MEDICATIA

ANTIDIABETICA
DZ = boala metabolica cr. – tulburarea
majora este hiperglicemia care are la baza
deficitul absolut /relativ de Insulina

Prof. Dr. Rodica Cinca

!!! Pericol
DZ – complicatii severe:
 afectarea vaselor mici (capilare)
- encefal – AVC
- retina – retinopatie diabetica
- gl. ren. – nefropatie diabetica

 afectarea vaselor mari

- inima – IMA
- m. inf. – arteriopatie diabetica
DZ tip I Insulinodependent
 Debut => 40 ani

DZ tip II Noninsulinodependent
 Debut 40 ani =>
 INSULINA

Hormon sintetizat de celulele  din pancreas

M utilizat in DZ tip I
ACTIUNE FARMACODINAMICA:
Efectele biologice ale Insulinei
a. metabolism GLUCIDIC:
↓ glicemia: - ↓ GLICOGENOLIZA
- ↓ GLICONEOGENEZA
- ↑ GLICOGENOGENEZA
- ↑ TRANSPORTUL TRANSMEMBRANAR DE G
b. metabolism LIPIDIC: - ↓ LIPOLIZA
- ↑ SINTEZA AGL
- ↑ SINTEZA TG
- ↑ CONSUMUL CC (MUSCULAR)
c. metabolism PROTEIC:
- ↑ ANABOLISMUL PROTEIC HEPATIC SI MUSCULAR
- ↓ CATABOLISMUL PROTEIC (↓ UREEA)
UTILIZARI TERAPEUTICE:
DZ tip I (tratament de substitutie) TOATA VIATA:
- mentine glicemia la valori N (120-150mg%);
- scad simptomele secundare hiperglicemiei;
- evita complicatiile cr.
DZ complicat cu neuropatie, retinopatie,
nefropatie.
DZ la gravide
DZ recent depistat
DZ tip II in suprasolicitare metabolica
(interventii CH, infectii grave)
EFECTE ADVERSE:

a. HIPOGLICEMIA (EA frecvent intalnit):

transpiratii, paloare, foame, anxietate, tremor
b. ALERGIA LA INSULINA – EA rar;
c. LIPODISTROFIA dupa administrarea I in acelasi
loc mult timp
TIPURI DE INSULINA
I. ORIGINE

a. I. ANIMALA: porc si bovine

b. I. MONOCOMPONENTA (MC): I animale cu
purificare cromatografica
c. I. UMANA (HM) obtinuta prin inginerie genetica
cu toleranta superioara, fara impuritati
II. DUPA INSTALAREA SI DURATA
EFECTULUI HIPOGLICEMIANT

a. I. cu ACTIUNE RAPIDA, de SCURTA DURATA

!!! s.c..; debut 30’; durata 6-8 ore;
ACTRAPID; HUMULIN R
b. I. cu ACTIUNE INTERMEDIARA
!!! s.c.; debut 1 – 2 ore; durata 12 – 16 ore
INSULINA NOVO SEMILENTA;
HUMULIN N
REGULI DE
ADMINISTRARE:
A. CALEA DE INJECTARE
a) s.c. profund in regiunea : - deltoidiana
- coapse
- peretele abdominal
 - cu siringa gradata (clasic)
- cu stiloul injector portabil
- cu cateter subcutanat (modern, pompe de
insulina)

b) i.v. in coma ceto-acidoza

B. MODUL DE ADMINISTRARE
I. TRATAMENTUL CLASIC

a) 3 doze /24 h
- dimineata (D1) – cea mai mare
- pranz (D2) – mai mica decat D1
- seara – comparabila cu D1
b) 2 doze/24 h
- dimineata – 2/3 din D/24
- seara 1/3 din D/24
 II. TRATAMENTUL INTENSIFICAT
(FIZIOLOGIC)
• Individualizarea necesarului de I in functie de
valorile glicemiei si/sau glicozuriei
• FOARTE EFICIENT !!!
• Dezavantaje: - frecventa ↑ a hipoglicemiilor
- tendinta de ↑ in greutate
- cost ↑
ANTIDIABETICE
ORALE

 in DZ tip II normo/supraponderali
A. SULFAMIDE HIPOGLICEMIANTE
Generatia I - TOLBUTAMID
Generatia II - GLIBENCLAMID
- GLICLAZID
- GLIPIZID
AFD:
HIPOGLICEMIANTA
- intrapancreatice → stimuleaza secretia de I
- extrapancreatice → ↓ productia de G
↑ utilizarea G
UT: DZ tip II normoponderali
B. BIGUANIDELE
METFORMIN
AFD:
HIPOGLICEMIANTA pentru ca:
- ↓ absorbtia intestinala de G si AA
- ↓ productia hepatica de G
- ↓ TGL

UT: DZ tip II cu obezitate care nu raspunde

favorabil la regim alimentar
 CONDUITA PRACTICĂ ÎN DZ TIP II

Regim hipoglucidic + hipocaloric

ESEC

In cazul

G. normale obezitatii
SULFAMIDE BIGUIANIDE
HIPOGLICEMIANTE

ESEC ESEC

INSULINOTERAPIE
GLUCOCORTICOIZII

 Hormoni steroidieni sintetizati din colesterol.

ACTIUNE FARMACODINAMICA:
1. Actiune ANTIINFLAMATOARE ↑↑↑
– ↓ vasodilatatia + edemul (↓ His, Bdk).
Acidul arahidonic, Pg, LT au rol important in
reactiile inflamatorii

FOSFOLIPAZA A2 AC.ARAHIDONIC
GC CICLOOXIGENAZA PG; LT

REACTIA
INFLAMATOARE
2. Actiune ANTIALERGICA
3. Actiune IMUNOSUPRESOARE
– blocheaza productia de Ilk1 (Mf), de Ilk2 (Lc)
si de Ifn (Lc T activate)
4. Efectele METABOLICE ale GC
a. ↑ GLICEMIA:
- ↓ captarea glucozei
- ↑ gluconeogeneza si glucogenogeneza
hepaticca
b. ↑ AGL: - ↑ lipoliza
c. INHIBA SINTEZA PROTEICA
d. ↑ RETENTIA DE Na+ SI H2O
 ENCEFALITE,
MIELITE, ICS
POLIRADICULONEVRITE ac.,cr.
(tt de substitutie)
POSTINF.

AB COLAGENOZE
PERSISTENT PCE, LED

UTILIZARI TERAPEUTICE

LEUCEMII AC.;
LIMFOAME MG.; INF. POSTSTREPT.
(in asociere cu PG), RAA; GNA
ANEMII HEMOL.
R. ALERGICE
soc anafilactic
edem angioneurotic
EFECTE ADVERSE:

GRAVE – sunt considerate “arme cu doua taisuri”

a. PRECOCE
 tulburari DIGESTIVE – hiperaciditate
(epigastralgii, pirozis etc.);
 tulburari NEUROPSIHICE (pe teren
predispus): euforie, depresie, confuzie;
 “RISC INFECTIOS”
b. TARDIVE:
 OBEZITATE de tip “cushingoid”
 TULBURARI OSOASE: osteoporoza; tasari;
fracturi;
 HTA (secundare retentiei hidrosaline);
 HIPERGLICEMIE;
 TULBURARI SEXUALE.

c. TULBURARI DE SEVRAJ:
 ASTENIE, DEPENDENTA PSIHICA;
 “REBOUND”
!!! NU oprirea brusca a GC !!!
PRINCIPII DE ADMINISTRARE
 GC se administreaza doar in afectiuni a caror
gravitate justifica riscul terapeutic;
 GC se administreaza numai dupa o schema
optima (doza de atac apoi doza se reduce cu 1
mg la 2 – 3 saptamani)
DA

Administrarea pe “paliere”
 dieta normocalorica, hiposodata, hipoglucidica,
hiperproteica
 D.C.I. DENUMIRI PREZ. ADM.
CORTIZON CORTIZON ACETAT f.25mg/1 ml i.m. 10-800 mg

HIDROCORTIZON HHC f.25mg/5ml i.v.100-200mg o data

HIDROCORTIZON f.25 mg/1ml
ACETAT fl. 100 mg
RAPICORT
PREDNISON PREDNISON cp.1 mg/5 mg oral 10-70 mg/zi

PREDNISOLON SUPERCORTIZOL cp. 5 mg oral 30-50 mg/zi

f. 25 mg/1 ml i.v. 1-3 g/zi
TRIAMCINOLON VOLON A 10; f.10 mg/ml i.m. 20-40 mg/zi
VOLON A 40; f. 40mg/ml o data la 2-4 sapt.
BERLICORT cp.4 mg i.m. 2-40 mg/zi
BETAMETASONA DIPROPHOS cp. 0,5 mg i.m. 2 -4 mg
f. 4mg/ml
DEXAMETASONA SUPERPREDNOL cp 0,5 mg oral 0,5 – 10 mg/zi
Un ilustru carturar spunea ca:
Geniul uman a dat multiple capodopere ca
Odiseea, Divina Comedie, Don Quijote, Faust,
despre care lumea vorbeste, dar putini le
citesc.
Medicina moderna - Farmacologia ofera mii de
pagini despre utilizarea rationala a
medicamentelor. Numai ca daca in literatura
lectura este o problema de gust, in medicina ea
este o problema de VIATA.