Choque Septico en Pediatria

CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIA
JUAN DE JESUS QUENZA VILLA RESDIENTE PEDIATRIA UNIVERSIDAD DEL ROSARIO
CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIA Cul es el problema?... Y como vamos a resolverlo?
BACTERIA Infeccin Local Bacteremia
SRIS Sndrome respuesta Inflamatoria Sistmica
Debe incluir 2 o ms criterios: T >38C o < 36C Taquicardia* Taquipnea o PaCO2 < 32* 2 Leucocitosis, Leucopenia o >10% de cayados SRIS a una infeccin
SEPSIS Sepsis asociada a disfunsin orgnica Alteracin conciencia Hipoxemia Lactato elevado Oliguria
SEPSIS SEVERA / SRIS
Hipotensin Inducida por sepsis (SRIS)
* Presin sistlica < 70+ (2 x edad) o disminucin > 40 mmHg de la presin de base
SHOCK SEPTICO / SHOCK SRIS
Hipotensin que no responde a lquidos con anormalidades de perfusin
SDOM
SEPSIS EN UCI PEDIATRICA
Adaptado: CHEST: 101: 1644 - 55 . 1992 * Escala PRISM
VALORES SUGERIDOS SEGN EDAD PARA DEFINIR EL SRIS EN PEDIATRIA

EDAD FRECUENCIA CARDIACA/ MIN
> 180 > 170 > 150 > 130 > 120
FRECUENCIA RESPIRATORIA / MIN

> 50 > 40 > 30 > 25 > 20
PRESION SISTOLICA mmHg

< 50 < 70 < 80 < 80 < 90
0 - 1 mes 1- 12 meses 1 - 5 aos 5 - 10 aos > 10 aos
CHOQUE SEPTICO PEDIATRICA SEPSIS EN UCI EN PEDIATRIA
MORTALIDAD EN SRIS
60 50
Mortalidad (%)
46
40 30 20 10
3 7 10 17 20 16
No SIRS
SIRS 2
SIRS 3
SIRS 4
SEPSIS
SEPSIS CHOQUE SEVERA SEPTICO
Jama 273: 117 - 123. 1995
MORTALIDAD DEL SRIS, SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

REFERENCIA SRIS % SEPSIS % SEPSIS SEVERA % 40 18 20 CHOQUE SEPTICO % 62 53 46
Saez. Llorens (1) Muckart (2) Bossink (3) Rangel - Fausto (4)
8 6 7
16 10 13 16
(1) Pediat. Inf. Dis J. 14: 557. 1995 (2) Criti. Car Med 25: 1789. 1997 (3) Chest - 113: 1533 . 1998 (4) Jama. 273 : 117. 1995
EPIDEMIOLOGA

Disminucin progresiva de la mortalidad en los ltimos 50 aos 1963: 97% Actualmente se ubica entre 2 y 5%. Mayor incidencia en neonatos Mortalidad mayor en neonatos y en pacientes con comorbilidades Mayor incidencia de sepsis severa en menores de 1 ao.
CARACTERISTICAS CLINICAS QUE DEFINEN LA RESPUESTA A LA INFECCION

SIGNOS CLINICOS
Fiebre / hipotermia Taquicardia no explicada Taquipnea no explicada Signos de vasodilatacin perifrica Choque no explicado Cambios en el estado de conciencia
PARAMETROS LABORATORIO Y HEMODINAMICOS

Aumento GC y disminucin RVS Aumento VO2 Leucocitosis / neutropenia Acidosis lctica no explicada Alteracin funcin renal o heptica Trombocitopenia - CID Aumento PCR
VARIABLES CLNICAS

Taquicardia Alteracin del sensorio Pulsos filiformes Llenado capilar lento Frialdad de extremidades Choque fro
Taquicardia Alteracin del sensorio Pulsos amplios/saltones Llenado capilar rpido No frialdad FASE DISTRIBUTIVA Choque Caliente
CHOQUE SEPTICO
Venas normales PVC PWCP Dif. C (av)O2 2 TA FC Estado mental alterado Comportamiento anormal
GC FR Gases arteriales PO2 2 PH PCO2 2 Lactato Piel caliente Color normal o vasodilatado
Oliguria RVP
CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIA PATOGENESIS DEL CHOQUE SEPTICO

Infeccin Organismo Exotoxina Endotoxina Monocitos Endotelio Neutrfilos Plasma
MEDIADORES ENDOGENOS
CITOQUINAS TNF Interleukinas PAF ENDORFINAS FACTOR RELAJANTE ENDOTELIO
ACIDO ARAQUIDONICO Ciclooxigenasa - Prostaglandinas Lipooxigenasa - Leukotrienos COMPLEMENTO C5A 5 KININAS COAGULACIN FACTOR DEPRESOR MIOCARDIO
MIOCARDIO
Depresin Depresin
Dilatacin
VASCULATURA Vasodilatacin Vaso constriccin Agregacin leucocitos Disfuncin endotelio
DISFUNCION ORGANICA
Hipotensin Refractaria Muerte
CHOQUE SDOM
Recuperacin
CASCADA INFLAMATORIA Y RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA INFECCION

INTERACCIONES CELULARES INMUNOLOGICAS EN LA PATOGENESIS DE SRIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO
Aumento permeabilidad endotelio Molculas adherencias TNF IL-1 IL-6 PAF Gram-negativo Mononuclear LPS IL-1 Acido Araquidnico NO PGI2 2 Radicales libres O2 GM-CSF 2 NO SIRS Severo SIRS
C3a C3a PMN
Complemento Cascada coagulacin Dao endotelial
Pancreatitis Trauma Quemaduras Isquemia
REPRESENTACION DEL LPS BACTERIANO Y LA INDUCCION DE SRIS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS

LP S
Anticuerpos anti - LPS

Ncleo Lipido A
Cadena Especfica O BPI LP S LP S NEUTROFILO
BPI
LBP
LP S CD1 4
LBP
CD 4 1
MONOCITO
CITOQUINAS
LA CASCADA INFLAMATORIA INDUCIDA POR ENDOTOXINAS BACTERIANAS

BACTERIA GRAM NEGATIVA
Antibioticos
LPS LPS
LBP LBP
LPS LBP LPS LBP
LPS LBP LPS LBP
LPS LBP LPS LBP
LPS LPS
Soluble CD14
LPS LPS LPS LPS
LBP LBP
CD14
LBP LBP
LBP LBP
Monocito Clula Endotelial

Pro-inflamatorio Anti-inflamatorio IL-1RA TNF IL-10 IL-1 TNFR IL-2 Esteroides IL-8 Catecolaminas IFN Fiebre PAF
Expresin factor tisular Adherencia celular Activacin sistema contacto Activacin fosfolipasa Induccin NO-sintetasa Aumento produccin citoquinas Dao microvascular
Disfuncin cardaca
Vasodilatacin
LAS CITOQUINAS DURANTE LA INFECCION BACTERIANA SEVERA

+
CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS TNF IL-1 IL-12 IFN - (IL-6)
INFECCION BACTERIANA
+
MECANISMOS CONTRA - RAGULADORES
CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS IL-10 INHIBIDORES SOLUBLES Receptores solubles TNF Receptores solubles IL-1 IL -1 RA
INFLAMACION
LOCAL Actividad antibacteriana
SISTEMICA Toxicidad tisular SDOM
EVENTOS PRO Y ANTI-INFLAMATORIOS EN SEPSIS

Sindrome respuesta anti-inflamatoria compensadora SRIS Liberacin de citoquinas pro-inflamatorias Liberacin de citoquinas anti-inflamatorias Estado refractario
CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIA METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO EN LAS CELULAS ENDOTELIALES
Membrana Fosfolipdica Fosfolipasa A2 Acido Araquidonico Ciclooxigenasa PPG2 PGH2 LTB 4 Quimiotaxis 15 - lipooxigenasa LTA 4 LTC 4 Permeabilidad Microvascular LTD 4 LTE 4 Vasoconstriccin
PG12 Vasodilatacin Antiagregacin plaquetaria
TXA2 Agregacin plaquetaria
Vasoconstriccin
RESPUESTAS INMUNES PRIMARIAS EN CHOQUE SEPTICO

SISTEMA
Neutrfilos Monocitos Linfocitos T Endotelio Msculo liso vascular Cascada coagulacin Sistema contacto Complemento TNF, IL-1, IL-8 Linfotoxinas, IFN gamma, IL-2 Molculas de adherencia Liberacin NO CID por factores tisulares Liberacin bradikininas despus de activar F XII Activacin C5a - C3
ACCIONES
Degranulacin, radicales libres
CHOQUE POR ENDOTOXINA

Reconocimiento por clulas CD14+ Unin con protena fijadora de LPS actividad opsonizante Interaccin con receptores Toll Like (TLR4) Unin CD14-LPSBP-TLR4-MD 2 Produccin de citokinas, radicales libres de oxgeno y derivados del cido araquidnico Produccin de FNT Fiebre Choque Depresin del miocardio Dao endotelial Fuga capilar Coagulopata Respuesta metablica
PRINCIPIOS SOBRE EL TRANSPORTE DE O2

O2
Hb 13 -15g/dl
VO2
525 - 975 ml/min
Organos vitales 800 DO2 ml/min
O2
Reserva
525 - 975 ml/min
4-8 L/min
CURVA DE RELACION VO2 / DO2

B VO2 C DO2 crtico A
DO2
REPRESENTACION FISIOPATOLOGICA DEL CHOQUE HIPERDINAMICO/SEPTICO CURVAS FRANK STARLING Y PRESION VOLUMEN
Volumen latido
Presin
Normal
BA
Precarga
Volumen
REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA DEPRESION MIOCARDICA REVERSIBLE DEL CHOQUE SEPTICO

Ann Int. Medic. 1984; 100: 483 - 490 Volumen latido = 50 ml F. Eyeccin = 200 - 150 = 25% 200
Volumen final Diastole ventricular = 200 ml
Volumen final Sistole ventricular = 150 ml
Volumen latido = 50 ml F. Eyeccin =

Volumen final Diastole ventricular = 100 ml Volumen final Sistole ventricular = 50 ml
200 - 150 100
= 50%
FLUJO SANGUINEO CORONARIO EN PACIENTES CON CHOQUE SEPTICO COMPARADA CON NORMALES
600
FS Coronario (ml/min)
500 400 300 200 100 N= 0
25
11
FRECUENCIA CARDIACA
< 100
> 100
Circulacin 1986; 73: 637 - 634
Aparato respir.
IOT INT
Piel
Quemaduras Trauma Infeccin
Sangre
Venoclisis Transfusin A. parenteral Catteres
Aparato digestivo
Endoscopia Sondas
Aparato urinario
Sonda vesical
Bacteremia Sistema Fagoctico Mononuclear Sepsis Choque SDOM CID Muerte Hemlisis

Hematologa PC reativa Imagenologa Hallazgos clnicos Microbiologa
Probable causa no infecciosa identificada Fuente no identificada Tratamiento Antibiticos empiricos Responde No Responde
Infeccin
Fuente identificada Control de la fuente Antibiticos indicados
No responde Reevaluacin
Responde
No responde Reevaluacin
Responde
Reevaluacin
Evaluacin sistmica de los pacientes no neutropnicos con sospecha de sepsis

Intensive Care Medicine. 27: S13. 2001
TIPOS DE CHOQUE
Cardiognico: Depresin miocrdica por sepsis Hipovolmico: fuga capilar, disminucin de volumen circulante efectivo Obstructivo: trombosis capilar por CID Distributivo: Disminucin de la resistencia vascular perifrica e hipoxia citoptica
TODAS
ESTAS FORMAS PUEDEN PRESENTARSE EN EL SHOCK SPTICO
INDICADORES DE PRONOSTICO EN SEPSIS

ANTES DE SEPSIS
Severidad de la enfermedad de base Uno o ms rganos comprometidos Respuesta gentica al estmulo inflamatorio Estancia en UCI Competencia inmunolgica y estado nutricional Tipo y localizacin del microorganismo
DESPUES DE SEPSIS
Antibioticoterpia adecuada Control de la fuente de infeccin Aparicin de un nuevo rgano comprometido Adecuado soporte nutricional Ventilacin prolongada Hipotermia e hipotensin prolongada
JAMA 274: 968. 1995 JAMA 270: 1233. 1993 JAMA CARMED 25: 1115. 1997
SOPORTE HEMODINAMICO EN SEPSIS
REANIMACION CON LIQUIDOS EN CHOQUE SEPTICO

1. Cul es el objetivo de la reanimacin hdrica en sepsis? - Perfusin tisular adecuada. Grado E 2. La reanimacin hdrica aumenta el gasto cardiaco en sepsis? - Si. Grado C 3. El catter de Swan - Ganz puede guiar la terapia? - Incierto. Grado C
Intensive Care Medicine. 2001, 27: 580-592
METAS EN LA PRIMERA HORA DE REANIMACIN

Adecuado llenado capilar Sensorio conservado Pulsos normales Gasto urinario mayor a 1 ml/Kg./h TA normal para la edad Sin Taquicardia Sin frialdad.
METAS MAS ALL DE LA PRIMERA HORA

Iguales a las metas de la primera hora + Mantener ndice cardiaco entre 3.3 y 6 lt/min./m2 (?) Saturacin venosa central mayor al 70% Estabilidad metablica
REANIMACION CON LIQUIDOS EN CHOQUE SEPTICO
ELECCION DE LIQUIDOS La reanimacin con coloides o cristaloides est asociada a iguales efectos en los pacientes con choqueseptico? Incierto. Grado C
Intensive Care Medicine. 2001, 27:580-592
DROGAS CARDIOVASCULARES USADAS EN CHOQUE SEPTICO

MEDICAMENTO MODO DE ACCION MEDICAMENTO DE ACCION
C, I, vasoconstriccin C, I, vasodilatacin 5 - 15 g/kg/min C, I, vasoconstriccin C, I, vasoconstriccin Vasodilatacin Vasoconstriccin 0,01 - 0,3 g/kg/min 0,01 - 0,3 g/kg/min 0,05 - 8 g/kg/min 0,0003 - 0,002
RANGO DOSIS
Dopamina Milrinone Dobutamina Epinefrina Norepinefrina Nitroprusiato Vasopresina U/kg/min
Dopamina, , , (dosis altas) Inhibidor fosfodiesterasa C, I, vasodilatacin , (dosis altas) , NO, relaja msculo liso Receptor vascular V1
3 - 5 g/kg/min 0,25 - 1 g/kg/min
Pediatric Crit Care 2001. Vol 2 No. 4. Pag S63-S68
EFECTOS HEMODINAMICOS DEL LACTATO DE MILRINONE EN PACIENTES PEDIATRICOS CON CHOQUE SEPTICO
Estudio intervencional, randomizado, placebocontrolado, prospectivo, doble ciego Conclusin: IC, IVS, DO2 mejoran de manera significativa en pacientes peditricos con choque sptico no hiperdinmico. No se observaron efectos adversos
Chest 1996; 109: 1302 - 12
SOPORTE HEMODINAMICO EN PACIENTES PEDIATRICOS CON CHOQUE SEPTICO REFRACTARIO A LIQUIDOS
Estudio de serie de casos Conclusin: A diferencia de los adultos, los nios con choque sptico refractario al uso de lquidos generalmente es hipodinmico y responde al uso de inotrpicos y vasodilatadores
Pediatrics. Vol 102 No. 2 August 1998, Pe. 19
ELIMINACIN DEL AGENTE CAUSAL

Buscar mximo cubrimiento evitando efectos secundarios. Aproximacin clnica del probable agente causal. Inicio temprano se correlaciona con disminucin de la mortalidad, asi como el agente infeccioso aislado Se debe tener en cuenta la fuente de la infeccin, las caractersticas del husped, la flora hospitalaria, y las caractersticas farmacolgicas del antibitico Monoterapia vs. Combinada Estratificacin de uso AB. Revaloracin, cultivo, identificacin del grmen
FACTORES PARA SELECCION DE ANTIMICROBIANOS

1. Organismo (sospecha a comprobado) 2. Sitio de la infeccin 3. Sensibilidad in- vitro 4. Farmacodinamia y farmacocintica 5. Efectos txicos 6. Patrones de resistencia 7. Caractersticas del husped 8. Costo
INDICACIONES PARA EL USO DE COMBINACIONES ANTIMICROBIANAS

Terapia emprica Actividad bactericida sinrgica Infecciones polimicrobiana Disminuir cepas resistentes Disminuir toxicidad
DISCORDANCIA PRUEBAS IN VITRO - IN VIVO

Resistencia in vitro - Buena respuesta In vivo

Defensas del husped Concentraciones de la droga Tamao del inculo Drogas sinrgicas
CAUSAS DE FALLA EN LA ANTIBIOTICOTERAPIA
Espectro incorrecto
Suceptibilidad In-vivo vs In-vitro
Cubrimiento inadecuado Niveles sricos inadecuados de antibiticos Dificultades en la penetracin tisular

Abscesos Cuerpos extraos Focos protegidos (SNC)
Interacciones medicamentosas Superinfeccin Enfermedades no infecciosas

Colonizacin Fiebre por antibiticos
Enfermedades no tratables
Virales
MED. CIN. NA. 79: 663. 1995
AGENTES TERAPEUTICOS POTENCIALES EN SRIS, SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

FASE
Fase induccin
OBJETIVO
AGENTE
MECANISMO DE ACCION
Efecto neutralizacin y opsonizacin macrfagos inducida por LPS Inactiva LPS Bloqueo sntesis - TNF Bloqueo sntesis - TNF Bloqueo sntesis citoquinas
Endotoxina Anticuerpos monoclonales Complejo LPS-LBP Anticuerpos policlonales Anticuerpos anti-LBP Disminuye la activacin de Anticuerpos anti CD-14 LPS Protena BPI Pentoxifilina Milrinone Corticosteroides
Sntesis citoquinas TNF Fase secrecin TNF TNF y otras citoquinas TNF TNF IL-1 PAF NO Radicales O2 2 Acido araquidnico Acido araquidnico Leucotrienos
Fase cascada
Anticuerpos mononucleares Inactiva TNF Receptores solubles TNF Se une a TNF libre IL-1RA Interfiere con la unin al Antagonista receptor PAF Inhibidores sntesis NO Antioxidantes NASID Antagonista receptor dinas
receptor de IL-1
Mediadores secundarios y fase de productos finales
Interfiere con la unin al receptor PAF Disminuye produccin NO Inactiva y disminuye la produccin Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasa Bloqueo de receptores de prostaglan-
MORTALIDAD EN ESTUDIOS DE SEPSIS

TIPO NUMERO TOTAL PACIENTES MORTALIDAD PLACEBO TERAPEUTICA
Antiendotoxina Acs IL-1 receptor Antibradikina Anti PAF Anti TNF Receptor soluble TNF NSAIDS Esteroides Todos los estudios
4 3 2 2 8 2 3 9 33
2010 1898 755 870 4132 688 514 1267 12034
35% 35% 36% 50% 41% 38% 40% 35% 38%
35 % 31 % 39 % 45 % 40 % 40 % 37 % 39 % 38 %
LANCET 351 (9114): 1501 - 1505
TERAPIA INMUNOLOGICA EN SEPSIS
INMUNOMODULACIN
Corticoesteriodes: beneficio demostrado en insuficiencia adrenal. Inhibidores COX: disminucin de la respuesta inflamatoria usados IV, no clara efectividad. Pentoxifilina: disminucin de la respuesta mediada por FNT. Protena C Activada: no utilidad demostrada en nios.
TERAPIA ADYUVANTE
Nutricin : Estmulo nutricional enteral temprano. Manejo de SDRA, Terapias de reemplazo renal. Movilizacin del paciente, prevencin de lceras cutneas. Prevencin de infeccin nosocomial.
INTRAVENOUS IMMUNOGLOBULIN FOR TREATING SEPSIS AND SEPTIC SHOCK

Alejandra MM, Lansang MA, Dans LF, Mantaring SBV The cochrane Library 3 Feb 2000
Criterios de seleccin: Estudios randomizados comparando inmunoglobulinas (monoclonales o policlonales) con placebo o sin intervencin, en pacientes con choque sptico Conclusion: Las inmunoglobulinas policlonales disminuyen de manera significativa la mortalidad y pueden usarse como coadyuvante en el tratamiento del choque sptico
SUPLEMENTO DE INMUNOGLOBULINAS POLICLONALES EN EL TRATAMIENTO DE SEPSIS - POSIBLES MECANISMOS
Inactividad toxinas
Neutralizacin de endotoxinas y exotoxinas bacterianas Acelera el aclaramiento LPS Atena la adherencia e invasin celular
Estimulacin de la actividad bacteriana

Aumenta la opsonizacin
Interferencia con las citoquinas

Modula la liberacin de citoquinas Antiinflamatorios Proinflamatorios Citoquinas en las preparaciones de Igs Anticuerpos no especficos contra las citoquinas
Modulacin de la cascada del complemento Accin sinrgica con antibiticos

Sepsis 1999; 3: 239 - 245
ESQUEMA DE LA INTERACCION DEL LPS CON EL MACROFAGO HUMANO

Inmunoglobulinas Anlogos LBP Acs-LPS
LPS
LBP
Receptor CD14 ELAM - 1 ICAM - 1 TNF

CELULA ENDOTELIAL IL-2 IL-12 IL - 18 IF -
NFKB
Macrfago IL-1 TNF

IL-4 IL-5 IL - 6 IF - 10
Th1
Th2 LINFOCITOS
ANALISIS DE LA INMUNOGLOBULINAS POLICLONALES, ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA ENDOTOXINA Y ANTI-CITOQUINAS RECOMBINANTES EN EL TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO
No PACIENTES RP RIESGO RELATIVO INTERVALOS CONFIDENCIA 95%
Igs policlonales Acs Monoclonales Anticitoquinas
413 1736 4318
0.600.47 - 0.76 0.980.86 - 1.12 0.930.86 - 1.01
Cochrane Review. 1999 actualizado 2000. Feb 2000. The Cochrane library 3
PROCALCITONINA EN PACIENTES CON SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

PROCALCITONINA
20 18 16 14
ng/ml
12 10 8 6 4 2 0 1 2 3 4 DIAS 5 6 7 8
APACHE -II hasta 15 GRUPO C. APACHE -II hasta 15
APACHE -II > 15 GRUPO C. APACHE -II > 15
ANTICUERPOS CONTRA ENDOTOXINA (LPS) EN PREPARACIONES DE IGS (PENTAGLOBINA)

CONTENIDO ESPECIFICO DE LPS
IgG mg/ml IgM mg/ml E. Coli 01 mg /ml E. Coli 15 g /ml KLEBS 15 g /ml PSEUD FD1 g /ml VIBRIO CHOLERAE g /ml
Pentaglobina IgG IgM
38.2
7.57 14.7 13.0 < 0.2 < 1.1 8.0 15.4 4.8 7.0 < 0.2 < 1.1
Clin Exper Inmunology 1998; 111: 81 - 90
USO INMUNOGLOBULINAS - INHIBICION DE LA LIBERACION DE - TNF INDUCIDA POR LPS

% inhibicin vs control PRODUCTO E. Coli 018 27.5 14.5 22.4 17.2 24.8 17.3 Klebsiella 01 62.5 15.2 42.0 15.4 54.5 4.4 Pseudimonas FD1 45.0 11.4 27.1 21.6 36.9 9.0
Pentaglobina Sandoglobulina Intraglobulina
- SEPSIS 1997; 775 - 779 - Immunotherapy in critically ill patientes E. Faist. Springer. 2001. 29 - 70
SEPSIS - CHOQUE SEPTICO

EDAD
NEONATAL TEMPRANO < 1 SEMANA

TERAPIA EMPIRICA
Ampicilina + Cefotaxime
GERMEN
Estreptococo Grupo B Klebsiella Enterobacter Staf. Aureus Listeria Idem + H. Influenza S. Epidermidis H. Influenza Str. Pneumonia Meningococo Staf. Aureus Pse. Aeruginosa S. Aureus Hongos Est. Viridans
2 OPCION
Oxacilina + Carbapenem
NEONATAL TARDIA 1-4 SEMANAS EDAD PACIENTES NO INMUNOCOMPROMETIDOS
Amp + cefotaxime Amp + ceftriaxona
Oxacilina + Carbapenem
Ceftriaxona + oxacilina
Vancomicina + carbapenem
PACIENTES NO INMUNOCOMPROMETIDOS NEUTROPENICOS
Ceftazid + Oxacilina Piper-tazoba + Aminoglucsido
Vancomicina Si hay infeccin relacionada con catter
FUENTE CONOCIDA - GERMEN NO NOSOCOMIAL FUENTE CONOCIDA - GERMEN NO NOSOCOMIAL

TIPO INFECCIN TIPO INFECCIN
NEUMONIA

2 OPCION
Ceftriaxona + oxacilina Carbapenem + Aminoglucsido o Piper-tazobact + Aminoglucsido
GERMEN
St. Pneumona Hae. Influenza Atpicas E. Coli Bacteroides Fragilis E. Coli
TERAPIA EMPIRICA
Ampicilina - Sulbactam o Macrlido (atpicas) Aminoglucsido + Clindamicina o ceftriazone + Metronidazol (abscesos)
ABDOMINAL
TRACTO URINARIO
Esp. Klebsiella Esp. enterobacter Esp. Proteus Estreptoc. Grupo A
aminoglucsido
Ceftriazone
TEJIDOS BLANDOS
Starfilococo Aureus Esp. Clostridium Pseudomona Estreptoc. Pneumonia Neisseria Meningitides Esch. Coli Lysteria Monocytogenes Hacem. Influenza
Oxacilina + Aminoglucsido
Vancomicina + Carbapenem o Piper-tazobactam
SNC
Oxacilina + ceftriaxone
Vancomicina +ceftriaxone o Meropenem
INFECCIN GERMEN NOSOCOMIAL INFECCIN GERMEN NOSOCOMIAL

TIPO INFECCIN TIPO INFECCIN
NEUMONA

2 OPCION
Carbapenem + Aminoglucsido o Cefepime + Aminoglucsido Carbapenem + Aminoglucsido o Piperacil-tazobactam + Anfotericina Vancomicina + Cefepime Vancomicina + Cefepime o Piperac-tazobactam Carbapenem + Vancomicina Carbapenem + Vancomicina
GERMEN
Bacilos Gram (-) Aerobios Bacilos Gram (-) Aerobios Anaerobios Cndida Bacilos Gram (-) Aerobios Enterococo Staf. Aureus Bacilos Gram (-) Aerobios Pseud. Aeruginosa E. Coli Esp. Klebsiella Esp. Stafilococo Staf. Aureus Staf. Epidermidis Bac. Gram (-) Aerobios
TERAPIA EMPIRICA
Oxacilina + Ceftriaxone o Piperacil tazobactam(monoterapia)
ABDOMINAL
Ceftriaxone + Imidazol
TRACTO URINARIO
Ceftriazone + Aminoglucsido o Carbapenem + Aminoglucsido Oxacilina + Aminoglucsido o Ceftriaxone + Oxacilina
TEJIDOS BLANDOS
SNC
Cefepime
BACTEREMIA POR CATETER
Oxacilina + Ceftriaxone

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