Urgencias Medico Pediatricas

|

 


 j


y Proceso inflamatorio de las meninges con evidencia

de patógeno bacteriano en liquido cefalorraquídeo.
y Proceso infeccioso agudo mas graves de la infancia.
y La presentación clínica inicial puede ser muy similar
en una meningitis viral, en una bacteriana o en una
por causa química.
 L Y Pj ML

y La etiología depende de 2 factores importantes: edad

y la vía de entrada.
y Los 2 agentes aislados con mayor frecuencia son Hib
y S. pneumoniae.
y Los agentes responsables de la meningitis dependen
de la edad, en la siguiente tabla se muestra la
clasificacion por edad.
Y


'
  

    
      
     


 
   

   

  
 
  
  

     
    
      


 
   

   
     



 





        




 




 Patogenia y anatomía patológica.

y La infeccion sigue cuatro pasos:

‰ È adhesion bacteriana y colonizacion del epitelio de la mucosa
nasofaringea,
‰ 2 invasion del espacio intravascular adyacente y resistencia a
los mecanismos humorales de defensa del huesped,
‰ 3 translocacion bacterianay cruce de la barrera
hematoencefalica
‰ 4 supervivencia y replicacion dentro de L .
y Microscópicamente se presenta hiperemia, reacción
inflamatoria en meninges con infiltrado de
polimorfonucleares, focos de hemorragia e infarto.
y La forma clínica es primaria pero se presentan las
siguientes situaciones:
‰  Uj S 
‰ j
‰ U 
 Manifestaciones clinicas
y Los cuadros de presentación pueden variar por la edad, el tiempo de
evolución y la respuesta del paciente.

y omo regla en neonatos o niños pequeños los signos son inespecíficos.

y Sospechar diagnostico siempre que se presenten los siguientes síndromes:

‰ Sx febril: en 90% de los casos
‰ Sx de hipertension endocraneana: cefalea 80%, vomito
35%,abombamiento de fontanela 20%, edema de papila, depresion de
estado de alerta y alteraciones del ritmo cardiaco
‰ Sx meningeo: 85% È rigidez de nuca 2 signo de Kernig 50% 3 signo de
brudzinski cefalico 4 brudzinski contralateral
‰ Sx daño neuronal: crisis convulsivas 30% daño en pares craneales o
signos de focalizacion È0-20%
y Signos acompañantes:

y ecién nacido: síntomas son habitualmente inespecíficos.

‰ alteración de la regulación térmica
‰ trastornos de la alimentación
‰ síntomas digestivos
‰ convulsiones
‰ polipnea en un neonato o lactante que no tiene bronconeumonia
‰ ecién nacido o lactante febril sin foco clínico evidente

y Lactantes
‰ rritabilidad, y en forma característica la irritabilidad paradójica (tranquilo cuando está acostado y
llanto cuando lo mueven
‰ Somnolencia
‰ auseas, vómitos
‰
iebre
‰ onvulsiones
‰ tros hallazgos clínicos: exantema petequial, púrpura e inestabilidad hemodinámica

y Preescolares y scolares

‰ efalea
‰ Vómitos
‰ jolor o rigidez de cuello
‰ Signos meníngeos
‰
otofobia
 jiagnostico

y Punción lumbar examen más importante y precoz que ayuda

al diagnóstico.
y ram y cultivo de L
y itoquímico
y Látex (sólo en líquidos opalescentes o purulentos

y 
  
  

|

  

  |


‰ Signos o Síntomas de Meningitis, pariencia óxica
‰ Sospecha de Sepsis eonatal
‰ Lactante
ebril < de 6 semanas
‰ Sospecha de Sepsis en inmunodeprimidos.
‰
iebre y Petequias
‰ nfermedad
ebril en paciente que tuvo cercano contacto con paciente
con meningitis
y  

  
|
 



 


 

|

‰ ompromiso importante de conciencia lasgow < È0

‰ Pacientes inmunodeprimidos
‰
ocalidad al examen neurológico
‰ ompromiso de algún par craneano
‰ dema de papila
‰ Sospecha de Hipertensión intracraneana
y 


  
 




 

|

‰ ompromiso cardiorrespiratorio grave

‰ nfección de la Piel
‰ oagulopatía (j umenta el riesgo de hematomas
subaracnoídeos espinales
‰ Hipertensión ndocraneana
y 
 
  





 


  |





| !"# | !"#
$"  

Leucocitos 0-6 0-30 > È000 È0 - È0.000

eutrófilos 0 2-3 > 50 < 40

lucosa 40-80 32-È2È < 30 > 30

(mg/dl
Proteínas 20-30 È9-È49 > È00 50-È00
(mg/dl

ritrocitos 0-2 0-2 0-È0 0-2

 omplicaciones

y
ase aguda (primeras 72hrs

‰ dema cerebral grave: È8% de pacientes, principal causa de
muerte
‰ stado epiléptico: crisis convulsivas mayor de 30 min

‰ stado de choque: séptico, neurogenico o hipovolemico

‰ Sj

‰ Muerte cerebral: con profundización del estado de coma y

ausencia de automatismo.
y
ase mediata ( después de 72hrs y antes de 7 días
‰ Higromas subdurales: 50% secundario a meningitis por H.
influenzae, se resuelve espontáneamente.
‰ pendimitis ventricular: en menores de 2 mese, sospechar
después de 72 hrs con manejo adecuado.
‰ Secreción inapropiada de hormona antidiurética: oliguria y
signos de hemodilución.
y
ase tardía (después de la primera semana
‰ onvulsiones: È3% como secuela

‰
iebre prolongada: después de È0 días de manejo

‰ Perdida de la audición: las alteraciones son frecuentes.

  M 

y niciarse inmediatamente ante la sospecha clínica,

aun sin haber identificado el agente causal.
y l tratamiento debe cubrir gérmenes mas frecuentes
respecto al grupo de edad y cuidar la sensibilidad de
los gérmenes y penetración del antimicrobiano a
L .
y ecién acido: debe cubrir enterobacterias, Sp del
grupo B y listeria monocytogenes. :
‰ mpicilina 200-400 mg/kg/día V 4 dosis + amikacina È5-2È
mg/kg /día V o M o cefotaxima 300 mg/kg/día + ampicilina
duración de tratamiento 2 -3 semanas.
y Segundo y tercer mes: periodo gris ya que se
encuentra agentes del periodo neonatal y del lactante
(S. pneumoniae y Hib :
‰ cefotaxima 300 mg/kg/día + mpicilina 200-400 mg/kg/día
V
y Lactante y Preescolar: el lactante presenta la
frecuencia mas alta de meninitis, los causales son
Hib y S. pneumoniae.
‰ cefotaxima 300 mg/kg/día + vancomicina È5mg/kg/dosis
c/6hrs V de È0 a È4 dias.
y scolar: principal agente neumococo:
‰ cefotaxima 300 mg/kg/día
y Medidas de sostén:
y manejo de edema cerebral y de la presión
intracraneana:
‰ Posición 30° sobre el plano horizontal, restricción hídrica
(È200 m2 S y uso de soluciones hipertónicas (sol glucosada
È0% + sol fisiológica È:È
‰ Manitol 0.25 a 0.50 g/kg/dosis pasar en Èhr c/6 hrs por 48hrs
‰ Hiperventilación manteniendo Pa2 de 25 mmhg.
y Manejo de crisis convulsivas:
‰ jiacepam 0.3 mg/kg/dosis.
 Pronostico

y Mortalidad en È5 a 30%
y Secuelas mas frecuentes: alteración en el
lenguajeÈ5%, convulsiones È3%, hipoacusia y retraso
mental ÈÈ%.