)

.- Aumenta la traducción de ARNm (síntesis de nuevas proteínas

activando los ribosomas)

.- Inhibe el catabolismo de las proteínas (amortigua la liberación de

aa de la célula)

¿Q OCURRE CON UNA DISMINUCION DE INSULINA?

MECANISMO DE ACCION DE LA SECRECION DE INSULINA… ?
RESUMIENDO:

.- La INSULINA favorece la utilización de los HC con fines energéticos y

reduce el uso de lípidos.

.- La señal que controla la insulina es la concentración de glucosa sanguínea:

*Glicemia desciende = suprime la insulina = utilizaran las grasas

*Glicemia aumenta = estimula la insulina = utilizan los HC y el exceso

sanguíneo se depositara como glucógeno hepático, grasa hepática y
glucógeno muscular.

.- Otras hormonas influyen en este mecanismo:

H. crecimiento y cortisol: en hipoglucemia inhiben la utilización de glucosa
y fomentan el uso de los lípidos
Adrenalina: eleva la glicemia plasmática en periodos de estrés y aumenta al
mismo tiempo las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos
 GLUCAGON:

*Es secretado por las células alfa.

*Funciones contrarias a la insulina = elevar la concentración plasmática de

glucosa.

*Sus efectos sobre la glucosa y otros son:

.- Degradación del glucosa hepático (glucogenolisis)

.- Gluconeogenia hepática (el glucagón estimula la absorción rápida

de los aa por los hepatocitos y la conversión posterior de ellos a glucosa por
esta vía)

.- Activación de la lipasa sobre de las adiposas = aumentando los

ácidos grasos para consumo energético e inhibe el deposito de triglicéridos
en el organismo
 GLUCOGENOLISIS HEPATICA:

Cada producto
que se fabrica lo
hace en cantidad
superior a la de
su precursor

IMPORTANCIA DE LA REGULACION DE LA GLICEMIA

?
.- Estimula la contracción cardiaca
.- aumenta el flujo sanguíneo en algunos tejidos
.- Favorece la secreción biliar
.- Inhibición de la secreción de acido clorhídrico en el estomago
.- El factor en el control de glucagón es la concentración sanguínea de
glucosa
REGULACION DE LA GLICEMIA
.- Valor normal es de 70 a 110mg/dl --- posterior a la comida 120 a
140mg/dl
.- A las 2 horas después de comer TODO debe estar normal
.- El hígado amortigua la glicemia (almacena el exceso y lo utiliza luego ante
la falta de hc)
.- La insulina y el glucagón operan de forma retroalimentaría
.- Hipoglucemia grave = hipotálamo = SNS = adrenalina = induce la
liberación de glucosa por el hígado
.- En Hipoglucemia la H. crecimiento y el cortisol disminuyen el consumo de
glucosa y estimula la utilización de los lípidos
SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO: Anatomía
ESPERMATOGENIA:
ESPERMATOGENIA: H. que intervienen
1.- Testosterona:
.- Secretada por las células de Leydig
.- Esencial para la diferenciación y crecimiento de las cls germinales
2.- La H. Luteinizante: secretada por la adenohipofisis y estimula a la
secreción de las cls germinales
3.- La H. foliculoestimulante: estimula las cls de Sertoli, necesarias
para la conversión de espermátides en espermatozoides
4.- Estrogenos: necesarios para la espermatogenia
5.- H. Crecimiento: controla las funciones metabólicas básicas del
testículo (promueve la división temprana de las espermatogonias
MADURACION DE LOS ESPERMATOZOIDES:
.- Después de su formación en el testículo, tardan días en recorrer el
epidídimo (6mts).
.- Allí son inmóviles incapaces de fecundar al ovulo
.- Pasadas 24 a 48 hrs en el epidídimo adquieren la movilidad
.- Los testículos producen 120 millones de espermatozoides diarios
.- Luego de adquirir la movilidad se reservan en el conducto
deferente
.- Pueden durar almacenados hasta 1 mes, durante la eyaculación se
vuelven móviles y capaces de fecundar al ovulo
.- Los espermatozoides se mueven mas rápido en medios neutro o
alcalinos, el medio acido provocan la muerte de los espermatozoides
.- El promedio de vida en el aparato femenino es de 1 a 2 días
SEMEN:
.- Es eyaculado durante el acto sexual masculino
.- Se compone:
*Los espermatozoides (10%)
*Liquido de las vesículas seminales (60%): material mucoide
rico en fructosa, acido cítrico, prostaglandinas y fibrinógeno
*Liq. De la glándula prostática (30%): liquido denso, lechoso
q contiene iones de citrato, calcio, fosforo y una proteína coagulante.
.- Su pH es de 7,5
.- Proteína coagulante + fibrinógeno permite la formación de un
coagulo de fibrina, este se disuelve a los 15 a 30 min.
CAPACITACION DE LOS ESPERMATOZOIDES
.- Al entrar estos al aparato genital femenino no son capaces a un de
fecundar, debe ocurrir:
*Los líquidos del útero y las trompas eliminan las sustancias
inhibitorias que poseen
*La membrana se vuelve permeable al calcio, este hace que
se produzca en la cola un movimiento de latigazo
.- El acrosoma contiene cantidades de enzimas hialuronidasa y otras
proteolíticas que producen:
*El ovulo posee muchas capaz de cls granulosas, las
enzimas que posee el acrosoma las disuelve
*Zona peludica la membrana del espermatozoide se fija a
proteínas receptoras de allí, liberando enzimas que permiten la
penetración
.- 30 minutos después se fusionan la cabeza del espermatozoide y el
ovocito y forman una sola célula = un genoma nuevo
¿POR QUE SOLO PENETRA UN SOLO ESPERMATOZOIDE?

ACTO SEXUAL MASCULINO

.- Glande es la fuente de señales nerviosas sensitivas para el acto
sexual --- estas viajan a través del n. pudendo hasta el plexo sacro
-- ascendiendo hasta la medula --- llegando al encéfalo.
*estas señales de inicio también pueden provenir de áreas
próximas al pene o en estructuras internas
*Los estímulos psicológicos (recuerdos, sueños) producen el
acto sexual terminando con la eyaculación
.- El acto sexual = mecanismos reflejos intrínsecos, integrados en la
medula sacra y lumbar (combinación de psicológico y físico)
ETAPAS DEL ACTO SEXUAL MASC:
1.- Erección:
.- El grado de erección es proporcional
al grado de estimulación
.- Las fibras parasimpáticas secretan oxido nítrico (péptido intestinal
vasoactivo) + acetilcolina:
*Provoca relajación de las arterias, provocando que el tejido
eréctil (cuerpo cavernoso y esponjoso) q normalmente posee poca
sangre se dilate al aumentar la presión a este nivel, con oclusión
parcial del flujo venoso + cuerpo eréctil al estar rodeado de tejido
fibroso con el aumento de la presión provoca abombamiento = pene
se endurezca y se alargue.
2.- Lubricación:
.- Durante la estimulación los impulsos parasimpáticos realizan efecto
sobre las glándulas uretrales y bulbouretrales secretando moco,
ayudando a la lubricación
3.- Emisión y Eyaculación:
.- Culminación del acto sexual masculino
.- Emisión = preludio de la eyaculación
Estimulo es intenso se emiten impulsos simpáticos que provocan
contracción del conducto deferente y de ampolla con expulsión de los
espermatozoides + contracción de las vesículas seminales (liquido
seminal y prostático) = se mezcla en la uretra interna con el moco
(semen)
.- El llenado de la uretra produce señales sensitivas q se transmiten n.
pudendo --- zona sacra --- medula = contracción de los m.
isquiocavernosos y bulbocavernosos comprimiendo la base del tejido
eréctil produciendo finalmente eyaculación
Emisión + eyaculación = orgasmo masculino

TESTOSTERONA:
.- Testículos secretan varias hormonas masculinas = andrógenos
(testosterona, dihidrotestosterona y androstenodiona)
.- La testosterona se produce en las cls de Leydig (situada en los
intersticios entre los túbulos seminíferos) q representan el 20%
.- Se sintetizan a partir del colesterol
.- Al secretarse el 97% se une a la globulina fijadora de hormonas
sexuales y circula en sangre de 30min a horas
FUNCIONES DE LA TESTOSTERONA:
.- Responsable de las características masculinas e el cuerpo
.- Se produce en gran cantidad en el feto y después de la pubertad
.- Actúa sobre el desarrollo fetal
.- Interviene en el descenso de los testículos
.- Desarrollo de los caracteres primarios y secundarios en el adulto:
*Distribución del vello corporal
*La voz (hipertrofia de la mucosa laríngea y aumento de esta)
*Desarrollo Muscular (aumento de las proteínas: 50%)
* Aumento de la matriz ósea y retención de calcio
* Efecto sobre los eritrocitos
*Aumento del metabolismo basal (indirectamente anabolismo
proteico)
CONTROL HORMONAL:
.- La secreción de la HLG
(GnRH) es intermitente, la
intensidad depende de:
frecuencia de los ciclos de
secreción y la cantidad de
hormona liberada en cada
ciclo. LH secreta igual que la
HLG, la FSH aumenta o
disminuye de acuerdo a la
secreción de HLG