SISTEMA ENDOCRINO

MD : ALVAREZ J.
HNCASE - ESSALUD

Hipotalamo

HIPOTLAMO
CONTROLA:
Hambre-sed Temperatura Frecuencia cardiorrespiratoria Metabolismo hdrico Secrecin lctea Secreciones endocrinas adenohipofisis

CONTROL CENTRAL DEL SISTEMA ENDOCRINO

Hipotlamo: encrucijada SNC-SE. Pineal : regula los ciclos circa-dianos y estacionales

Consiste : cerebro, neuronas y los

sentidos

El nervio es un organo que contiene un conjunto de celulas nerviosa llamadas neuronas. Neurona llevan los mensajes electricos

Cientos de cientos de axones y neuronas

REGULACIN HIPOTALAMO HIPOFISARIA

Sistema endocrino
Aporta mecanismos para la comunicacin entre clulas y rganos El trmino ENDOCRINO se refiere al proceso de secrecin de sustancias HORMONAS que ejercen acciones regulatorias en clulas distintas a las que la producen

Funciones del sistema Endocrino

Respuesta al estres y la injuria. Crecimiento y desarrollo. Reproduccion. Homeostasis Metabolismo y energia.

Sistema endocrino
Existen tres formas de comunicacin celular La hormona liberada por una glndula acta en forma:  Endocrina  Paracrina  Autocrina

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Fig. 47.02(TE Art)

Endocrine gland Axon Neurotransmitter Hormone carried by blood Receptor proteins

Paracrine regulator Target cell

RECEPTORES DE MEMBRANA

RECEPTORES NUCLEARES

Una funcin - Mltiples hormonas

Nivel de glucosa circulante
 Ingesta de CH
Cortisol-ACTH-CRH T3 - T4 - TSH - TRH

 Glucogenolisis
 Gluconeognesis

Insulina - Glucagn Noradrenalina

Cortisol - Glucagn Somatotrofina

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

SNTESIS Y SECRECIN

Folculo tiroideo

Tiroglobulina yodacin peroxidasa

MIT DIT

T3 T4

endocitosis

Transportador sensible a la TSH Yodo capilar

Hormonas Tiroideas


Cruza la membrana celular :

primariamente por transporte  Ligan a receptores en el nucleo y la mitocondria:  activando genes especificos  transcription


REGULACION

BOCIO EUTIROIDEO

BOCIO EUTIROIDEO
Constituye la afeccion tiroidea mas frecuente y se entiende como tal a todo aumento de volumen del tiroides, liso o nodular, que no origine disfuncion tiroidea. Su incidencia es mayor en la mujer.

CAUSAS DE BOCIO
1. Causas ambientales Deficit o exceso ambiental de yodo (bocio endemico). Medicamentos: yoduro inorganico, yoduro organico, litio, tiocianatos, sulfonamidas, sulfonilurea, antitiroideos de sintesis, resorcinol, cobalto, aminoglutetimida, flururos. Calcio, Magnesio (aguas duras) Alimentos (yuca, soya, habas)

CLASIFICACION
2. Causas inmunologicas Tiroiditis autoinmunes Anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroideo 3. Causas geneticas Dishormonogenesis tiroidea Sindrome de resistencia periferica a las hormonas tiroideas 4. Causas infecciosas (virales) Tiroiditis subaguda.

BOCIO ENDEMICO

BOCIO ENDEMICO
Es el tipo de bocio mas comun en el mundo, ademas incluye la presencia de dao cerebral permanente, retraso mental en ninos, fallo reproductivo y disminucion de la supervivencia fetal.

TRATAMIENTO
PREVENTIVO Es el ideal, lo que significa un aporte adecuado de yodo en la dieta y eliminar el uso de bociogenos y la malnutricion.

TRATAMIENTO
CURATIVO

Se debe utilizar sal yodada o consumir agua o pan yodado, lo que depende de las caracteristicas de la poblacion, tambien se puede usar el aceite yodado por via IM. Se logra disminuir el tamano del bocio pero no se modifican los cambios neurologicos ni el dano cerebral.

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO
El termino tirotoxicosis se aplica al cuadro clinico que resulta de un exceso en los niveles plasmaticos de hmnas tiroideas hipertiroidismo para el origen tiroideo de estas.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
I Tirotoxicosis con hipertiroidismo 1. Hipertiroidismos dependientes de TSH y sustancias similares. Adenoma hipofisario productor de TSH Mola hidatiforme Coriocarcinoma

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
2. Hipertiroidismos independientes de TSH Por destruccion tiroidea: tiroiditis silente, tiroiditis subaguda, y postadministracion de I 131 De causa autoinmune: bocio toxico difuso, tiroiditis cronica (Hashitoxicosis) Causa no bien precisada: adenoma toxico, variante unica o multinodular, JodBasedow

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
II Tirotoxicosis sin hipertiroidismo 1. Tirotoxicosis facticia 2.Struma ovarico 3.Metastasis de carcinoma tiroideo.

BOCIO TOXICO DIFUSO

En nuestro medio y a cualquier edad, es la causa mas frecuente de hipertiroidismo, BTD. O ENF. DE GRAVES-BASEDOW, la que junto con el hipotiroidismo primario y la tiroiditis cronica forman parte de la llamada enf. Autoinmune del tiroides.

BOCIO TOXICO DIFUSO

El BTD se considera una afeccion autoinmune organo especifica, donde el aumento de los niveles plasmaticos de T4 y T3 resulta de la accion de las TSI (inmunoglobulinas estimulantes del receptor tiroideo para la TSH) las que se forman por la interaccion entre los linf. B y el antigeno tiroideo que en este caso es el receptor de TSH. Es 4 veces mas frecuente en la mujer que en el hombre.

SINTOMAS
Hiperactividad, irritabilidad, disforia Intolerancia al calor Sudoracin Fatiga Debilidad Palpitaciones Prdida de peso con aumento apetito Diarrea Poliuria Oligomenorrea Prdida lbido

SIGNOS
Taquicardia Fibrilacin auricular HTA sistolica Temblor Piel caliente, hmeda, fina Bocio Debilidad muscular, miopata proximal Retraccin palpebral

SIGNOS
Hiperreflexia Hipercisnesia Ausencia de parpadeo Signo de Von graefe A veces Hepatomegalia, esplenomegalia Ginecomastia Edema pretibial duro

Oftalmopata y Dermopata

Activacin de fibroblastos (inmunolgica) en msculos y piel

Acumulacin de Glucosaaminoglucanos (edema)

Clasificacin oftalmopata de Graves

Grado I Grado II Retraccin palpebral Edema palpebral Grado III Proptosis Grado IV Compromiso de musculatura extraocular Grado V Compromiso corneal Grado VI Prdida de visin, compromiso N.ptico

EXAMEN FISICO
El tiroides esta aumentado de tamano y sus caracteristicas suelen orientar hacia la causa, de manera que si es difuso, liso o multinodular, indoloro, de consistencia elastica y acompanado de soplo y thrill, el diagnostico apunta hacia el GravesBasedow, o tiroiditis silente, asi como hacia afecciones que producen TSH o sustancias similares como la gonadotropina corionica.

EXAMEN FISICO
La presencia de un nodulo unico sugiere una enf. De Plummer, mientras que si existe dolor, de debe pensar en una tiroiditis subaguda. La ausencia de bocio sugiere que la produccion de hormonas proviene de otras fuentes (ovario, testiculo, administracion exogena)

CUADRO CLINICO
Si el pte. Tiene mas de 60 aos los sintomas cardinales son depresion, apatia, anorexia, constipacion, taquicardia, fibrilacion auricular e insuficiencia cardiaca de dificil control.

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

1 HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

TORMENTA TIROIDEA
Es la complicacion mas temida de la hiperfuncion tiroidea, que de no recibir tto. Oportuno tiene un desenlace fatal se considera como una hiperrespuesta gralizada a las hormonas tiroideas, no se conoce el nivel que deben alcanzar las hmnas en plasma para que ocurra este cuadro.

TORMENTA TIROIDEA
comienzo brusco con nerviosismo extremo, hiperpirexia, sudoracion profusa, nauseas, vomitos, temblor gralizado,, disnea, deshidratacion, hipotension arterial y a veces edema pulmonar. Habitualmente desencadenada por stress fisico, psiquico, quirurgico, parto o posadministracion de I131

DX DE TIROTOXICOSIS
Sospecha clinica, Indice de tirotoxicosis> 19 Niveles elevados de tiroxina, determinada como hormona libre o como indice de T4l (libre). Para buscar la causa se indicara:

DX DE TIROTOXICOSIS
Captacion de I 131: elevada en el BTD, el adenoma toxico e hipertiroidismo de TSH o similares. Disminuida en: tiroiditis subaguda y silente, tirotoxicosis por admon. De I u hormonas tiroideas. Niveles plasmaticos de anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) su presencia sugiere tiroiditis cronica; las TSI elevadas confirman la enf. De Graves-Basedow.

DX DE TIROTOXICOSIS

Rx de Craneo: TAC de la region hipofisaria, segun se piense en las tres causas del sindrome.

DX DE TIROTOXICOSIS
Hemograma, glicemia, ECG, Calcemia, anticuerpos antipared gastrica y antiadrenales: para precisar la repercusion del hipertiroidismo, asi como para buscar la presencia de otras enf. Autoinmunes.

DX DIFERENCIAL
BOCIO EUTIROIDEO Y SD. ANSIOSO: La anorexia, sudoracion fria, la taquicardia que cede con la maniobra de Valsalva o con el sueno y la ausencia de soplo tiroideo, acompanado de niveles normales de T4, permiten hacer el DX.

DX DIFERENCIAL DM INSULINODEPENDIENTE DE DEBUT: la hiperglicemia en ayunas establece la diferencia.

DX DIFERENCIAL
FEOCROMOCITOMA: Las caracteristicas de la hipertension arterial, la ausencia de bocio y niveles altos de catecolaminas en sangre y orina definen el diagnostico final.

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO Condicin debida a la Disminucin o Carencia de Hormonas Tiroideas

HIPOTIROIDISMO
Existen distintas causas, siendo la ms comn el deterioro de la glndula debida a la tiroiditis crnica, enfermedad hereditaria que afecta principalmente a mujeres

Al disminuir la cantidad de hormonas tiroideas en sangre, los rganos del cuerpo se

ENLENTECEN

CLASIFICACION primario: tiroides 99% secundario: hipofisario terciario: hipotalmico Perifrico:

Segn edad de aparicin Congnito Adquirido Severidad Clnico Subclnico Evolucin Transitorios Definitivos

ETIOLOGIA
1. PRIMARIO
Anomalias del desarrollo del tiroides: hiperplasia, aplasia, localizaciones anomalas, idiopatico. Defectos en la hormonosisntesis tiroidea (deficit de captacion, organificacion, proteolisis) Deficit (bocio endemico) o exceso de yodo (bocio yodico) Tiroiditis autoinmunes, de Quervain

ETIOLOGIA
1. PRIMARIO
Bociogenos Postiroidectomia o I131 Yatrogenico: por drogas antitiroideas, carbonato de litio y otras sustancias antitiroideas Enf. Infiltrativas del tiroides: sarcoidosis, linfomas.

ETIOLOGIA
SECUNDARIO
Macrotumores hipofisarios Lesiones vasculares: arteritis, aneurisma carotideo. Infecciones: TB, sifilis Agentes fisicos: porcirugia, radioterapia, traumatismo de la region hipofisaria.

ETIOLOGIA
TERCIARIO
Craneofaringiomas, hamartomas, gliomas

PERIFERICO
Resistencia gralizada a las hormonas tiroideas Resistencia periferica a las hormonas tiroideas.

En el hipotiroidismo los niveles de TSH aumentan para tratar de obligar a la tiroides a trabajar ms

hipfisis

tiroides

MANIFESTACIONES
relacionan con:

Edad del paciente Severidad del proceso Cronicidad Aspectos individuales

HIPOTIROIDISMO

CONGENITO

Problemas para alimentacin Falla para progresar Estreimiento Llanto grave

HIPOTIROIDISMO

CONGENITO

Somnolencia Retraso mental severo Retraso en crecimiento Cretinismo Piel seca, pobre crecimiento del cabello y uas

HIPOTIROIDISMO

JUVENIL

Retardo en desarrollo no es tan severo Raramente mixedema intenso similar al del adulto Se afectan principalmente crecimiento y desarrollo sexual Retraso en desarrollo sexual, aunque a veces puede existir pubertad precoz y galactorrea

10% de las mujeres mayores

de 40 aos de edad

20% de las mujeres mayores

de 60 aos de edad

Cuando la tiroides disminuye la produccin de sus hormonas, todas las funciones de la persona se vuelven ms lentas Poco a poco aparecen signos y sntomas en diversos sistemas como, por ejemplo:

 Cansancio Depresin Estreimiento Intolerancia al fro Piel, cabello y uas resecos, quebradizos Aumento del colesterol Voz grave

HIPOTIROIDISMO

 Calambres Dolor de cabeza Prdida de iniciativa, dificultad en la memoria Aumento de peso Retencin de lquido Apetito dismin.

HIPOTIROIDISMO

 Cambios en el patron menstrual Somnolencia Ceguera nocturna Hipoacusia Livido disminuido Infertilidad Cicatrizacion lenta. Con tratamiento, la sintomatologa mejora y revierte hasta la normalidad. Etc

HIPOTIROIDISMO

EXAMEN FISICO
Se encuentra fascies abotagada, caida de la cola de las cejas, piel seca, palida, descamativa y amarillenta. El cuadro clinico tipico es facil de reconocer: infiltracion del tcs, fundamentalmente en la cara, dorso de las manos y pies y region supraclavicular, que origina edema duro de dificil godet (mixedema) e impresion de obesidad, hay caida del vello en los miembros inferiores

EXAMEN FISICO
Cuando es secundario, la piel esta menos afectada y se acompana de zonas de despigmentacion, sobre todo en la areola y el pezon, las mucosas estan palidas y la voz es ronca, grave y opaca.

EXAMEN FISICO
aumento de volumen del tiroides, de tamano y consistencia variables, superficie lisa o irregular y habitualmente no doloroso. El examen CVC muestra aumento de la silueta cardiaca y ruidos cardiacos lentos y bradicardicos, pulso lento y lleno, es posible la hipertension arterial

EXAMEN FISICO
En el SNC hay bradipsiquia, bradilalia y reflejos osteotendinosos disminuidos. A veces hay hipoacusia, que cuando se acompana de defecto en la organificacion origina el sd. De Pendred. En ocasiones hay hipertrofia muscular severa (sd. De SemaligneDebre o Sd de Hoffman)

Mixedema

EXAMEN FISICO
En el anciano es dificil de reconocer porque las caracteristicas biologicas propias de esta epoca de la vida como son, aumento de la sensibilidad al frio, constipacion, piel seca e insomnio, entre otras, sugieren hipotiroidismo, por lo que se debe buscar activamente, hipercolesterolemia, depresion de dificil explicacion y resistencia al tto. Habitual para la HTA

Para los laboratorios, el nivel de TSH de referencia es (aprox): 0.4 a 5.0 No obstante, el valor ya cambi. Para la Asociacin Norteamericana de Bioqumica Clnica, el valor es de 0.4 a 2.5 Para la Asociacin Americana de Endocrinlogos Clnicos, el valor es de 0.3 a 3.0

La mayora de casos espontneos se deben a

tiroiditis crnica autoinmune

(Hashimoto) TPO Ab Tg Ab Esta es una enfermedad hereditaria, que afecta ms a mujeres, y en la cual el sistema de defensas del cuerpo (sistema inmune), por un error ataca a la tiroides Es ms comn en personas con antecedentes familiares o personales de enfermedad inmunolgica (artritis reumatoidea, vitiligo, lupus, miastenia gravis, diabetes tipo 1, etc)

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CLASIFICACIN SEGN SEVERIDAD

estado 1 2 3 4

T3 normal normal normal baja

T4 normal normal baja baja

TSH normal alta alta alta

TRH Hiperresp.

ESTADOS 1 Y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO ESTADOS 3 Y 4: HIPOTIROIDISMO CLNICO

Hipotiroidismo 1

Hipotiroidismo 2 y 3

Laboratorio
Hipercolesterolemia Anemia crnica simple, ferropnica, megaloblstica Hiponatremia CPK aumentada

DIAGNOSTICO
1) EXAMEN CLNICO til en casos severos pero INESPECIFICO en los leves (la edad y el tabaco modifican la presentacin clnica) 2) LABORATORIO BASAL Requiere CONFIRMACION BIOQUIMICA* TSH ultrasensible confirma o descarta el hipotiroidismo primario (no sirve para el central) T4 total o libre (con sospecha de hipotir. central) 3) DIAGNOSTICO ETIOLOGICO Descartar causas de hipotiroidismo reversible *Consensus del Royal College of Physicians of London(1996)

DIAGNOSTICO
1) EXAMEN CLNICO til en casos severos pero INESPECIFICO en los leves (la edad y el tabaco modifican la presentacin clnica) 2) LABORATORIO BASAL Requiere CONFIRMACION BIOQUIMICA* TSH ultrasensible confirma o descarta el hipotiroidismo primario (no sirve para el central) T4 total o libre (con sospecha de hipotir. central) 3) DIAGNOSTICO ETIOLOGICO Descartar causas de hipotiroidismo reversible
*Consensus del Royal College of Physicians of London(1996)

Diagnstico Etiolgico
Primario TPO Ab antiperoxidasa Tg Ab antitiroglobulina Historia Clnica Ecografa, centellograma Molecular Secundario Historia Clnica RMN Estudio Funcional Hipofisario

Captacin con I131

Menor a lo normal si la cantidad de tejido tiroideo est reducida. Normal o aumentada si el HipoT es el resultado de un defecto bioqumico en la sntesis de hormona tiroidea ms que de una destruccin de las clulas tiroideas. La captacin casi nunca es necesaria en la evalucin del HipoT.

Signos y sntomas de HipoT TSH TSH T4 total y/o T4L

- T4 total o en lmite inferior TSH normal o - T4 libre normal o lmite inferior No drogas que compiten por TBG, no HiperT reciente
HipoT 1 HipoT central

aTPO Pos Hashimoto T4 Neg

HipoT transitorio? Tiroiditis posviral Obs. O tto segn severidad Anormal

RMN Normal

Lesin hipofisaria Dficit congnito o hipotalmica De TRH, TSH Enf. infiltrativa de hipfisis o hipotlamo Valorar las gnadas, PRL Y suprarrenales Evaluar tto Cx o farmacolgico

COMA MIXEDEMATOSO
Representa la ultima etapa de un hipotiroidismo de larga evolucion y habitualmente ocurre durante los meses de invierno y en ancianos.

COMA MIXEDEMATOSO
Estupor, coma, hipotermia, hiporreflexia, hipotension arterial, bradicardia y convulsiones, acompaados de depresion respiratoria . Antec. de hipotiroidismo o enf. Tiroidea sin tto.

COMA MIXEDEMATOSO Como factores desencadenantes estan la exposicion al frio, infecciones, traumatismos y el uso de sedantes.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GRALES: Ingreso en terapia intensiva Complementarios: gasometria, glicemia, niveles de T4, entre otros Posicion horizontal o Trendelenburg. Medir PVC Signos vitales

TRATAMIENTO
MEDIDAS GRALES: Controlar diuresis Controlar temperatura no usar mantas de calor, Balance hidromineral, administrar Sol. Salina hipertonica en glucosa al 50% en dosis necesaria para evitar la hipoglicemia y la IC congestiva (aprox, 1500 ml en 24 h) Precisar y tratar la causa desencadentante

 MEDIDAS ESPECIFICAS Levotiroxina sodica: 300-500 mcg, en bolo, EV seguida de 50-100 mcg por dia hasta revertir el coma. Hidrocortisona: 100 mg EV c/8 h o mantener una infusion continua con 300 mg que debe durar 24 h. Triyodotironina: 50-100 mcg c/4-6 h por sonda nasogastrica, de no contar con levotiroxina parenteral.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

ANTES

DESPUS

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

GRACIAS
ANTES DESPUS