Dra.

Ismary Alfonso Orta

Especialista de 2do Grado Farmacologia
Profesor Asistente.
 PROFILAXIS ANTIBIOTICA

Es el uso de un antimicrobiano con el fin de

prevenir la colonización o la multiplicación de
microorganismos en un huésped sensible así
como evitar el desarrollo de enfermedades
latentes.
 PROFILAXIS QUIRURGICA

Implica la utilización de antibióticos en las

operaciones potencialmente contaminadas y
contaminadas con el fin de evitar o reducir
la tasa de infección post operatoria.
 OBJETIVOS

1. Aumentar las defensas de la herida frente a la

infección bacteriana al incrementar la concentración
tisular del antibiótico administrado por vía parenteral
y teniendo la máxima concentración del mismo
cuando es máxima la contaminación.

2. Disminuir la concentración del inoculo bacteriano

en la herida, anulando las bacterias que llegan hasta
aquí o reduciendo el número de bacterias que puedan
contaminar la herida.
 CRITERIOS DE DEFINICION DE UNA
INFECCION QUIRÚRGICA

 INCISIONAL

 PROFUNDA
INDICE DE RIESGO DE INFECCION

 Características de la
Cirugía

 Tipo de herida

 Diagnóstico del
paciente.
 CLASIFICACIÓN DE LAS
HERIDAS QUIRÚRGICAS
Según el grado de contaminación:
* LIMPIAS

* LIMPIAS CONTAMINADAS

* CONTAMINADAS

* SUCIAS
 Tejido sobre el que se
interviene no está inflamado

No se interviene
No se rompe la
sobre mucosas
asepsia LIMPIAS
respiratoria,
quirúrgica.
digestiva o
genitourinaria.
Riesgo de infección
estimado de 1-5% No hay traumatismo
sin profilaxis No quimioprofilaxis
previo EXCEPTO prótesis.
 LIMPIA CONTAMINADA

 Se interviene sobre tejidos exentos de

microorganismos pero es muy traumática.

 Se entra en cavidad con microorganismos o en

mucosas(excepto intestino grueso) pero con
fuga mínima y sin que existan signos
inflamatorios.

Riesgo de infección estimado de 5-15% sin profilaxis

 CONTAMINADAS

 Hay inflamación  Hay transgresión de la

aguda sin pus. técnica quirúrgica.

 Hay derrame del  Heridas traumáticas

contenido de una menos de 4 horas.
víscera.

Riesgo de infección estimado de 15-25% sin profilaxis

 SUCIA
• Presencia de pus.
• Apertura de cavidades colonizadas.
• Heridas traumáticas de + 4 horas de
evolución

No procede hablar de profilaxis antibiótica

sino de tratamiento.
Riesgo de infección estimado superior al 40% sin
tratamiento empírico antimicrobiano.
CRITERIOS PARA EL USO
DE PROFILAXIS
QUIRÚRGICA ANTIBIÓTICA
 ¿CUÁNDO UTILIZAR
ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS?

Cuando el riesgo de
Cuando existe un
infección sea bajo, pero las
alto riesgo de
consecuencias de la misma
infección
sean catastróficas.
Clasificación del National Research Council.

TIPO DE CIRUGIA RIESGO DE MODO DE ACTUACION

INFECCION
LIMPIA 1-5 % No requiere quimioprofilaxis
(2,8 %) perioperatoria
LIMPIA- 5-15 % Quimioprofilaxis perioperatoria
CONTAMINADA (4,9 %)
CONTAMINADA 15-25 % Quimioprofilaxis perioperatoria
(8,9%) ò Terapia empírica
SUCIA 40-60 % Terapia empírica
(11,9 %)
 Definición de la potencia de cada recomendación
Categoría Definición
A Buena evidencia para recomendar su uso
B Moderada evidencia para recomendar su uso
C Pobre evidencia para recomendar o para
contraindicar su uso

Definición de la calidad de la evidencia sobre la que se

basa la recomendación
Grado Definición
I Al menos un ensayo clínico correctamente aleatorizado
II Al menos un ensayo clínico no aleatorio, o un estudio de cohortes o, de
casos control, preferiblemente de más de un centro o, resultados
dramáticos de ensayos no controlados

III Opinión de expertos

 En los procedimientos urológicos abiertos
está indicado el uso de antibióticos
profilácticos Recomendación grado B.

 En los procedimientos transuretrales se

recomienda la erradicación de la infección
urinaria antes del procedimiento.
 ¿Qué antibiótico se tiene
que usar?
 ¿Qué vía utilizar?

 ¿Cuándo se debe iniciar?

 ¿Qué dosis?

 ¿Qué duración?
¿Qué antibiótico se tiene que usar?
 cefazolina o cefuroxima,
 cefalosporinas de vida media prolongada,
 con buenas concentraciones plasmáticas y tisulares,
 baja toxicidad y coste asequible.

cefalosporinas de tercera generación (desventajas)

 su actividad frente a S. aureus es inferior.
 su elevado consumo puede favorecer la aparición
de colonizaciones, sobreinfecciones y desarrollo
de resistencias bacterianas
 ¿Qué vía utilizar?,
¿Cuándo se debe iniciar?
 administración EV, es más eficaz cuando se
inicia 1 hora antes de la intervención
quirúrgica, (puede retrasarse, la administración
del antimicrobiano suele hacerse en el
momento de la inducción anestesica)
¿Por qué ?
*Preoperatorio *Transoperatorio *Postoperatorio
inmediato Fenómenos de inmediato
EVITA la fase precoz DISMINUYE
de la inflamación
(3-4h)
-Destrucción de la flora -Posibilidad de reacciones
habitual(Endógena). adversas.
-Colonización por otras cepas. - Superinfecciones.
-Desarrollo de cepas resistentes. - Enmascaramiento de
sepsis a distancia.
- Los costos.
 ¿Qué dosis?
¿Qué duración?

• En general una dosis única es suficiente

1 – 2 gramos.
• Si la cirugía dura mas de 4 horas o hay
perdidas de sangre importantes se necesita
otra dosis al terminar la Intervención.
• Puede prolongarse 24-48 horas tras la
intervención.
 Características del antimicrobiano
1. espectro antimicrobiano, farmacocinetica, baja
toxicidad y costo.
2. eficacia clínica y acción bactericida así como alta
capacidad de penetración.
3. Ha de alcanzar concentraciones efectivas en sangre y
en lugar probable de la infección postquirúrgica
4. Se prefieren esquemas monodosis
5. No deben ser antibióticos potentes, que favorezca la
resistencia en la flora.
6. Raramente deben ser empleados como terapéuticos
para evitar las resistencias.
 Bacterias
Defensas del Paciente

Vida media en horas.

-Cotrimoxasol (Sulfaprim). 9 - 11
*Metronidazol 6 - 14
*Aminoglucósidos 2-3
*Cefazolina 1.9
-Penicilinas 0.5
-Azlocillín 1
-Carbenicilina(Pyopen) 1
-Cefuroxima 1.5
-Ceftriaxone(Rocephin) 8
-Cefotaxime(Claforan) 1.7
RECOMENDACIONES

Pautas de Profilaxis Antibiótica

 Urología
 En cirugía urológica los gérmenes probables implicados en la
infección son los bacilos entéricos gram negativos ( E. Coli),
Enteroccoccus, y Pseudomona aeruginosa. En cirugía limpia
S. Aureus y coliformes.
Indicaciones.
 -Cirugía limpia: - Nefrectomía por Carcinoma, -
Hidrocele, - Varicocele, - Orquiectomia no séptica, - Biopsia
renal abierta, No precisa profilaxis, excepto
 en pacientes con factores de riesgo:
Inmunodeprimidos, valvulopatia, prótesis
valvulares en que si se hará profilaxis.

 En HIV+, diabetes grave descompensada,

portadores de marcapasos, quimioterapia con
leucopenia, trasplante renal, insuficiencia renal,
vejiga neurógena, si se hará profilaxis
 Cont…
Cirugía limpia-contaminada:
-Cirugía endoscópica, -Prostatectomía abierta, -Cualquier
cirugía de la vía urinaria en sondados o cateterizados,
-Biopsia trasrectal de próstata, -Nefrostomía, catéteres
ureterales, -Implantes de prótesis (endouretrales, pene).
-Nefrolitotomia percutánea. Hay que hacer profilaxis

 -Cirugía contaminada.
Pielonefrolitotomias en coraliformes, -Cirugía de litiasis
infectada, -Derivaciones urinarias con uso de intestino,
-Cirugía de incontinencia vía vaginal, -Apertura accidental
luz intestinal, sin preparación y con diseminación del
contenido. Hay que hacer profilaxis
 -Cirugía sucia. -Abscesos internos (celda
renal, perivesical,...), -Nefrectomía de riñón
séptico, -Fournier, -Traumas abiertos con
gran destrucción de tejidos y/o cuerpos
extraños. Tratamiento Antibiótico.
 Recomendación grado B - II
Tipo de cirugía Antimicrobiano(s) Alternativa
recomendado
Limpia con F/R y Cefazolina 1-2 g EV o Limpia:
Limpia -contaminada Cefuroxima 1,5 g IV Vancomicina 1 g
30 min antes de la i.v., en unidosis.
intervención, dosis
única Restantes:
Gentamicina 2,3
mg/kg/i.v en 30’
Limpia-contaminada Cefazolina 1-2 g EV o
con implante y Cefuroxima 1,5 g IV
Contaminada 30 min antes de la
Sondajes*** intervención, y cada
8 horas hasta 24
horas.
Tipo de cirugía R-E* Antimicrobiano(s)
recomendado

Prostatectomía B-II Cefazolina

transuretral cefuroxima

Prostatectomía radical B-III Cefazolina, cefuroxima

Cistectomía con A-I Amoxicilina/clavulánico
plastia intestinal

Nefrectomía B-III Cefazolina, cefuroxima

Prótesis de pene B-III Cefazolina +
gentamicina
 En caso de sondaje, catéteres, fugas, etc., está
indicado seguir con el antibiótico después de la
cirugía, mientras dure el sondaje y hasta 3-4 días
después de su retirada, si se sigue con Cefuroxima se
emplea las pautas habituales 750 mg/8h vía IV, 500
mg/12h vía oral.
En caso de prolongarse la cirugía, a las 5 horas se
administrará otra dosis de Cefuroxima 750 mg,
igualmente si se presenta sangrado importante
Errores de la profilaxis
*Preoperatorio:
-Agente ineficaz.
-Momento erróneo de la primera dosis.

*Transoperatorio:
-Omitir dosis suplementaria.

*Postoperatorio:
-Continuar por más de 48h.
 INFECCIONES
INTRAHOSPITALARIAS
Y USO DE ANTIMICROBIANOS
 Infección Intrahospitalaria

Evidencia que no estaba presente o en incubación al

momento del ingreso del paciente al hospital. Significa
que la infección usualmente se hace evidente 48 horas
(el típico período de incubación ) o más, luego de la
admisión al hospital.

Infección que se adquiere luego de 48 horas de

permanecer en el
hospital y que el paciente no portaba a su ingreso.
 La infección del tracto urinario, representando
de un 23 a un 30% del total de las infecciones
adquiridas durante el ingreso hospitalario,
con una prevalencia del 2%. Aumenta la
estancia hospitalaria una media de 4 días,
incremento en los costes hospitalarios.

 Las posibles complicaciones de estas

infecciones son el absceso uretral,
epididimitis, orquitis, prostatitis, reflujo
vésico-ureteral, pielonefritis, litiasis renal y
neoplasia vesical (en sondajes de muy larga
duración).
La mortalidad es baja y está especialmente relacionada
con la bacteriemia secundaria, que ocurre del 0,5 al 4%
de estos enfermos.

El cateterismo vesical (CV), es el factor más influyente

para desarrollar una infección urinaria.
Aproximadamente el 75% de las infecciones del tracto
urinario inciden en pacientes que han requerido sondaje
vesical. Se calcula que el 10% de los pacientes
ingresados en un hospital son sometidos a CV y de ellos
un 10% sufrirán una infección urinaria.
Factores extrínsecos generales :
 Asepsia, antisepsia, los procedimientos invasivos y el tipo de flora
microbiana.
Factores extrínsecos Específicos: se relacionan con cada tipo de
infección intrahospitalaria,
1. Infección del tracto urinario utilización de catéter
urinario sobre todo en sistemas abiertos. duración de
la cateterización, género femenino, inserción del
catéter por fuera del área de quirófanos,
hospitalización en un servicio de urología, infección
activa en un sitio diferente al tracto urinario,
diabetes, desnutrición,  insuficiencia renal, presencia
de catéter ureteral, uso del sistema para monitoría
del gasto urinario y elevación del sistema de drenaje
sobre el nivel de la vejiga.

2. Infección de la herida quirúrgica: la duración prolongada en la estancia

prequirúrgica, la técnica quirúrgica, una alta duración del acto quirúrgico,
el tipo de herida, el no uso de antibióticos profilácticos.
 REQUISITOS…..
 Indicación del tratamiento basada en hallazgos
clínicos
 Obtención de muestras microbiológicas
 Definir la etiología más probable causante de la
infección
 Elección de los antibióticos
 Dosificación. Monitorización de la eficacia y
efectos secundarios
 Confirmación del tratamiento
 Duración del tratamiento
 ETIOLOGÍA
 Los microorganismos más frecuentemente aislados en
las infecciones urinarias son los Gram negativos y
enterococcus derivados de la flora intestinal
(Escherichia Coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella). El número de microorganismos
es mayor conforme aumenta la duración del sondaje.

 Los pacientes en tratamiento antibiótico tienen especial

riesgo de infectarse por microorganismos
multirresistentes, entre los que se encuentran
Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcenses,
Providencia stuartii, Staphilococcus coagulasa
negativo, Cándida albicans.
 Escherichia coli
 Es el microorganismo que
con mayor frecuencia
ocasiona infecciones del
tracto urinario (ITU). Se le
considera responsable del
90% de todas las
infecciones urinarias y del
78 a 80% de la etiología de
estas infecciones en niños.
 TRATAMIENTO

Cefalosporina 1RA -3ra G 1.Aminoglucósidos

Ampicillin* 2.Imipenem
Trimetopin-Sulfa* 3.Fluoroquinolona
4. Aztreonam
5.Penicilina AntiPseudomona +
Inhibidor Betalactamasa
 NUESTRO HOSPITAL. 2006

UTI 20 BISBE 3

CITED 22 UCIM 13

NEFROLOGIA 27 TOTAL 85

Fuente : Dpto. microbiología

 Resistencia
cefazolina 33.2%
cefuroxima 11.1 %
ceftriaxona 14 %
ceftazidima 24 %
amikacina 11.3%
Ciprofloxacino 32.1 %
meropenem 5.1%
 Acinetobacter spp
 Cocobacilo Gram-negativo no fermentador,
aerobio, oxidasa negativo

 bacteriemias, neumonías, meningitis, infecciones

urinarias, infecciones relacionadas con catéteres
intravasculares, abscesos abdominales e infecciones de
herida quirúrgica

 se asocia a infecciones nosocomiales: Acinetobacter

baumannii. Otras especies, con mucha menor
relevancia clínica son Acinetobacter haemolyticus,
Acinetobacter johnsonnii, y Acinetobacter lwoffii.
National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from
January 1992 through June 2003, issued August 2003. Am J Infect Control 2003; 31: 481-
498.
 Acinetobacter spp
La mayoría de las cepas de Acinetobacter
baumannii son resistentes:
 Aminoglucósidos, Ureidopenicilinas, Cefalosporinas
G3, G4 y Fluorquinolonas, (NO TIENEN
INDICACIÓN)

 Los carbapenemes (imipenem y meropenem)

continúan siendo el TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN.

 ALTERNATIVA:
 FQ + AMIKA o Ceftazidima
 Amoxi/sulbactan.
 NUESTRO HOSPITAL. 2006

UTI 33

UCIM 12

NEFROLOGIA 6
TOTAL 51

Fuente : Dpto. microbiología

 Resistencia
ceftriaxona 28.4%
ceftazidima 60.2%
amikacina 31.8%
Ciprofloxacino 51.2 %
meropenem 20.5 %
 Pseudomonas aeruginosa
 Bacilo gram negativo, Infecciones elevada
morbilidad y tasas de mortalidad que oscilan
entre el 18% y el 61%.

 IUSU es el cuarto microorganismo (8,6%) tras

E. coli, E. faecalis y C. albicans.

National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data

summary from January 1992 through June 2003, issued August 2003. Am J
Infect Control 2003; 31: 481-498.
 Pseudomona A. resistencia

 22,3% - 21,1% imipenem

 32,8% - 26,4% ciprofloxacino,
 22,7% piperacilina-tazobactam,
 29,5% ceftazidima.

1. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data

summary from January 1992 through June 2003, issued August 2003. Am
J Infect Control 2003; 31: 481-498.
2. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM et al. The prevalence of nosocomial
infection in intensive care units in Europe: Results of the European
Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC Internacional
Advisory Committee. JAMA 1995; 274: 639-644. 
 Pseudomonas A, Tratamiento

1. aminoglucósidos,
2. ureidopenicilinas (piperacilina-tazobactam),
3. cefalosporinas de 3ª (ceftazidima)
4. cefalosporinas 4ª generación (cefepime),
5. monobactámicos (aztreonam),
6. carbapenems (imipenem y meropenem),
7. quinolonas (ciprofloxacino)

MONOTERAPIA O COMBINADOS ??????

Brown EM: Empirical antimicrobial therapy of mechanically ventilated patients with nosocomial
pneumonia. J Antimicrob Chemother 1997; 40: 463-468.
 Terapia combinada
 70% de los casos.
 VENTAJAS:
 mejora en el espectro, la reducción de resistencias
durante el tratamiento , sinergismo y la evitación de un
tratamiento inadecuado hasta conocer la etiología.
 DESVENTAJAS:
 mayor riego de toxicidad, (aminoglucósidos) y un
aumento discutible de los costes.

Monoterapia
•mayor aparición de cepas resistentes
•fracasos terapéuticos, en especial en pacientes con
infecciones graves.
 Asociaciones Recomendadas
 Betalactámico antipseudomónico con un
aminoglucósido, (50% de los casos).

Cefepime o Piperacilina-tazobactam +
Aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina

• 2 betalactámicos no se recomienda,
inducción de betalactamasas cromosómicas,
que inactiven a ambos, y las alteraciones
secundarias hematológicas.
Rello J, Paiva JA, Baraibar J et al. International conference for the development of consensus on
the diagnosis and treatment of ventilator-associated pneumonia. Chest 2001; 120: 955.
 Asociaciones Recomendadas
 betalactámico con una quinolona, ciprofloxacino con
imipenem y piperacilina-tazobactam (posible
resistencia cruzada )
 Considerar sustituir aminoglucósidos por
ciprofloxacino en caso de insuficiencia renal. Y en
alérgicos a betalactamicos. 
 Carbapenems reservarse como TRATAMIENTO DE
RESCATE o problemas de resistencias conocidos.

pautas prolongadas de 14 o más días , dosis deben ser máximas

Jordà R, Torres A, Ariza J, Álvarez Lerma F, Barcenilla F, y Comisión de Expertos del Grupo de Trabajo de Enfermedades
Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (GTEI-SEMICYUC), Área de
Trabajo de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias de la Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio (TIR-
SEPAR) y Grupo de Estudio de Infección Hospitalaria de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosa y
Microbiología Clínica (GEIH-SEIMC). Recomendaciones para el tratamiento de la neumonía intrahospitalaria grave. Med
Intensiva 2004; 28: 262-278. [Texto completo]
 NUESTRO HOSPITAL. 2006

UTI 32

UCIM 11

NEFROLOGIA 53
TOTAL 96

Fuente : Dpto. microbiología

 Resistencia
ceftriaxona -
ceftazidima 29.6 %
amikacina 13.2%
Ciprofloxacino 19.7 %
meropenem 5.4%
 Enterococos
 cocos grampositivos
 infecciones producidas solamente por Enterococcus
faecalis (90%) y Enterococcus faecium (10%) de más
difícil manejo por sus resistencias
 Se han convertido por detrás de Escherichia coli ,
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y
Staphylococcus spp, en unos de los principales agentes
causales de las infecciones nosocomiales
 La mayor parte son de origen endógeno a partir de la
flora del propio paciente, como ocurre tras la cirugía o
manipulaciones en el tracto intestinal.
 diseminación nosocomial interpersonal,
 Factores de riesgo independientes
para el desarrollo de
infecciones enterocócicas nosocomiales
 la antibioterapia previa con cefalosporinas de tercera
generación,
 la duración de la hospitalización,
 la enfermedad subyacente grave,
 la cirugía,
 el uso de procedimientos instrumentales invasores
 la recepción de los pacientes en unidades de cuidados
intensivos
Álvarez-Lerma F, Palomar M, Olaechea P, Insausti J, Bermeo B, Cerda E y grupo de estudio de vigilancia de
infección nosocomial en UCI. Estudio nacional de vigilancia de infección nosocomial en unidades de cuidados
intensivos. Informe del año 2001. Med Intensiva 2003; 27: 13-23.
 Enterococos
 Las infecciones que con más frecuencia produce
son
 las urinarias, sobre todo las secundarias a
cateterización y/o instrumentación del tracto
urinario,
 infecciones intraabdominales (peritonitis y abscesos)
y pélvicas,
 La bacteriemia nosocomial c/s endocarditis.

Lewis CM, Zervos MJ. Clinical manifestations of enterococcal infection. Eur J

Clin Microbiol Infect Dis 1990; 9: 111-117.
Resistencia a antibióticos de Enterococcus spp.
 
  Intrínseca Adquirida  
  Betalactámicos Betalactámicos  
  Aminoglucósidos Aminoglucósidos  
  Clindamicina Glucopéptidos  
  Fluorquinolonas Fluorquinolonas  
  Cotrimoxazol Tetraciclinas  
    Cloranfenicol  
    Rifampicina
 Resistencias a los betalactámicos
 Mecanismo de resistencia: alteración de las PBP
(hiperproducción de PBP de bajo peso molecular PBP-5) ,
producción de betalactamasas y tolerancia.

 betalactámicos y glucopépidos, que son bactericidas, se

comportan como inhibidores del crecimiento (bacteriostaticos).
ejerza su acción letal necesita concentraciones al menos 32
veces más altas que la CMI. 

 resistente a las cefalosporinas y moderadamente sensible a

las penicilinas, carboxipenicilinas, ureidopenicilinas y a los
carbapenémicos. a penicilinas unidas a inhibidores de
betalactamasas (amoxicilina-clavulánico y ampicilina-
sulbactam)
 Resistencia a los aminoglucósidos

 resistencia intrínseca de bajo nivel : alteraciones en el

transporte o en la permeabilidad de la membrana
interna, (solución: combinación de un betalactámico).

 resistencia de alto nivel: estreptomicina, gentamicina,

tobramicina, kanamicina y en menor grado a
amikacina y netilmicina.
 Resistencia a los glucopéptidos

 descrita por primera vez en Europa en 1986

 generan un depsipéptido D-alanil-D-lactacto que se
incorpora al precursor del peptidoglicano al que los
glucopéptidos no se pueden unir para bloquear la
biosíntesis de la pared celular.
 cinco fenotipos de resistencia (VanA, VanB y VanC)

dificultades terapéuticas y
riesgo de diseminación entre ellos y
a otros patógenos como Staphylococcus aureus.
 Tratamiento de las infecciones enterocócicas
 Pueden tratarse con monoterapia las infecciones del
tracto urinario, peritonitis e infecciones de la herida
quirúrgica:
 La ampicilina es la primera elección.
 Los glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) son
la alternativa en caso de alergia o resistencia de alto
nivel a la penicilina, como suele suceder con E.
faecium.
 Otras opciones son cotrimoxazol, fosfomicina,
nitrofurantoina o una fluorquinolona de 3ª
generación como levofloxacino.
 Tratamiento de las infecciones enterocócicas
 Enterococos resistentes a glucopéptidos y con
resistencia de alto nivel a la penicilina (E. faecium )
 1) vancomicina + penicilina o ampicilina, de

efecto bacteriostático;
 2)vancomicina,+ ampicilina + gentamicina, que
ha demostrado ser bactericida en el modelo
animal;
 3) teicoplanina + gentamicina,

 4) linezolid y quinupristina/ dalfopristina (sólo en

E. faecium), cuya actividad es bacteriotática
Pintado V, Cabellos C, Moreno S, Meseguer MA, Ayats J, Viladrich PF. Enterococcal meningitis: a clinical study of 39
cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2003; 82: 346-364.
 Staphylococcus aureus
resistente a meticilina
 La década de los 50 “la era de los estafilococos”, el
Staphyococcus aureus: resistencia mediada por
betalactamasas a la penicilina.(codificadas por un gen
llamado blaZ)
 1961, se identificaron las primeras cepas
resistentes a meticilina, mediada por
cromosomas o plásmidos, producción de una
PBP alterada (PBP2a) con baja afinidad a
betalactámicos , mediada por el gen mecA.

Utsui YT. Role of an altered penicillin-binding protein in methicillin- and cephem-resistant Staphylococcus aureus.
Antimicrob Agents Chemother 1985; 28: 397-403.
 Staphylococcus aureus
resistente a meticilina

pérdida de sensibilidad no solo a meticilina,

sino también a la combinación
de betalactámico/inhibidor de betalactamasas,
a cefalosporinas y carbapenémicos.

facilita la aparición de resistencias múltiples

aminoglucósidos, lincosamidas,
macrólidos, tetraciclinas, trimetoprim y sulfonamidas)
 Staphylococcus aureus
resistente a meticilina

1996 y 1997 se aislaron cepas de S. aureus con

sensibilidad disminuida a glucopéptidos
(vancomicina y teicoplanina).
•VISA (Vancomycin Intermediate Staphylococcus
aures),
•GISA (Glycopeptide Intermediate Staphylococcus
aureus).
Chambers HF. Methicillin resistance in staphylococci: molecular and biochemical basis and clinical
implications. Clin Microbiol Rev 1997; 10: 781-791.
Chambers HF. The changing epidemiology of Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis 2001; 7:
178-182.
 SARM TRATAMIENTO
 Penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos,
monobactámicos y asociaciones con inhibidores de
betalactamasas): NO RECOMENDADOS.

 (Estreptomicina, kanamicina, gentamicina,

tobramicina, amikacina, netilmicina): No son fármacos
antiestafilocócicos de primera elección, y sólo se
usarán en combinación con glicopéptidos, siempre que
las cepas sean sensibles a ellos.

 (Vancomicina y teicoplanina): TRATAMIENTO DE

REFERENCIA

Bert F. Risk factors and treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Presse Med
2002; 31: 1792-1796.
 SARM TRATAMIENTO
 Combinaciones: betalactámicos y aminoglicósidos,
además con rifampicina, fosfomicina y cotrimoxazol,
siempre que las cepas sean sensibles

 Linezolida: oxazolidinonas, con acción bacteriostática

activo frente a grampositivos, incluyendo SARM y
GISA.
 Su acción no se afecta por la resistencia a meticilina,
ciprofloxacino ni a glicopéptidos,
 combinaciones antibióticas (vancomicina, gentamicina,
ciprofloxacino y ácido fusídico),
Viale P, Pagani L, Cristini F, Stefini R, Bergomi R, Colombini P et al. Linezolid for the treatment of central nervous
system infections in neurosurgical patients. Scand J Infect Dis 2002; 34: 456-459.
 SARM TRATAMIENTO
 Quinupristina-dalfopristina (macrólidos-
lincosamidas-estreptograminas)
 acción bactericida, se incluyen tanto SARM como
GISA
 efecto sinérgico con vancomicina, y rifampicina

Lamb HM, Figgitt DP and Faulds D. Quinupristin/Dalfopristin. A review of its use in the management of serious gram-
positive infections. Drugs 1999; 58: 1061-1097.
Johnson AP, Livermore DM. Quinupristin/dalfopristin, a new addition to the antimicrobial arsenal. Lancet 1999; 354: 2012-
2013.
 SARM TRATAMIENTO

 La rifampicina, cotrimoxazol, con efecto bacteriostático para

tratamientos de combinación,

Fármacos que actualmente están en investigación,

lipopéptidos (daptomicina),
glicopéptidos (oritavancina y dalbavancina),
derivados de la minociclina
(tigecyclina) y nuevas quinolonas.
SHOCK SÉPTICO DE ORIGEN UROLÓGICO

Se trata del cuadro más grave, rápido y agresivo

de una ITUc, dominado por las
manifestacione cardiopulmonares: hipotensión,
fiebre, hiperventilación, alteraciones neurológicas,
coagulopatía, insuficiencia renal y manifestaciones
digestivas y cutáneas.
Puede abocar en el temible fallo multiorgánico:
oliguria, hiperbilirrubinemia, alteraciones del sistema
nervioso central y coagulación intravascular
Diseminada.
 Manejo
 antibioterapia durante 3 semanas frente a Gram - ,
cubriendo P. aeruginosa (β- lactámico y amikacina) y
Staphylococcus meticilinresistente (vancomicina). En
ausencia de antibiograma
 se iniciará tratamiento con β-lactámico y amikacina.
 Si la fiebre persiste a los 3-5 días se añadirá
vancomicina; y si lo sigue haciendo a los 7 días y no
hay un diagnóstico etiológico se añadirá anfotericina
B
 RESUMEN
 “Golpea duro”: antibiótico de mayor espectro necesario.

 “Ve al grano”:antibiótico /farmacodinamia /concentración tisular

efectiva

 “Focaliza, focaliza”: Disminuye el espectro cuando sea posible

según los resultados de microbiología, y no prolongues
innecesariamente el antibiótico.

 “Escucha a tu hospital”: Utiliza los antibióticos de acuerdo con la

información actualizada de los patrones de sensibilidad de los
patógenos de tu unidad.

 “Mira a tu paciente”: Individualiza la terapia inicial.

GRACIAS