FARMACODINAM

IA
CAROLINA AGUDELO ACOSTA
CATALINA MARíN MúNERA
RESIDENTES DE PSIQUIATRíA
UPB
SITIOS DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS
1.ACCIÓN LOCAL:
qForma extracelulary sin pasar a la
circulación sistémica.
qIncrementando la osmolaridad.
qIncrementando el pH.
qFormando una capa protectora.
qCitoprotectores.
SITIOS DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS
2.ACCIÓN SISTÉMICA:
 Requieren pasar a la
circulación sistémica.
 Para unirse a
estructuras celulares
–RECEPTORES.
 Generar transducción
de señales.

RECEPTORES
 Definición: componentes
macromoleculares específicos, con los
cuales pueden interactuar ligandos
endógenos (neurotransmisores y
hormonas) y ligandos
 exógenos (fármacos) para inducir
cambios de tipo bioquímico o fisiológico
 en las células.
RECEPTORES
CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES:


 SELECTIVIDAD: mayor afinidad química.

 FUNCIONALIDAD: señalización química.
 REGULACIÓN: # moléculas
 y configuración química:
 up-regualtion.
 down-regulation.

 RECEPTORES
FUNCIONES DE LOS RECEPTORES:


 Unirse a un ligando.
 Transmitir el mensaje.
CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES:


 Estructura química.
 Función bioquímica.
 Especificidad química.
 CLASIFICACIÓN DE LOS
RECEPTORES SEGÚN FUNCIÓN

 Proteincinasas:
transmembra
na,
catalización,
fosforilación.

 RECEPTORES
 Acoplados a proteínas G: transmembrana
que se enlaza a proteínas que acoplan
proteína G o requiere GTP.
 Puede ligarse a neurotransmisores como
acetilcolina, noradrenalina, histamina.
 RECEPTORES
 Proteína G son moléculas conformadas por tres
subunidades (α, β, γ). Son interruptores
moleculares. Clasificación según unidad α o
sistema de segundo mensajero.
 Gs= activa adenilciclasa
 Gi= inhibe adenilciclasa
 Gq= Activa fosfolipasa C
 G0= activa canales iónicos

RECEPTORES
 RECEPTORES
 Factores de
transcripción
genética:
intracelular,
complejo
receptor-ligando,
unión a DNA
para modificar la
RECEPTORES
 Canales iónicos: transmembrana,
múltiples subunidades, flujo de iones.

 RECEPTORES
 Actividad intrínseca enzimática: solubles o unidas a
membrana, acción como falso sustrato, induciendo
o inhibiendo reacciones que median el efecto final
del fármaco.

 DNA: bases nitrogenadas que alteran
estructura DNA o de la replicación.

INTERACCIONES FÁRMACO –
RECEPTOR:
 AFINIDAD: es la fuerza de unión al
receptor. Se mide con la constante de
afinidad (Kd):
 Kd: K2 FR = F + R
 K1 F + R = FR
 ACTIVIDAD INTRÍNSECA: capacidad de
inducir una respuesta. Valor máximo =
1.
AFINIDAD
 CLASIFICACIÓN FÁRMACOS
SEGÚN LA INTERACCIÓN CON
EL RECEPTOR
 AGONISTA: tiene afinidad y actividad
intrínseca.
 Completo: alta afinidad y alta actividad
intrínseca (1).
 Parcial: afinidad ≤ y actividad intrínseca < 1.
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS
SEGÚN LA INTERACCIÓN CON
EL RECEPTOR
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS
SEGÚN LA INTERACCIÓN CON
EL RECEPTOR
 ANTAGONISTA: tiene afinidad, NO
actividad intrínseca (0).
 Competitivo: unión reversible, dosis
dependiente.
 No Competitivo: enlace covalente,
irreversible, dosis independiente (no se
desplaza).

ANTAGONISMO
AGONISTAS Y
ANTAGONISTAS
 POTENCIA Y EFICACIA
FARMACOLÓGICAS
 POTENCIA: relaciona el efecto producido con la
dosis (o concentración). Representado con la
curva dosis-respuesta.
 DE50 o CE50: dosis ( o concentración) requerida
para lograr el 50% de el máximo efecto
farmacológico.
 La potencia modifica la dosificación de un
medicamento.
 EFICACIA: efecto máximo a cualquier dosis de
POTENCIA Y EFICACIA
FARMACOLÓGICAS
 CURVA DOSIS - RESPUESTA
 El sitio que ocupa la curva sobre el eje X = a la
potencia.
 Eje X: dosis.
 Eje Y: respuesta.
 Curvas paralelas: igual eficacia, pero ≠ potencia.
 Desplazamiento de la curva a la derecha:
antagonistas competitivos requieren mayor dosis
para lograr la misma eficacia.
 Curvas hacia abajo son antagonistas irreversibles.
Disminuyen la eficacia del agonista.
CURVA DOSIS - RESPUESTA
ESTRUCTURA QUIMICA-
ACTIVIDAD FARMACOLÓGICA
 Cambios en la estructura química del
fármaco producen variaciones
farmacocinéticas y farmacodinámicas.

VARIACIONES EN LA
RESPUESTA A LOS FARMACOS
Pueden ser cualitativas o cuantitativas.


 Condiciones fisiopatológicas.
 Factores genéticos.
 Reacciones idiosincráticas.
 Condiciones terapéuticas.
 Interacciones farmacológicas.
REACCIONES ADVERSAS A LOS
FÁRMACOS – RAM
 Todos tienen potencial de producir efectos
nocivos.
 DEFINICIÓN: efecto indeseado con dosis
normales.
 Factores:
 Edad.

 Sexo.

 Genética

 Patologías.
REACCIONES ADVERSAS A LOS
FÁRMACOS – RAM
 DOSIS EFECTIVA 50% (DE50%): es la
dosis que produce el efecto deseado en
el 50% de pacientes.
 DOSIS TÓXICA (DT50%): es la dosis que
produce toxicidad en el 50% de
animales de experimentación.
 DOSIS LETAL (DL50%): es la dosis que
produce letalidad en el 50% de los
animales de experimentación.
REACCIONES ADVERSAS A LOS
FÁRMACOS – RAM
REACCIONES ADVERSAS A LOS
FÁRMACOS – RAM

1 = curva de dosis - efectos tóxicos ; y 2 = curva de

dosis - efectos letales .
CLASIFICACIÓN DE LAS
REACCIONES ADVERSAS
 Tipo A: 80%, dosis dependiente,
predecible transitoria, común.
 Tipo B: impredecible, dosis
independiente, poco común, ↑
morbimortalidad, tipo inmunológico
(reacciones de hipersensibilidad) o
polimorfismo genético (idiosincráticas).
CLASIFICACIÓN DE LAS
REACCIONES ADVERSAS
CLASIFICACIÓN DE LAS
REACCIONES ADVERSAS
 Tipo C: larga exposición.
 Tipo D: aparecen tardíamente.
 Teratogenicidad

 Mutagenicidad.


INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS
DEFINICIÓN: modificación del efecto o la respuesta


por la administración simultánea ≥ 2 fármacos.

 Farmacodinámicas:
 Aditivas: ∑ de los efectos de c/fármaco.

Efecto A + Efecto B = Efecto C
 Sinergistas: el resultado es > que la ∑ de
c/fármaco.

Efecto A + Efecto B < Efecto C
 Potenciación: potenciación de uno de los efectos.


Efecto A + Efecto B < Efecto C2
INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS
 Farmacocinéticas: