(Imagem retirada do site: http://www.geocities.com/leonelpereira/sangue.

htm)

"O sangue executa tantas funes que, sem ele, de nada valeria a complexa organizao do corpo humano."

Clulas sanguneas

Sangue

Clulas sanguneas  O sangue formado por clulas e uma parte lquida chamada plasma.


Plasma
 Toda

a parte lquida do sangue forma o plasma sangneo.  Sais como sdio, cloro, fsforo, potssio, magnsio, clcio, protenas e outros esto presentes no plasma.

A

maior parte constituda pela albumina.  Em menor proporo esto as globulinas, relacionadas com a formao de anticorpos, e o fibrinognio, fundamental no processo de coagulao.  Uria, cido rico, Creatinina, glicose, gorduras e cidos graxos tambm se encontram presentes neste sistema de alimentao e defesa do corpo humano.

Plasma

SANGUE
Quase todas as clulas do sangue = glbulos vermelhos (eritrcitos ou hemcias)  Para cada 500 clulas do sangue = uma uma glbulo branco ou leuccito



1. 2. 3.

As clulas sanguneas so: Glbulos vermelhos, ou hemcias, ou eritrcitos. Glbulos brancos ou Leuccitos Plaquetas

Glbulos vermelhos, ou hemcias, ou eritrcitos

 Principal

funo = transporte de hemoglobina (carreia oxignio dos pulmes tecidos).  Os eritrcitos so clulas anucleadas em forma de disco bicncavo.

uma colorao rsea-clara, quando, com um halo central mais claro em conseqncia da biconcavidade.  Este halo central nos eritrcitos normais corresponde a 1/3 do dimetro da clula.

 Apresentam

Glbulos vermelhos, ou hemcias, ou eritrcitos

O

dimetro dos eritrcitos varia de 6 m a 8,5 m.  A funo dos eritrcitos o transporte de O2 e CO2.

Glbulos vermelhos, ou hemcias, ou eritrcitos nmero de hemcias no sangue depende do sexo homens apresentam um nmero maior de clulas.  Valores de referncia para contagem de eritrcitos:
O

adultas = 4.700.000 hemcias/mm  Homens adultos = 5.200.000 hemcias/mm  Altitude e exerccios fsicos modificam o nmero de hemcias
 Mulheres

Quantidade de hemoglobina nas clulas e o transporte de oxignio

 Em

hemcias normais contm = 34% de hemoglobina;  Pode cair at 20% = formao deficiente na medula ssea;

 Sangue

normal  40% = glbulos (clulas)  60% = plasma  %de clulas = hematcrito = 40% - pode cair = 10% - aumentar = 80% - doenas.

Quantidade de hemoglobina nas clulas e o transporte de oxignio

 Hematcrito

normal = 15g de hemoglobina por 100 ml de sangue;

HEMATCRITO

ANEMIA

POLICETEMIA
q fluxo nos vasos

q transporte de O2

Gnese dos glbulos vermelhos

os linfcitos todas as outras clulas sangneas (glbulos vermelhos e brancos) = produzidos medula ssea;

 Exceto

 Derivando

de um nico tipo celular = hemocitoblasto; Hemocitoblasto Eritroblasto basfilo Eritroblasto policromtico Normoblasto Reticulcito Eritrcito

Gnese dos glbulos vermelhos

 Durante

os primeiros estgios = clulas replicam vrias vezes mudam colorao (formao de mais hemoglobina);

estgio normoblstico = ncleo degenera reduz tamanho ficando reticulcito (aqui a clula sai da medula ssea) continua a produzir hemoglobina at dois dias depois de ter saido da medula ssea forma a clula adulta que circula pelo sangue cerca de 120 dias.

 No

GNESE DO ERITRCITO
 

 

Hemocitoblasto (clula primitiva) Eritoblasto Basfilo incio da sntese de Hb Eritoblasto Policromatfilo Normoblasto limite metablico da Hb 34 g/100 ml Eritrcito

REGULAO DA PRODUO
Anemia, Altitude, Insuficincia Cardaca Doenas Pulmonares HIPXIA ERITROPOIETINA MEDULA SSEA PRODUO de ERITRCITOS o HEMATCRITO o VOLUME TOTAL DE SANGUE o TRANSPORTE de O2 aos TECIDOS
FEEDBACK NEGATIVO

Regulao da produo de glbulos vermelhos

 Existe

nmero adequado de clulas para prover a adequada oxigenao dos tecidos sem haver alta concentrao de clulas que impeam o fluxo sangneo;

 Pessoa

extremamente anmica (condio qualquer) a medula ssea imediatamente comea produzir grande quantidade de hemcias;

Regulao da produo de glbulos vermelhos elevadas oxignio rarefeito no ar quantidades insuficientes nos tecidos produo extremamente rpida de hemcias;
 Altitudes

fsica aumenta produo glbulos vermelhos;  Atleta = 5,5 milhes de hemcias por mm3;  Pessoa normal = 4,5 milhes/ 3; mm

 Atividade

Regulao da produo de glbulos vermelhos

Eritropoietina, sua resposta Hipoxia e sua funo na regulao da produo de glbulos vermelhos:
 Hipoxia

(baixa de oxignio) no exerce efeito medula ssea;

hipoxia induz secreo pelo rim de eritropoietina (hormnio glicoprotena);  Este atua sobre a medula ssea formao de glbulos vermelhos;

A

Regulao da produo de glbulos vermelhos

Eritropoietina, sua resposta Hipoxia e sua funo na regulao da produo de glbulos vermelhos:  Corpo forma pequenas quantidades eritropoietina ausncia dos rins;  Destruio completa dos rins = anemia intensa e queda considervel de hemcias;

Regulao da produo de glbulos vermelhos

Eritropoietina, sua resposta a Hipoxia e sua funo na regulao da produo de glbulos vermelhos:  Principal ao da eritropoietina = formao grande nmero de hemocitoblastos medula ssea = eritroblastos;

 Ausncia

total de eritropoietina = extrema reduo glbulos vermelhos medula ssea;  Aumento formao eritropoietina = produo glbulos vermelhos 6 a 8 vezes o normal.

Vitaminas necessrias formao dos glbulos vermelhos

1.

Fator de maturao vitamina B12 (cianocobalamina); Nutriente essencial todas clulas do corpo crescimento dos tecidos; Deficincia de maturao por desabsoro da vitamina B12 anemia perniciosa.

Vitaminas necessrias formao dos glbulos vermelhos

2. Relao do cido flico com a

formao de glbulos vermelhos:  Anemia por deficincia de maturao = carncia de cido Flico (no Vit. B12);

Formao da hemoglobina
Sntese comea eritroblastos continua at estgio de reticulcito; cido alfa cetoglutrico + glicina = composto pirrlico 4 compostos pirrlicos (pirrol) combinam-se = protoporfirina III esta + ferro = heme 4 heme + globina = hemoglobina.


Importncia da hemoglobina = combinao + oxignio.

Uma molcula de hemoglobina es capaz de transportar 4 molculas de Oxignio

Metabolismo de Fe++:
 

O on Fe++ (forma ferrosa) absorvido a nvel intestinal no duodeno. No epitcio intestinal o ferro (forma ferrosa) se associa a uma protena a apoferritina para ser transportado dando a origem a ferritina onde o ferro se encontra na forma oxidada Fe+++. A vitamina C reduz o ferro oxidado que no sangue associa-se com a transferrina que transporta o ferro para os tecidos.

Destinos do ferro no organismo:  65% vai para a hemoglobina (eritoblastos) na medula ssea.  15 a 30% armazenado no tecido epitelial (ferritina),  05% enzimas como as peroxidases e catalases.  05% mioglobinas e citocromos.  01% excretado pela bile 1mg/dia


O

fator limitante da [ferro] plasmtica, no dada pela excreo e sim pela absoro.  Hemossiderose: aumento plasmtico de ons ferro  Hemocromatose: aumento do nvel tecidual de ons ferro, os tecidos costumam apresentar uma colorao de ferro/cobre.

A

deficincia de ferro na alimentao leva a uma anemia hipocromica micrositica que pode ser ferropriva e no ferropriva: No ferropriva: deficincia ocorre no transporte ou na absoro do ferro. Ferropriva: deficincia ocorre na alimentao

DESTRUIO DOS GLBULOS VERMELHOS

Circulam mdia 120 dias  Responsvel pela destruio = bao  Ausncia de bao = clulas senis no sangue aumenta


DESTRUIO DOS GLBULOS VERMELHOS



Destruio das hemcias pelo bao: Poro globina (grupo protico formado por aminocidos): digerido e reaproveitado.

DESTRUIO DOS GLBULOS VERMELHOS



Poro heme (grupo prosttico formado por tomos de ferro): a hemoglobina liberada das clulas que se fragmentam fagocitada e digerida quase imediatamente, liberando ferro na corrente sangnea, para ser conduzido para a medula ssea (para a produo de novas clulas vermelhas) e para o fgado (produo do pigmento biliar bilirrubina).

DESTRUIO DA HEMOGLOBINA


Aps destruio das hemcias hemoglobina fagocitada clulas reticuloendoteliais libera ferro volta sangue transportado pela transferrina medula ssea produo novos glbulos vermelhos ou transportados para o fgado ser armazenada na forma de ferritina.

ANEMIA de glbulos vermelhos  Deficincia

 1. 2.

3. 4.

Causas: perda sangnea, produo lenta de glbulos vermelhos; Perda sangnea Destruio da medula ssea (envenenamento por medicamento ou irradiao gama = exploso nuclear) Deficincia de maturao dos glbulos vermelhos (j explicado) Hemlise dos glbulos vermelhos (anemia falciforme, eritroblastose fetal)

Anemias carenciais: surgem por deficincia de determinados nutrientes na dieta, como ferro, vitamina B12 e cido flico. A anemia provocada pela falta de ferro chamada ferropriva; pela falta de vitamina B12 a anemia perniciosa. Anemias espoliativas: so resultado da perda de sangue causada por algumas doenas, como amebase, amarelo, lcera e gastrite

Anemias hereditrias: so de base gentica. Na talassemia ou anemia do Mediterrneo, h desequilbrio na produo de cadeias beta da hemoglobina, causando a produo deficiente de molculas normais. A anemia falciforme resulta da substituio de um nico aminocido na cadeia beta (cido glutmico por valina) da hemoglobina. Submetidas a baixas concentraes de oxignio, as hemcias adquirem o aspecto de uma foice e so destrudas.

Anemias aplsticas: so originadas de doenas que comprometem a medula ssea vermelha, acarretando diminuio na produo de glbulos vermelhos e demais clulas do sangue. Ex: leucemia.

O aumento de glbulos vermelhos no sangue (eritrocitose) geralmente se d por uma adaptao fisiolgica do organismo a locais de altitude elevada, onde o ar rarefeito. Como a saturao de oxignio menor que ao nvel do mar e a saturao de hemoglobina permanece normal, determinando diminuio da oferta de oxignio nos tecidos. Como adaptao fisiolgica, ocorre secreo de eritropoetina pelos rins, estimulando a medula ssea a produzir mais hemoglobina e mais glbulos vermelhos. O aumento da quantidade dessas clulas eleva a capacidade de captao de oxignio pelo ar.

GLBULOS BRANCOS

GLBULOS BRANCOS
 

1. 2.

Corpo exposto bactrias podem provocar doenas; Glbulos brancos e o sistema reticuloendotelial combate qualquer invasor; Estes funcionam dois modos diferentes combater a doena: Destruio fagocitose Formao de anticorpos = imunidade

GLBULOS BRANCOS
Glbulos brancos = unidades mveis do sistema protetor do corpo;  so clulas especializadas na defesa do organismo, combatendo vrus, bactrias e outros agentes invasores que penetram no corpo Tipos de glbulos brancos: neutrfilos polimorfonucleares, eosinfilos polimorfonucleares, basfilos polimorfonucleares, moncitos e os linfcitos mais as plaquetas;


Leuccitos ou glbulos brancos

Os neutrfilos, eosinfilos e basfilos so chamados de granulcitos por apresentarem granulaes especficas no citoplasma.  E os linfcitos e moncitos so os agranulcitos.


NOME
Eritrcitos (glbulos vermelhos)

CARACTERSTICAS
Forma discoidal, bicncavo, repleta de hemoglobina, transporta oxignio para os tecidos. Forma esfrica, ncleo trilobulado; Fagocitam bactrias e corpos estranhos. Forma esfrica, ncleo bilobulado; participam das reaes alrgicas, produzindo histamina Forma esfrica, ncleo irregular. Acredita-se que tambm participam de processos alrgicos; produzem histamina e heparina. Forma esfrica, ncleo tambm esfrico; participam dos processos de defesa imunitria, produzindo e regulando a produo de anticorpos Forma esfrica, ncleo oval ou reniforme, originam macrfagos e osteocclastos, clulas especializadas em fagocitar. Forma irregular, sem ncleo, participam dos processos de coagulao do sangue.

Neutrfilo Eosinfilo (acidfilo) Basfilo Leuccitos (gbulos brancos)

Granulcitos

Linfcitos (B e T) Agranulcitos

Moncito

Plaquetas (trombcitos)

GLBULOS BRANCOS


Granulcitos e moncitos protegemcorpo ingerindo organismos invasores = fagocitose

Leuccitos ou glbulos brancos

O nmero de leuccitos totais no sangue No depende do sexo.  Valores de referncia para contagem de leuccitos totais:  Homens e Mulheres: aproximadamente 7000 glbulos brancos/mm3 de sangue.  Os leuccitos presentes no sangue perifrico so: neutrfilos, eosinfilos, basfilos, linfcitos e moncitos.


GNESE DOS GLBULOS BRANCOS

Clulas polimorfonucleadas e os moncitos formados apenas medula ssea;  Os linfcitos nos diversos rgos linfides (gnglios linfticos, no bao, nas amgdalas);


PROPRIEDADES DOS GLBULOS BRANCOS

 Fagocitose

neutrfilos e moncitos;  Digesto enzimtica das partculas fagocitadas ciclo lisossmico;  Diapedese;  Movimento amebide;  Quimiotaxia

SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

 Os

moncitos do sangue podem atravessar por diapedese os vasos sangneos e alojar-se em outros tecidos, dando origem a diferentes tipos celulares, que tm em comum a grande capacidade de fagocitose:

SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

     

nos tecidos conjuntivos de propriedades gerais do origem aos macrfagos; no fgado, s clulas de Kupffer; no tecido nervoso, s clulas micrglias; Nos gnglios linfticos, no bao e medula ssea = clulas reticulares; Nos alvolos pulmonares = macrfagos alveolares; Histicitos teciduais ou macrfagos fixos = tecidos subcutneos

SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

1.

2.

Macrfagos teciduais (histicitos) pele lesada = invaso de microorganismos infeco local estes atacam e defendem; Macrfagos dos gnglios linfticos (clulas reticulares) nenhuma partcula que penetra os tecidos pode ir diretamente para o sangue se no so destrudas no tecido atingem a linfa at os gnglios linfticos e a ficam retidos (clulas reticulares);

SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

3. Macrfagos alveolares outra via invasores = sistema respiratrio estes macrfagos retm estas partculas (paredes alveolares) formam uma cpsula em torno delas at poderem ser lentamente dissolvidas ex: bacilos da tuberculose e partculas do p de slica;

SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

4.Macrfagos teciduais (clulas de Kupffer) nos seios hepticos outra via favorita de infeco tubo gastrintestinal bactrias atravessam a parede do intestino caem no sangue porta vai para o fgado onde so filtrados pelas clulas de Kupffer depois para a grande circulao;

SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

5. Macrfagos

do bao e medula ssea (clulas reticulares) se um organismo conseguir atingir a circulao geral h outras linhas de defesa

INFLAMAO E FUNO DOS MACRFAGOS E DOS NEUTRFILOS Inflamao = alteraes sequenciais no tecido em resposta leso;  Uma leso no tecido so liberadas grandes quantidades de histamina, bradicinina, serotonina, pelo tecido lesado;  Estas aumentam o fluxo sangneo local permite que grandes quantidades de lquidos e protenas vazem para os tecidos;


INFLAMAO E FUNO DOS MACRFAGOS E DOS NEUTRFILOS

 Resulta

o edema local + coagulao do lquido extracelular e linftico = edema duro;  Com esse isolamento da rea lesada impede a disseminao das bactrias e dos produtos txicos.

RESPOSTA DOS MACRFAGOS E DOS NEUTRFILOS INFLAMAO

 rea

inflamada invadida por neutrfilos e macrfagos comeam fagocitose em estgios diferentes;  Macrfagos teciduais de primeira linha de defesa so os que j esto presentes (histicitos) iniciam a fagocitose;

 Neutrofilia

e a invaso pelos neutrfilos da rea inflamada (segunda linha de defesa) neutrofilia (aumento do nmero de neutrfilos no sangue) induzido por substncias qumicas liberadas pelos tecidos inflamados = fator indutor de leucocitose

RESPOSTA DOS MACRFAGOS E DOS NEUTRFILOS INFLAMAO



1. 2.

3.

Movimento dos neutrfilos para a rea inflamada: Lesam as paredes capilares neutrfilos a se fixam = marginao; Aumentam a permeabilidade dos capilares passagem dos neutrfilos diapedese; Fenmeno de quimiotaxia migrao em direo aos tecidos lesados = realizam a defesa.

RESPOSTA DOS MACRFAGOS E DOS NEUTRFILOS INFLAMAO

Proliferao dos macrfagos e a resposta dos moncitos (terceira linha de defesa) aumento lento mas prolongado dos macrfagos os macrfagos podem fagocitar muito mais bactrias do que os neutrfilos e ingerir grande quantidade de tecido lesado;  Formao de pus neutrfilos + macrfagos + bactrias englobadas morrem essa mistura chamada de pus.


Os glbulos brancos, ou leuccitos, distinguem-se em cinco variedades, chamadas neutrfilos, eosinfilos, basfilos, linfcitos e moncitos.

Os neutrfilos so os leuccitos mais numerosos na circulao sangunea, representam  60 a 65% dos leuccitos do sangue circulante normal. Apresentam em mdia dimetro de 13 m. Possuem ncleo segmentado (geralmente 3 lbulos), neutrfilo segmentado.  No citoplasma podem ser observadas granulaes especficas, pequenas, finas dispersas de colorao vermelho salmo.


Neutrfilos

Eosinfilos  Os eosinfilos de 1 a 3% de todos os leuccitos seu nmero aumenta de forma acentuada em processos alrgicos e em doenas parasitrias;

Basfilos
 Os

basfilos so os leuccitos circulantes mais raros (freqncia relativa de 0 a 1%);  Liberam heparina no sangue capaz de impedir a coagulao do sangue;

Moncitos
 So

os maiores leuccitos circulantes (15 a 18 m de dimetro). Ncleo grande e sem segmentao.  Representam de 4 a 8% dos leuccitos circulantes.

Linfcitos
 Os

linfcitos - Ncleo arredondado e excntrico.

PLAQUETAS

As plaquetas so clulas anucleadas e participam do processo de formao do cogulo quando h uma leso do vaso sanguneo, no deixando o sangue extravasar (hemorragia).  As plaquetas apresentam forma irregular com dimetro que varia entre 1 a 3 m.  A regio central apresenta-se mais escura e a regio perifrica mais clara com finas granulaes prpuras.


Plaquetas

Plaquetas


O nmero de plaqueta no sangue perifrico varia de 150.000 a 400.000 plaquetas/L de sangue.

Coagulao

Anticoagulao

Vasodilatao Fibrinlise Hemostasia Vasoconstrio Antifibrinlise

Agregao Fagocitose Antiagregao

COAGULAO DO SANGUE


1.

Hemostasia preveno da perda de sangue em seqncias: Espasmo vascular imediatamente vaso cortado ou rompido vaso se contrai reduzindo o fluxo sangneo do vaso lesado perdura por at 20min a 1hora suficiente desenvolvimento tampo de plaquetas e coagulao do sangue.

Coagulao sangnea


Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangnea): 1. ESPASMO VASCULAR: imediatamente aps a ruptura ou o corte de um vaso sangneo ocorre vasoconstrio (contrao) do vaso sangneo lesado. 2. FORMAO DE TAMPO PLAQUETRIO: acmulo de plaquetas para formar um tampo plaquetrio no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da leso e aderncia das plaquetas entre si).

3. COAGULAO SANGNEA: esquema abaixo.

Coagulao sangnea
4. REGENERAO: crescimento de tecidos fibrosos no cogulo sangneo para obturar o orifcio do vaso  A sntese de alguns fatores de coagulao ocorre no fgado e dependente de vitamina K, cuja deficincia pode provocar hemorragias.  A hemofilia uma doena hereditria que afeta a coagulao do sangue devido no produo de algum fator de coagulao. Como a coagulao uma reao em cadeia, a falta de qualquer componente provoca interrupo do processo.

Plaquetas: funes
Endotlio normal

Leso endotelial

Adeso e secreo

Agregao, fuso e coagulao

COAGULAO DO VASO LESADO  15 a 20 segundos incio (trauma intenso)  1 a 2 min (trauma menor)  Substncia ativadora desencadeia a coagulao (esto paredes do vaso traumatizado, plaquetas, nas protenas plasmticas)  3 a 6 min aps leso cheia pelo cogulo  20min a 1h retrao do cogulo

MECANISMO DE COAGULAO SANGNEA

1. 2. 3.

Substncia ATIVADOR DA PROTROMBINA Ativador catalisa converso protrombina trombina Trombina atua enzima coverte fibrinognio FIBRINA formao do cogulo.

 PROTROMBINA

formada no fgado  Ausncia aps 24 horas concentrao no sangue insuficiente  Fgado necessita vitamina K formao de protrombina e fibrinognio  Para a converso do fibrinognio a trombina atua como enzima protica

FORMAO DO ATIVADOR DE PROTROMBINA

Duas vias: A. Extrnseca 1. Liberao do fator tecidual e dos fosfolipdios teciduais 2. Converso dos fatores de coagulao proticos presentes no plasma para a formao do ativador de protrombina


B.

Intrnseca - fatores do plasma envolvidos

Coagulao do sangue


O sangue possui propriedades no mnimo curiosas. Uma das mais fascinantes , sem dvida, sua capacidade de estar no estado lquido quando em circulao, mas logo se solidifica se houver uma ruptura vascular. como se a gua de sua casa fosse capaz de tapar vazamentos nos canos que a conduz s torneiras.

Coagulao do sangue


A coagulao sangnea pode ocorrer atravs de duas vias bsicas: Intrnseca (em que os elementos necessrios coagulao j esto presentes no sangue) e a Extrnseca (em que h necessidade de um elemento externo ao sangue para que se processe). As vias intrnseca e extrnseca confluem para uma via final comum.

Coagulao: cascata
VIA INTRNSECA CONTATO XII LESO TISSULAR XI VII IX VIII FP Ca++ X V II I Ca++ Kk VIA EXTRNSECA III

FIBRINA

VIA INTRNSECA
 Conhecida

por via intrnseca ou por fase de contato da coagulao. Comea quando o FXII se une fibrila de colgeno sub-endotelial que fica exposta aps leso do vaso sangneo.

VIA INTRNSECA


Ao se unir fibrila de colgeno, o FXII forma um complexo com o cininognio de alto peso molecular (HMWK) e com a prcalicreina (PK). Na unio do FXII com o HMWK e o colgeno, o FXII ativado (FXIIa). O FXIIa ativa o FXI que, por sua vez, ativa outros fatores da coagulao. O FXIa tambm ativa a PK e a transforma em calicrena (K) que acelera a ativao do FXII.

VIA INTRNSECA


importante ressaltar que esse incio da ativao da coagulao (caminho intrnseco) pelos fatores contato que levam ativao do FXI no o mais importante para a ativao do restante do mecanismo. A razo para isso est em que a deficincia dos fatores contato no leva a doenas hemorrgicas.

VIA EXTRNSECA
 Conhecida

por via extrnseca. Depende de um fator no-circulante - fator tecidual (TF) - que uma lipoproteina que faz parte das membranas celulares. com o traumatismo da parede vascular e dos tecidos circundantes

 Comea

VIA EXTRNSECA
 Quando

a clula endotelial sofre leso, expe o TF (fator tecidual) ou tromboplastina tecidual que ativa o FVII na presena do clcio. Fica ento formado um complexo com a participao do TF, FVII e do clcio.

INTERAO DAS VIAS EXTRNSECA E INTRNSECA

O

fator tecidual inicia a via extrnseca O contato do FXII e das plaquetas com o colgeno da parede vascular desencadeia a via intrnseca

DIFERENAS ENTRE AS VIAS

A via extrnseca pode ser de natureza explosiva (sua velocidade s pode ser limitada pela quantidade de fator tecidual liberada dos tecidos traumatizados e pelas quantidades de FX, VII e V no sangue;  Em traumatismo grave coagulao pode ocorrer em 15 segundos,  A via intrnseca muito mais lenta necessita de 1 a 6 minutos para produzir a coagulao.


 Em

traumatismo grave coagulao pode ocorrer em 15 segundos,  A via intrnseca muito mais lenta necessita de 1 a 6 minutos para produzir a coagulao.

A Cascata da Coagulao
 Como

se pode perceber, a via extrnseca mais simples que a via intrnseca.  Na via extrnseca, a tromboplastina atua sobre o fator VII, ativando-o. O fator VII ativado age sobre o fator X, j na via final comum.

A Cascata da Coagulao
O

fator X ativado combina-se com os fosfolipdios teciduais e com o fator V (acelera o processo) para forma o complexo ativador de protrombina em presena do clcio = feedback positivo.

A Cascata da Coagulao
 Na

via intrnseca, a calicrena deflagra a ativao dos fatores XII, XI e IX, em cascata, ou seja, um ativa o seguinte numa seqncia ordenada. O fator IX, em presena de Clcio e fator VIII (antihemoflico) ativam o fator X, iniciando a via final comum.

A Cascata da Coagulao
via comum, a protrombina ativada pelo fator X ativado (tenha o processo se iniciado pela via extrnseca ou pela intrnseca), formando-se Trombina.  A trombina converte Fibrinognio em Fibrina, mas tambm ativa o fator XIII, responsvel pela polimerizao da fibrina.
 Na

Formao do Retculo de Fibrina

A

polimerizao da fibrina fruto da reao catalisada pelo fator VIII ativado, que se comporta como uma amidase.

Formao do Retculo de Fibrina

A

fibrina polimerizada insolvel, arruma-se formando um retculo que aprisiona clulas do sangue, formando um tampo ou cogulo, cujo objetivo original seria o fechamento de uma soluo de continuidade na parede do vaso.

Formao do Retculo de Fibrina

 Quando

o sistema ativado dentro do vaso (ou no prprio corao), o cogulo obstrui o fluxo sangneo, sendo o processo chamado de Trombose. O cogulo o trombo

Os Fatores da Coagulao
 Alguns

deste fatores so dependentes da vitamina K .

Mecanismo de atuao do sistema Anticoagulante Protena S-Protena C

A

protena S atua estimulando a ao do inibidor do ativador de plasminognio, liberando deste modo o plasminognio que ir atuar sobre a fibrina, desfazendo o cogulo sangneo. A protena C um cofator necessrio para sua atuao.

Mecanismo de atuao do sistema Anticoagulante Protena S-Protena C

O

endotlio capaz de transformar a trombina, a substncia mais coagulante de nosso organismo, num anticoagulante: ao produzir a trombomodulina que se liga trombina - retarda o processo de coagulao e ativa a protena C que atua como anticoagulante inativando os fatores V e XIII ativados.

Sistemas Anticoagulante e Fibrinoltico

antitrombina III ativada pela heparina e representa a principal defesa anticoagulante.  A trombomodulina, produzida pelo endotlio, ativa o sistema protena C/protenaS, segunda linha de defesa antitrombo.
A

Sistemas Anticoagulante e Fibrinoltico

 Caso

essa defesa seja vencida, entra em ao o sistema fibrinoltico, capaz de lisar o trombo e restabelecer a patncia de vasos ocludos por cogulos sangneos.

1.
   

CONDIES QUE PROVOCAM SANGRAMENTOS EXCESSIVOS NOS SERES HUMANOS HEMOFILIA Falta gentica dos fatores VIII, IX ou V no sangue; Muitos morrem na infncia; Realizao de transfuses de plasma normal (fator que falta); Tratamento com fatores tratados (VIII).

CONDIES QUE PROVOCAM SANGRAMENTOS EXCESSIVOS NOS SERES HUMANOS

2. TROMBOCITOPENIA  Falta do nmero adequado de plaquetas no sangue;  Causada por anticorpos contra as plaquetas (doena auto-imune);  Apresenta diminutas hemorragias;  Manchas purpreas por todo o corpo;  Feito o transplante de sangue total ou de plaquetas isoladas

CONDIES QUE PROVOCAM SANGRAMENTOS EXCESSIVOS NOS SERES HUMANOS 3. SANGRAMENTO EM PESSOAS COM
DOENA HEPTICA OU COM FALTA DE VITAMINA K Vrios fatores de coagulao deixam de ser sintetizados protrombina e os fatores VII, IX e X.

PREVENO DE COAGULAO NO SANGUE REMOVIDO DO CORPO Adio de heparina (no prtico para as transfuses);  Procedimento usual = remoo dos ons clcio que est sendo removido pela adio de ons citrato que reagem com o clcio = citrato de clcio (sal solvel);  Aps a metabolizao do citrato o sangue volta a coagular novamente.


ANEMIA


As anemias so doenas caracterizadas pela baixa concentrao de hemoglobina no sangue. Podem ser causadas por hemorragias intensas, pela destruio acelerada das hemcias, pela produo insuficiente de glbulos vermelhos na medula ssea ou pela produo de glbulos vermelhos com pouca hemoglobina. Este ltimo exemplo a causa mais freqente de anemia, principalmente na infncia, ocasionada pela insuficincia de ferro na alimentao, uma vez que o ferro um componente importante na formao da hemoglobina.

O que acontece com o corpo com anemia?

 Se houver anemia, podemos concluir que haver menos oxignio transportado para as clulas e tecidos. Menos oxignio disponvel para as clulas significa menos energia sendo produzida em cada clula. As conseqncias para o indivduo so fraqueza, cansao, atraso do crescimento, dificuldades na defesa e na recuperao de doenas.

O que acontece com o corpo com anemia?



Se o problema for a falta de ferro no corpo, o tratamento a administrao de sulfato ferroso, mas lembre-se: uma dieta adequada importante para prevenir o aparecimento da anemia.

ANEMIA FALCIFORME
 Doenas hereditrias que afetam a molcula de hemoglobina tambm podem causar anemia, como por exemplo, a anemia falciforme. A anemia falciforme foi descrita pela primeira vez em 1910 por um pesquisador que observou que as hemcias dos afetados tinham a forma de foice.

ANEMIA FALCIFORME


O eritrcito (= hemcia) falciforme no tem flexibilidade para passar nos pequenos vasos sangneos, mais frgil e tem vida mais curta, sendo mais rapidamente destrudo (e da decorre a anemia). O sangue se torna mais viscoso, o fluxo sangneo nos capilares prejudicado e os tecidos ficam com deficincia de oxignio, podendo haver tambm leso da parede de vasos e coagulao sangnea anormal.

ANEMIA FALCIFORME
As pessoas com anemia falciforme tm problemas de circulao que causam intensas dores abdominais, musculares ou sseas. Elas tambm so mais suscetveis s infeces bacterianas, por isso, sua sade sempre inspira cuidados. Vacinas e tratamento preventivo com antibiticos so recomendados para as crianas com anemia falciforme.

ANEMIA FALCIFORME
A doena requer apoio mdico e medicamentos que podem melhorar seus sintomas, porm, ainda sem cura definitiva. O transplante de medula ssea uma possibilidade, mas os riscos de complicaes e a necessidade de conseguir um doa-dor compatvel tornam o transplante pouco vivel.

HEMOFILIA
 Quando um vaso sangneo sofre uma leso, inicia-se um processo que visa impedir a perda do sangue pelo vaso. Ocorrem modificaes na musculatura do vaso danificado, desencadeadas por substncias liberadas pelas plaquetas, que, alm disso, se agregam para ajudar a formar o cogulo.

HEMOFILIA
 Ocorre uma cascata de reaes qumicas que envolvem diversos fatores do plasma sangneo, chamados fatores de coagulao. Essas reaes acabam por produzir uma protena chamada fibrina. As molculas de fibrina se juntam para formar uma rede, que aprisiona hemcias, leuccitos e plaquetas, formando assim o cogulo. O cogulo pra o fluxo do sangue no vaso lesionado.

HEMOFILIA
A hemofilia resultado de uma deficincia gentica de algum desses fatores de coagulao. As pessoas com hemofilia tm a coagulao do sangue lenta e sangramentos excessivos. O sangramento nas articulaes pode tambm afetar os ossos, com conseqncias incapacitantes.

HEMOFILIA


Os tipos mais freqentes de hemofilia resultam de mutaes nos genes que codificam os fatores de coagulao (fatores VIII e IX), localizados no cromossomo X.

HEMOFILIA


As mulheres, que possuem dois cromossomos X por clula, podem ser portadoras no afetadas de mutaes que causam hemofilia: caso apresentem um alelo normal e um alelo mutado do gene, o alelo normal geralmente produz fator de coagulao suficiente para que essa mulher no tenha hemofilia. Por isso, raro que uma mulher apresente os sintomas da hemofilia.J os homens, como tm um s cromossomo X por clula, se herdarem o alelo defeituoso, apresentaro a hemofilia.

HEMOFILIA


As hemorragias graves dos pacientes com hemofilia podem ser tratadas com a infuso do fator de coagulao que estiver faltando. H duas dcadas, isto era feito por meio de transfuso de sangue ou de seus derivados. Como devia ser feito repetidas vezes, o risco de os hemoflicos serem contaminados por doenas como AIDS e hepatite era muito elevado. Atualmente, o sangue e seus derivados so testados em relao presena dos agentes causadores de diversas doenas, reduzindo esse risco.

LEUCEMIA
 So muitas as formas de cncer que ocorrem nas clulas do sangue, e cujo nome varia em funo do tipo de clula envolvida. A leucemia o cncer que afeta os glbulos brancos (leuccitos).

LEUCEMIA
 Como h cinco tipos de glbulos brancos, h tambm diferentes tipos de leucemias. Todas elas se originam do mesmo modo: atravs de alteraes no DNA das clulas-tronco que do origem aos tipos aberrantes de glbulos brancos. Alm de se dividir descontroladamente, as clulas cancerosas permanecem em estgio no diferenciado, ou no maduro.

LEUCEMIA
 Os sintomas da leucemia decorrem do acmulo de clulas cancerosas na medula ssea, em rgos como bao, fgado e linfonodos, prejudicando ou impedindo a produo de clulas normais: de glbulos vermelhos (causando anemia), de glbulos brancos (causando infeces) e das plaquetas (causando hemorragias). O desenvolvimento da doena pode ser crnico ou agudo.

TRABALHOS
LEUCEMIA 2. ANEMIA FALCIFORME 3. ANEMIA FERROPRIVA 4. ERITROBLASTOSE FETAL 5. HEMOFILIA PESQUISAR ARTIGOS NO www.scielo.org Entregar trabalho escrito e apresentar seminrio de 15 a 20 minutos.
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Clulas cancerosas
 Para que o nosso corpo funcione de maneira harmnica necessrio que todas as clulas que compem os tecidos atuem de modo coordenado. Isso requer que cada clula regule as suas funes, inclusive seu ciclo celular, ou seja, o momento em que ela deve se dividir. As clulas que sofrem alteraes no DNA e, em conseqncia disso, no conseguem mais controlar normalmente seu ciclo celular, so chamadas cancerosas.

O aparecimento do cncer pode ser influenciado por fatores hereditrios (mutaes no DNA herdadas dos pais que tornam o indivduo mais predisposto), infecciosos (vrus e bactrias), ou ambientais (certos nveis de radiao solar, fumo, drogas qumicas), que tambm atuam no DNA. Estima-se que 70% a 80% dos casos de cncer resultem de causas ambientais.

So agentes causadores de leucemia alguns vrus (HTLV-1 e HTLV-2), fatores genticos, leses da medula ssea causadas por radiao e exposio prolongada a determinados agentes qumicos, mas na maioria dos casos no possvel identificar a causa principal.

Para diagnosticar a doena, alm do exame clnico, necessria a anlise do sangue e da medula ssea. importante verificar o nmero de clulas vermelhas, brancas e plaquetas no sangue e o aspecto dessas clulas ao microscpio.

O tipo de tratamento varia com o tipo de leucemia. Fatores como a fase em que se encontra a doena, a idade e as condies fsicas do doente so importantes. Geralmente o tratamento quimioterpico feito com a administrao de uma combinao de medicamentos, a maioria deles visando impedir a diviso celular.

Como nesse tratamento a diviso celular das clulas normais tambm bloqueada, so necessrias trans-fuses de sangue para repor o nmero de clulas sangneas necessrias para o funcionamento do organismo. Esse procedimento realizado at que a medula volte a apresentar a capacidade de manter a produo adequada de clulas normais. Quando bem sucedida, a quimioterapia causa a remisso, isto , a diminuio temporria dos sintomas da doena.

O tratamento com radiao pode ser feito com o objetivo de diminuir rapidamente o acmulo de clulas cancerosas em locais que interfiram com as funes normais de rgos vizinhos. Dependendo das caractersticas da leucemia e da idade, as pessoas em remisso podem ser candidatas a fazer transplantes de medula ssea, principalmente se tiverem um parente doador.

 Essa anomalia na estrutura da hemoglobina acarreta conseqncias drsticas.O formato bicncavo gerado pela disposio organizada das molculas de hemoglobina no seu interior modificado, dando hemcia a referida forma de foice.

Referncias Bibliogrficas Dacie JV & Lewis SM.- Practical Haematology. 8a Edition. Churchill Livingstone. 1995.