VERTIGO POSTURAL

PAROXISTICO
BENIGNO
Es un cuadro caracterizado por la aparición
de episodios de inicio brusco de vértigo
objetivo, de segundos de duración, asociado
a cambios de posición de la cabeza, de
acuerdo a la evidencia de compromiso de
uno o más canales semicirculares.
ETIOLOGIA
Cupulolitiasis: teoría propuesta por Schuknecht en
1969, quien encontró depósitos basófilos en la
cúpula del canal semicircular posterior de
pacientes con VPPB,por lo que postuló que
fragmentos de otoconias degeneradas que
adheridas a la cúpula del canal semicircular
posterior (CSP) aumentarían la densidad de la
cúpula con relación a la endolinfa, provocando una
flexión de la cúpula del oído que fue movido en
dirección paralela a la fuerza de gravedad
Canalitiasis: Teoría propuesta en 1980, por Hall, Rubi
y McClure, en la que partículas de otoconias
degeneradas estarían flotando libres en la endolinfa del
brazo largo de uno de los canales, generando una
fuerza hidráulica de la endolinfa que flecta la cúpula
hacia el canal.
DIAGNOSTICO CLINICO
El VPPB es informado por los pacientes como
un ataque de vértigo rotatorio de unos
segundos de duración, precipitado por ciertos
movimientos ocambios de posición de la
cabeza.
La crisis de vértigo dura 10 a 30 segundos;
otras veces los pacientes se refieren a las
náuseas y el mareo o desequilibrio que persiste
varias horas después de una crisis.
Algunos pacientes refieren cefalea, náuseas y mareo, y
en numerosos casos sensibilidad a los movimientos de
la cabeza en todas direcciones. Además, muchos
presentan ansiedad y pueden desarrollar conductas de
evitación del movimiento que les provoca las crisis de
vértigo.
Su diagnostico se realiza a provocar y observar
un nistagmus y vértigo en la maniobra de Dix
Hallpike, la respuesta anormal consiste en un
nistagmus rotatorio con duración de menos de
60 segundos, inversión de la dirección del este
al regresar la cabeza hacia arriba y fatiga al
repetir la maniobra, acompañado de vértigo, el
nistagmus es breve en caso de canalolitiasis y
persisten en cupulolitiasis.
El canal afectado se determina en función de la
dirección de la fase rápida del nistagmus.
MANIOBRAS DE HALLPIKE. Para canal
semicircular posterior izquierdo.
A. Paciente sentado, con cabeza girada en 45°
hacia oído izquierdo.
B. Llevar en forma rápida al paciente a decúbito
supino con cabeza colgando en 105°, con oído
explorado hacia abajo, produciéndose un
nistagmo rotatorio geotrópico en caso de
compromiso del CSP izquierdo y ageotrópico
en caso de compromiso del CSS derecho.
MANIOBRAS PARA CANALES HORIZONTALES
A. Paciente en decúbito supino, con cabeza en 30° hacia el
tórax
B. Girar cabeza ya flexionada en 30°, 90° hacia derecha,
para estimular canal lateral de oído derecho.
B Girar cabeza ya flexionada en 30°, 90° hacia izquierda,
para estimular canal lateral de oído izquierdo.
Nistagmo horizontal geotrópico en caso de canalitiasis.
Nistagmo ageotrópico en caso de cupulolitiasis.
Conducto semicircular anterior
La variante anterior se considera la forma menos
común de VPPB, con una frecuencia del 1% al 11%.
Las partículas del conducto anterior pueden eliminarse
debido a que el brazo posterior del canal anterior
desciende directamente dentro de la cruz común y el
utrículo.
Canal afectado CSP CSH Frecuencia 91% 6% 3% Maniobra de provocacion
CSS
Hallpike Giro lateral de supina (30º de flexion) Hallpike Nistagmus Rotatorio
cabeza en posición
geotropico. Horizontal geo o ageotrópico ageotropico Latencia 3-30 seg 1-5 seg 3-
Rotatorio 15 seg
Duración < 45 seg < 1 min < Fatigabilidad Si No Si Recuperación Espontanea a gradual
45 seg
Abrupta Gradual a abrupta Duración del cuadro

Días a meses Días ameses Tratamiento Eppley o

Días a semanas
Canal afectado CSP CSH
CSS
Hallpike Giro lateral de
cabeza en posición
geotropico.
Duración < 45 seg < 1 min <
45 seg
Semont Lempert , appianis
Eppley o semont
Frecuencia 91% 6% 3% Maniobra de provocacion
supina (30º de flexion) Hallpike Nistagmus Rotatorio
Horizontal geo o ageotrópico ageotropico Latencia 3-30 seg 1-5 seg 3-
Rotatorio 15 seg
Fatigabilidad Si No Si Recuperación Espontanea a gradual
TRATAMIENTO
Los medicamentos han sido poco útiles en el
tratamiento del VPPB.
Si estos llegaran a usarse se basa en la administración
de sedantes laberínticos, vasodilatadores y derivados
de la ergocriptina, se emplean para atenuar la
sintomatología neurovegetativa que acompaña a la
sensación vertiginosa.
Se inicia en posición sentada, con la cabeza rotada 45º
hacia el lado explorado (S); seguidamente, se desplaza la
cabeza y el tórax como en la maniobra de Dix-Hallpike (1)
y los canalitos se desplazan por gravedad dentro del
conducto posterior, manteniéndose esta posición durante
1-2 minutos. A continuación, se gira la cabeza hacia el
lado derecho (2), con la cabeza colgando y el cuello
extendido, lo que causa que las partículas se muevan,
hasta que el paciente se sitúa con la cara hacia el suelo (3),
y este movimiento hace que las partículas entren en la cruz
común de los conductos anterior y posterior. Finalmente,
el paciente se sienta (4) y las partículas dispersas entran en
el utrículo, realizando una flexión final del cuello (5).
El tratamiento quirúrgico en esta patología es
sumamente raro.
En los escasos casos en los que fracasa el
tratamiento físico y cuando la repercusión en la
calidad de vida del paciente es importante, se
puede recurrir a la terapéutica quirúrgica. Aunque
se han propuesto diversas, las que han alcanzado
mayor difusión son dos:
 La neurectomía del nervio singular: propuesta por
Gacek consiste en la sección selectiva de la rama del
nervio vestibular inferior que procede del conducto
semicircular posterior.
Entre sus inconvenientes destacan la dificultad
quirúrgica y el riesgo de hipoacusia neurosensorial.
– La oclusión del conducto semicircular posterior:
descrita por Parnes y McClure. Consiste en abrir
quirúrgicamente el laberinto óseo de este conducto y
sellar su interior, sin perforar las estructuras
dellaberinto membranoso. Con ello, se impiden los
movimientos de endolinfa y el desplazamiento de las
otoconias.
 Se ha revelado muy efectivo en el control del vértigo y
las secuelas son limitadas (tan solo esfrecuente la
presencia de una hipoacusia inmediata postquirúrgica,
que se suele recuperar posteriormente).