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‡ El VIH provoca un deterioro del sistema inmune,
lo que lleva a la aparición de infecciones
oportunistas y neoplasias, que son lo que
caracteriza al SIDA que es la etapa final de la
enfermedad.
‡ El tiempo promedio desde la infección hasta la
aparición del SIDA, en la mayoría de la gente es
de diez años.
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‡ Pertenece a la familia Y
YY O y a la
subfamilia › 
Y 
‡ Dos tipos: VIH-1 más importante.
VIH-2.
‡ Partícula esférica, constituida por tres estructuras:
-    que contiene el ARN y enzimas.
- ë
  icosaédrica.
-  
  derivada de la célula huésped.
‡ Tiene gran cantidad de genes y proteínas
reguladoras, lo cual lleva a una compleja relación
virus-célula y patogenia viral. ( 8 genes reg ).
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‡    
     
Ocurren principalmente por la presencia del  y 
: establece la primera interacción con el receptor CD4 del
linfocito TCD4
 permite la fusión de ambas membranas. Esto produce una
proteolisis de la zona lo que permite que el VIH inicie la
infección.
‡       
  
El ARN viral entra, se replica-transcribe gracias a la transcriptasa
reversa, y forma una cadena de ADNv.
La segunda cadena de ADNv se forma gracias a la    
 Y ahora, ambas cadenas se insertan el el ADN celular , como

Tambien quedan restos de ADNv, sueltos en el citoplasma
celular.
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Estímulos como mitógenos, generarián la síntesis de factores
de transcripción, activando la transcripción de genes celulares.
Esto estimularía la transcripción del provirus latente en la célula.

‡     
 
 
En la etapa temprana se expresan genes reguladores y en la
tardia los genes estructurales y enzimáticos.

‡    
La ribonucleoproteina en el citolasma, con al ARN y las
proteínas forman el nucleoide, y finalmente este migra hacia la
membrana celular donde se recubre de esta misma.
 Clasificación de la infección por
VIH-1
‡ ‘ 
 
  ayudar a determinar en que etapa de la
enfermedad se encuentra el paciente, y en base a esto determinar
la prevención de infecciones, tiempo entre controles, tratamiento
a seguir, y pronóstico.

‡ ë 
  
  
 
 
- Clasificación del Center of diseases control (CDC) de 86 y 92
- Clasificación de la OMS de 1990.
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‡ Las células que poseen receptores CD4, serán el blanco del VIH,
el cual al destruirlas producira su deplesión.
‡ Las principales células que poseen este receptor son: ëë
 
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‡           

Activación de macrófagos

Inducción de citotoxicidad
Secrecion de citoquinas mediada por cels. T
IL-2, interferon gama.

Inducción de células B

Inducción de NK.
 Los mecanismos específicos mediante los cuales el VIH
destruye los LT CD4 son desconocidos.
Se postulan mecanismos :

‡ Directos
A) Daño en membrana por ‡ Indirectos
masiva salida se VIH A) Infección de células
B) Proteínas virales al precursoras, que lleva a
insertarse en membrana muerte celular.
celular alteran B) formación de
permeabilidad sincicios,entre LT CD4
C) Alteración metabólica infectados y LT CD4 no
celular por acumulo de infectados.
ARNv y ADNv. C) Destrucción Autoinmunes
D) unión gp120-CD4 intra de LT CD4.
celular, interfiriendo en
función celular
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‡  Y  
: Va desde la infección por el VIH hasta la
aparición de anticuerpos anti VIH. Suele durar 2 a 10 semanas.

‡
Y Y : Cuando como respuesta a los antígenos
virales, se sintetizan IgM e IgG. (anticuerpos).

‡ Los tests usados hoy en día para diagnosticar VIH+ , se basan

principalmente en la detección de estos anticuerpos.

‡ Luego de la seroconversión, el individuo puede permanecer

asintomático por meses o años, y su viremia será baja.
‡ A medida que aumenta la sintomatología, tambien lo hace la
viremia, y los anticuerpos disminuyen. (core).
 Técnicas de laboratorio
‡ Se dividen en dos grupos:
A-   
  
 
"!‘.
1.    
: ELISA, aglutinación de partículas y técnicas
de procedimiento rápido.
2.     Western-blot, inmunofluoresencia
indirecta y radioinmunoprecipitación.

B-   
  

   .
PCR, cultivos virales y microscopia electrónica.
 ë‘á
‡ Se basa en la presencia de anticuerpos anti VIH. Dos
tipos indirecto y competitivo.
‡ Se pone en contacto suero del paciente con antígenos
del VIH.
‡ Si el suero trae Ac, estos se unen a los Ag formando
un inmunocomplejo.
‡ Se pone en contacto al inmunocomplejo con una anti-
inmunoglobulina marcada con una enzima como la
peroxidasa, la cual reacciona cambiando de color, si la
anti-inmunogloblina se une al Ac.
  
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‡   
  Obtención de tiras de nitrocelulosa con las
proteínas virales en ellas. Estas proteínas antes son separadas
por una eletroforésis, y de ahí se traspasan a las tiras, quedando
distribuidas de acuerdo a su peso molecular.
‡ á   
  Interacción entre las tiras, el suero del paciente
y los reactivos.
Básicamente el mecanismo es el mismo que el de ELISA, es
decir tambien aquí se usa una anti-inmunoglobilina con una
enzima que reacciona al unirse con el complejo inmune, y que
se verá como una banda coloreada.
‡ WB negativo: No se formó ninguna banda, o el patrón no se
conoce.
‡ WB positivo: Por lo menos dos bandas, y una de ellas o las
dos, deben corresponder a proteínas producidas por el gen „

     ë

‡ Util en casos especiales: niños nacidos de madres portadoras,

diag.dif de otros retrovirus, detección de ARN/ADNv de
líquidos, células, tejidos u órganos.
‡ Detecta ADN-proviral o ARNv.
‡ Se basa en la reacción de la polimerasa en cadena que permite
amplificar segmentos del genoma delVIH, los cuales luego son
sometidos a electroforésis y después se tiñen para poder verlos
como bandas fluorescentes.
‡ Util para determinar la resistencia de estos pacientes a
tratamientos anti-virales, ya que se sabe la secuencia de genes
antes y después de un tratamiento.
‡ Una PCR cuantitativa, nos da la carga
ralO la cual nos permite
evaluar al paciente antes y después de un tratamiento, y ver si a
mejorado o no.
 Bibliografía.

‡ 1. Sepúlveda.C, Afani.A, SIDA, Segunda edición,

1997, cap. 3, 4, y 6.
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