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‡ infecções virais ( sarampo, catapora e 90% das
infecções do trato respiratório superior )
‡ tratamento de estados febris de origem
desconhecida,
‡ dosagem ou freqüência incorretas,
‡ necessidade de outras condutas simultâneas,
(ex. drenagens, remoções, etc.) ,
‡ falta de conhecimentos bacteriológicos.
    




 
 Yubstâncias produzidas por várias espécies
de microorganismos ( bactérias, fungos,
actinomicetes) que impedem o crescimento
de outros microorganismos.   :
sintéticos , sulfonamidas e quinolonas.
 p conhecimento dos processos moleculares
de replicações bacterianas permitiu o
desenvolvimento racional de compostos que
interferem no seu ciclo vital.
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 „oncentração do antibiótico no local da infecção
deve ser suficiente para inibir o crescimento do
microorganismo agressor, e não ser tóxica ao
hospedeiro.
 Quando as defesas do hospedeiro estão p
utiliza-se ˜ 
˜   .
 aefesas do hospedeiro diminuídas, requerem
˜ 
˜  ˜.

  


 „  :
Ë p fármaco não atinge o local de ação :

‡ a) membrana de bactérias Gram ± (substâncias


polares não atravessam)
‡ b) mutação bacteriana altera transporte ativo
(ex. gentamicina até ribossomo).
‡ c) bombas de efluxo transportam fármacos
(ex.:cloranfenicol, tetraciclina, fluorquinolonas)

  

 „  
Ë p fármaco se tornou inativo para esta bactéria,
(exs.: ß lactâmicos desativados por ß
lactamases).
Ë p local de ação foi modificado (exs.: baixa
sensibilidade do receptor bacteriano do
˜  na interação com    ˜).
Ë 'utação gênica altera síntese protéica na
linhagem bacteriana (ex.:    ˜

   )


 
 


Ë vacinação apropriada
Ë cateteres estéreis
Ë lavagem mãos
Ë antibióticoterapia baseada padrões locais
Ë infecção vs. colonização (cateter)
Ë profilaxia


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 ƒ  
  :
‡   (inicial)- quando o agente não
foi identificado e existe risco na espera :
escolher antibiótico de largo espectro ou
associações.
‡  !"# (definitiva)- o agente agressor
foi identificado : espectro estreito e atóxico.
‡ !$#%& ' cirurgias („„ ) ou
contacto íntimo com a bactéria : escolher o mais
indicado.


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 Ô     :

‡ agente infectante não identificado: escolher


fármaco seletivo,para o  ˜  com
base no     ˜   clínico, com
menor potencial tóxico ou alergênico.

‡ recomendado em casos graves, exige profundo


conhecimento dos fármacos e dos agentes
infectantes mais comuns.


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 Ô     :

‡ Existe indicação para uso de antibiótico? Yim :


‡ a) quadro clínico pode sugerir o microorganismo
presente,
‡ b) fazer cultura do material coletado : difusão
em disco ; teste de diluições múltiplas ;
absorbância .


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 Ô   
 

Ë pode ser usada em pessoas saudáveis para


proteger de bactérias as quais foram ou serão
expostas.
‡ rifampicina para pessoas expostas a meningite
meningocócica ,
‡ uso de trimetoprima + sulfametoxazol para
infecções urinárias recorrentes por  

(cont.)


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 Ô   
 :

‡   ˜   : imediatamente antes de


procedimentos cirúrgicos em: mucosas,
queimados , ou para portadores de prótese,
marca-passo. ( ex.: ˜  ˜ )
‡      : no ato cirúrgico- utilização
discutível : (ex.: ˜ ˜ )
|(

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‡ Leucócitos: normal 4.500 ĺ10.000 cel/mm


‡ Neutrófilos (70% ) > imaturos / total (desvio a
esquerda)= infecção bacteriana
‡ Eosinófilos > infecções parasitárias e alergias
‡ Linfócitos ȕ > produção anticorpos
‡ Linfócitos T > imunidade celular ( vírus e
tumores)


 


‡ „oloração Gram
‡ „ulturas
‡ munológicos
‡ 'oleculares : hibridização aNA do agente
‡ „oncentração inibitória mínima
‡ aifusão em disco
‡ aetecção de fatores de resistência


 )



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 È      
  

‡ gravidade da doença (via, espectro, dose)


‡ local onde a doença foi adquirida ( endemias)
‡ susceptibilidade microbiana local (resistência)
‡ outras pessoas doentes próximas(profilaxia)
‡ características e sintomas da doença (espectro)


 )



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 È      
  ü
‡ ˜    : efeito bactericida
concentração-dependente.
‡  ˜   ˜  ˜ : efeito bactericida
AU„ ±tempo dependente.
‡  ˜  ˜  ˜  ˜  ˜ 
dependem do grau de imunidade do hospedeiro.
‡ aminoglicosideos: infecções c/ anaerobiose


 )



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 È         :


‡ genéticos (acetiladores rápidosĺ menores
níveis de isoniazida (tuberculostático)
‡ idade (aminoglicosideos ĺototoxicidade idosos)
‡ gravidez (tetraciclinaĺ alteração óssea no feto )
‡ lactantes (sulfonamidas ĺ hemólise lactente)
‡ presença de alergias ( penicilinas )


 )



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 È         :

‡ outras comorbidades (epilepsiaĺpenicilinaG)


‡ outros fármacos concomitantes (ligação a
proteínas plasmáticas)
‡ disfunções renais,circulatórias ou hepáticas
(intoxicações)


 )



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 p 
  :
‡   ˜ : risco/benefício
‡ custos: custo/eficiência
‡ farmacocinética
‡ penetração na área infectada.
 
   

    ˜:determinação retirando


várias amostras da cultura e comparando
crescimento bacteriano associação O.
ndividual ĺ possível ˜˜   ou
   por adição ou por potenciação.
 Åawetz (1952) : bacteriostáticos inibem a
divisão celular e a síntese protéica, e
prejudicam os efeitos dos bactericidas ;
antibióticos bactericidas são geralmente
sinérgicos entre si .
 
   

 ›   :
‡ terapia empírica com causa da infecção
desconhecida,
‡ tratar infecções polimicrobianas,
‡ aumentar atividade antimicrobiana (sinergismo)
‡ prevenir ocorrência de resistência.
 
   

 Ô     :
- desde que não se possa esperar resultado
cultura
- antibiótico de largo espectro
- evitar uso prolongado e substituir logo após
resultado da cultura,

 ›O    : toxicidade, resistência ,


superinfecção e custos desnecessários.
 
   

 Ô    
    

‡ infecções por dois ou mais agentes diferentes


em relação a susceptibilidade antimicrobiana .

‡ infecções por agentes aeróbicos e anaeróbicos


(p.ex. abscesso cerebral e infecções genito-
urinárias) .
 
   

 m    O     


pode ser útil em algumas infecções :
‡ ß lactâmicos e aminoglicosídeos em infecções
por ˜ ˜  ˜
‡ penicilina e aminoglicosídeos em infecções por
˜ ˜ .
‡ penicilina e gentamicina no tratamento da
 ˜ ˜   .
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 a
 : aparecimento de uma nova
infecção durante o tratamento
quimioterápico inicial.
‡ remoção dos efeitos inibitórios da flora
microbiana normal sobre outros
microorganismos ( exs.: cândida ,
pseudomonas e enterobactérias) .
‡ maior efeito com agentes de amplo espectro
‡ difícil erradicação.


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