INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Felipe Muoz Barcel Estudiante medicina III ao Universidad de Santiago Chile - HBLT

Definicin
Fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre Respirando aire ambiente al nivel del mar, en reposo y en vigilia. La presin arterial de oxgeno (PaO2) es menor de 60 mmHg, lo que puede asociarse o no con una elevacin de la presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2 > 45 mmHg).
La gasometra arterial es imprescindible para diagnosticar este sndrome.

Volmenes VC VIR VER VR 500 ml 3000 ml 1100 ml 1200 ml CI= VC + VIR CRF= VER + VR CV= VER + VC + VIR CPT= CV + VR

Capacidades 3500ml 2300ml 4600ml 5800ml

Membrana respiratoria
Capas:

Difusin de gases a travs de la membrana respiratoria Unidad respiratoria: bronquios, conductos alveolares y alveolos (300 millones ) Red capilar casi solida en forma de manto prcticamente Membrana respiratoria 0.2-0.6 micras 70 m + cantidad continuo de 60-140ml de sangre Dimetro capilar 5 micras

Factores que limitan la rapidez de difusin

Espesor ( aumento 2-3 veces) Edema del espacio intersticial de la Mb y el alveolo Fibrosis rea de superficie ( disminucin de 1/3 a ) Extirpaciones totales y parciales Enfisemas Coeficiente de difusin Diferencia de presiones Presin alveolar: es una medida del nmero total de molculas de un gas que golpea la superficie alveolar por unidad de tiempo Presin de un gas en sangre: nmero de molculas que intentan escapar de la sangre

Centros respiratorios
Grupo de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo y en la protuberancia Centro respiratorio Dorsal ritmo de la inspiracin Da la seal en rampa actuando sobre el diafragma Centro respiratorio ventral (ventrolateralmente al bulbo) Encargado tanto de la inspiracin como la espiracin dependiendo cual es el grupo de neuronas que se active. Permanecen inactivas en la respiracin normal Importantes para enviar seales espiratorias poderosas a los msculos abdominales Efectos hiperestimuladores Neumotaxico Controla principalmente el punto de inactivacin de la rampa inspiratoria y por lo tanto controla la fase de llenado pulmonar ( frecuencia y profundidad) Seal fuerte: 0.5 seg de inspiracin / 30-40 min Seal dbil: 5 seg de inspiracin / 3-5 min

Seales sensitivas que controlan la respiracin

Receptores de distencin paredes de los bronquios, bronquiolos, pulmones por el vago al grupo dorsal Reflejo de insuflacin de Hering-Breuer Cuando los pulmones se extienden en exceso activan una respuesta adecuada de retroalimentacin que inactiva la rampa inspiratoria e interrumpe la inspiracin Aumenta la frecuencia de la respiracin Mecanismo de proteccin para impedir la insuflacin excesiva

Control qumico
CO2 e hidrogeniones directo al centro respiratorio enceflico Aumenta las seales de inspiracin y espiracin de los msculos respiratorios

O2

Quimiorreceptores perifricos

Efecto Bohr CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Un pH menor, la hemoglobina se unir al oxgeno con menos afinidad. Puesto que el dixido de carbono est directamente relacionado con la concentracin de hidrogeniones en la sangre, un aumento de los niveles de dixido de carbono lleva a una disminucin del pH, lo que conduce finalmente a una disminucin de la afinidad por el oxgeno de la hemoglobina La anhidrasa carbnica en los glbulos rojos acelera la formacin de bicarbonato y protones. En los pulmones, donde la concentracin de oxgeno es alta, la unin del oxigeno provoca la liberacin de protones de la hemoglobina, que se combinan con bicarbonato y se elimina el dixido de carbono en la respiracin

Efecto Haldane H+ + HbO2 H+Hb + O2

La desoxigenacin de la sangre incrementa la habilidad de la hemoglobina para portar dixido de carbono, A la inversa, la sangre oxigenada tiene una capacidad reducida para transportar CO2.

TRANSPORTE DE CO2
El CO2 es transportado en la sangre, tanto en combinaciones qumicas como en solucin fsica.

Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas: 1.- Parte se mantiene disuelta fsicamente en el plasma, dependiendo de la presin parcial de CO2 y de su coeficiente de solubilidad. 2.- Otra parte forma compuestos carbamnicos con las protenas plasmticas en una reaccin rpida que no requiere de catalizador: R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+ 3.- Una pequea cantidad reacciona con el agua para formar cido carbnico e implicarse en el equilibrio cido-base: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Transporte por el glbulo rojo

1.-Una pequea fraccin permanece disuelta en el lquido dentro del glbulo 2.-Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la hemoglobina para formar compuestos carbamnicos. 3.-La mayor parte del CO2 que penetra al glbulo rojo a nivel tisular se hidrata como en el plasma, pero a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta concentracin de la enzima anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin. Los iones H+ son captados por la hemoglobina y los aniones HCO3 salen del glbulo rojo hacia el plasma. Al entregar O2 la Hb oxigenada se transforma en Hb reducida, que por ser un cido dbil tiene poder tamponador de H+por lo que se favorecen mutuamente los procesos un aumento de la presin de CO2 en la sangre capilar, con la consiguiente disminucin del pH, que facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la par que el aumento de Hb reducida facilita la captacin de CO2 (efecto Haldane).

Falla de la bomba: Trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan. Falla del intercambiador: Pulmn como rgano intercambiador de gases, se vea afectado su sup. de intercambio o dficit de la ventilacin alveolar.

CONCEPTOS
Contenido de oxgeno: Es el volumen de O2 contenido en un decilitro(dl) de sangre. (16-20 ml/dl en la sangre arterial ) Capacidad de oxgeno: Es la mxima cantidad de oxgeno que puede ser transportada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental.(cantidad de hemoglobina; 1,34 ml de oxgeno por cada gramo) Transporte de oxgeno disuelto fsicamente en el plasma: Por cada mmHg de presin parcial de oxgeno, se disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre. Saturacin de oxgeno: Es el contenido de oxgeno de una muestra de sangre expresado como porcentaje de su capacidad .

Zona de Seguridad

0,3ml
Presin atmosfrica, la edad y la posicin del sujeto puede hacer variar la PO2

Efecto Bohr

CO + H O

en los pulmones, donde la concentracin de oxgeno es alta, la unin del oxigeno provoca la + 2 2 liberacin de protones de la hemoglobina, que 2 3 3 se combinan con bicarbonato y se elimina el dixido de carbono en la respiracin Aunque la reaccin suele ser lenta, las enzimas de la familia de la anhidrasa carbnica en los glbulos rojos acelera la formacin de bicarbonato y protones. Esto hace que el pH de los tejidos disminuya, y por eso, aumenta la disociacin del oxgeno de la hemoglobina en los tejidos, permitiendo que los tejidos obtengan oxgeno suficiente para satisfacer sus necesidades.

H CO

H + HCO

Efecto de los cambios de PaCO2 (abscisa) sobre la saturacin arterial . Los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta cada de la saturacin con riesgo de hipoxia tisular. . Al contrario que en el PO2, esta presin no se afecta por la posicin o por la edad del individuo. Slo est determinada por el nivel de ventilacin alveolar

Cul es la diferencia entre hipoxia e hipoxemia?

Hipoxia: Presin parcial de oxigeno baja, una concentracin insuficiente de dicho gas en cualquier parte del sistema, Hipoxia Tisular Hipoxemia: es una deficiencia relativa de oxigeno en la sangre, valor bajo de la presin parcial de oxigeno a una baja saturacin de hemoglobina con oxigeno en la sangre.
una hipoxemia puede producir una hipoxia, pero una hipoxia no siempre se debe a la existencia de una hipoxemia.

GRADIENTE ALVEOLO - ARTERIAL

excelente indicador de la eficacia del parnquima pulmonar en el intercambio gaseoso

Gradiente Aa = PA O 2 - Pa O 2 Gradiente Aa = [Fi O2 * (P atm-P H2O) - (Pa CO2 / 0,8)] - Pa O2

Normal AaPO2 < 20 mmHg el pulmn es intrnsecamente sano (hipoventilacin alveolar) Alterado AaPO2 > 20 mmHg deberemos buscar la causa de IR en el parnquima pulmonar o en el lecho pulmonar
PAO2= media de PO2 alveolar. FIO2= concentracin fraccional de O2 en el gas inspirado. Pb= presin baromtrica. PH2O= presin del vapor de agua a 37 (usualmente se asume en 47 mmHg). PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO2 arterial). R= ndice de intercambio respiratorio cociente respiratorio.

Insuficiencia respiratoria Aguda

Tipo II Hipercapnica o global

Crnico

Tipo I Hipoxemica o parcial

Produce por la aparicin de un episodio de descompensacin en una enfermedad crnica ya existente.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Se produce cuando se instaura una incapacidad del sistema respiratorio para llevar a cabo sus funciones en un corto periodo de tiempo, ya sea como consecuencia de un acontecimiento concreto en una persona sana, o como resultado de la agudizacin de una enfermedad pulmonar crnica. sin que se hayan desencadenado an mecanismos Compensador de adaptacin Las causas de la IRA no se limitan a los pulmones, si no que pueden afectar cualquier parte del aparato respiratorio

Insuficiencia respiratoria Tipo I ( Parcial)

Disminucin de la difusin y/o a aumento del shunt intrapulmonar (porcin de sangre que llega al pulmn y no se oxigena) No existiendo hipoventilacin sino que la ventilacin puede estar normal o incluso aumentada. La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenacin pero no de la eliminacin de CO2. PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o Hipocapnia + Descenso de la PO2 = Hipoxemia (PO2< 60 mmHg)

Insuficiencia Respiratoria Tipo II ( Global)

Fallo ventilatorio, es decir, a un problema de hipoventilacin. Dficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvolos y los capilares pulmonares Deficiente intercambio gaseoso Retencin de CO2 y una deficiente oxigenacin

Elevacin de la PCO2 = Hipercapnia ( PCO2 > 50 mmHg) + Descenso de la PO2 = Hipoxemia (PO2 < 60mmHg)

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS QUE CAUSAN IRA

1. Una disminucin en la presin de O2 existente en el aire inspirado. 2. Una hipoventilacin alveolar 3. Una alteracin en la capacidad de difusin alvolo-capilar 4. Un desequilibrio en la relacin entre la ventilacin y la perfusin pulmonares (cociente V/Q) La existencia de un cortocircuito o shunt de derecha a izquierda

5.

*Aparicin simultanea con contribucin relativa ( enfermedad de base)

Una disminucin en la presin de O2 existente en el aire inspirado.

Mecanismo fisiopatolgico menos frecuentemente implicado en el origen de una insuficiencia respiratoria. Solo en situaciones especiales (alpinistas, ciudades ubicadas a grandes altitudes, aeronaves insuficientemente presurizadas o intoxicaciones Asociado a hiperventilacin alveolar

Una hipoventilacin alveolar

Se observa cuando disminuye el volumen minuto respiratorio PaCO2 = K x VCO2/VA
K es una constante, VCO2 es la produccin orgnica de CO2 y VA es la ventilacin alveolar.

En los alvolos se produce un aumento de la presin de CO2 (PACO2) y una reduccin de la de O2 (PAO2) Toda hipercapnia se debe a una hipoventilacin alveolar, lo mismo que toda hipoventilacin alveolar determina la aparicin de una hipercapnia Las enfermedades del sistema nervioso central y de los msculos respiratorios y las sobredosis de sedantes u opioides

Alteracin en la capacidad de difusin alvolo-capilar

Los trastornos de la difusin pulmonar se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alvolo-capilar o cuando disminuye el rea de intercambio gaseoso. Estos trastornos son causa de hipoxemia

Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin

Mecanismo productor de hipoxemia ms importante y que est presente en la mayora de las ocasiones Esta situacin se caracteriza porque coinciden en el pulmn reas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q bajo). Los desequilibrios V/Q estn presentes en todos los procesos que afectan, simultneamente, a las vas areas de pequeo calibre y al parnquima pulmonar

Cortocircuito derecha a izquierda

INTRA PULMONAR
Esto ocurre en las enfermedades que cursan con un colapso o una ocupacin completa del espacio alveolar Edema agudo de pulmn cardiognico Hemorragias alveolares Neumonas Atelectasias

EXTRA PULMONAR
Fstulas vasculares Malformaciones cardacas congnitas Comunicaciones intracardiacas Caracterizan por acompaarse de hipoxemia y de hipercapnia

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dependen, por un lado, de las caractersticas especficas de la enfermedad causal y, por otro, de los sntomas y signos propios de la hipoxemia y, en su caso, de la hipercapnia La insuficiencia respiratoria aguda no es una enfermedad en s misma, sino la consecuencia final de una gran variedad de procesos, tanto de localizacin intrapulmonar como extra pulmonar.

Insuficiencia respiratoria crnica

Se produce cuando se instaura una incapacidad del sistema respiratorio para llevar a cabo sus funciones en un periodo de tiempo ya sea semanas o meses , por lo que se han desencadenado mecanismos compensador de adaptacin

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
1. Disminucin en la presin de O2 existente en el aire inspirado. 2. Hipoventilacin alveolar 3. Alteracin en la capacidad de difusin alvolo-capilar 4. Desequilibrio en la relacin entre la ventilacin y la perfusin pulmonares (cociente V/Q) 5. La existencia de un cortocircuito o shunt de derecha a izquierda
*Aparicin simultanea con contribucin relativa ( enfermedad de base)

Mecanismos de compensacin de la insuficiencia respiratoria crnica

1. Aumento de la ventilacin alveolar 2. Aumento en el contenido arterial de oxgeno 3. Disminucin de la afinidad del oxgeno 4. por la hemoglobina 5. Vasoconstriccin pulmonar 6. Compensacin de la acidosis respiratoria

Aumento de la ventilacin alveolar

La hipoxemia incrementa la VA al estimular los quimiorreceptores perifricos situados en los cuerpos carotideos. hiperventilacin es un fenmeno que se asocia a la hipoxemia desde el primer momento.

Aumento en el contenido arterial de oxgeno

La hipoxemia incrementa la sntesis y la secrecin renal de eritropoyetina, estimula la eritropoyesis en la mdula sea, lo que secundariamente da lugar a una poliglobulia.

Disminucin de la afinidad del Oxgeno por la hemoglobina

Como mecanismo de adaptacin a la hipoxia De este modo, el descenso del pH plasmtico (acidosis), la hipertermia, la hipercapnia y, sobre todo, el aumento de la concentracin intraeritrocitaria del 2,3difosfoglicerato desplazan la curva hacia la derecha y, como consecuencia, facilitan la liberacin del O2 en los tejidos

Vasoconstriccin pulmonar
La hipoxia alveolar produce, a travs de un estmulo directo mediado por sustancias humorales locales an no bien conocidas (autocrinia), una vasoconstriccin pulmonar circunscrita al territorio afecto. De esta forma, cuando un alveolo no est bien oxigenado, el organismo trata de desviar la sangre hacia las unidades alveolares que estn bien ventiladas, al objeto de evitar as un efecto shunt local.

Compensacin de la acidosis respiratoria

La hipercapnia produce una acidosis respiratoria que provoca, como respuesta renal compensadora, una retencin de bicarbonato en los tbulos contorneados del rin. Se trata as de normalizar el pH plasmtico y, con ello, evitar los trastornos metablicos que determinan las alteraciones del equilibrio cido-base.

DIFERENCIA ENTRE AGUDA Y CRNICA