Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Clnica Quirrgica III

Martucci, Karelis Melendez, Lucila Morales, Milagros Morales, Yasmin Mujica, Valeska

Agosto, 2011

 SUPERIOR: Se relaciona en su parte superior con el diafragma.  INFERIOR: Epiplon menor, porcin transversal del Colon y asas intestinales delgadas.  LATERAL: Con el Bazo, duodeno.  POSTERIOR: los Epiplones. Transcavidad de

Tronco Celaco

A. Heptica Comn

A. Gastroduodenal

A. Esplnica

A. Gstrica Izquierda

A. Gstrica Derecha

Arteria Gastroepiplica Derecha

Arterias Gastroepiplica Izquierda

Se originan de la arteria esplnica e irrigan principalmente el fondo gstrico.

Venas que acompaan las arterias y terminan en la porta y mesentrica superior

El drenaje linftico viene dada por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor. Se complementan con los ganglios linfticos celacos y pilricos.

Porcin superior: Se dirige hacia la derecha desde el ploro hasta el cuello de la vescula biliar, a la altura de la segunda vrtebra lumbar. Es la regin tpica de la lcera duodenal. Porcin descendente: Rodea el borde derecho de la cabeza del pncreas. En esta porcin desembocan el ducto coldoco y el ducto pancretico. La zona donde desembocan estos ductos se denomina papila duodenal. Porcin horizontal: Se dirige hacia la izquierda, por debajo de los vasos mesentricos superiores y de la aorta. Porcin ascendente: Por el borde izquierdo de la columna vertebral, desde la cuarta hasta la segunda vrtebra lumbar, donde termina en la flexura duodenoyeyunal.

La A. gastroduodenal, rama de la arteria heptica forman arcos arteriales (anterior y posterior): Anterior: Es la arcada que rene a las dos arterias pancreatoduodenales anteriores.

Posterior: Es la arcada que rene a las dos arterias pancreatoduodenales posteriores. La arteria Mesentrica superior da la arteria pancreatoduodenal inferior anterior y la arteria pancreatoduodenal inferior posterior.

La arcada anterior e inferior, es un tronco comn de las venas clicas superior derecha y gastroepiploica derecha, que termina en la cara derecha de la vena mesentrica superior. La arcada posterior y superior, de la mesentrica superior a la vena porta, drena venas coledocanas, pancreticas y duodenales

Fisiologa Digestiva
Almacenamiento de alimento Digestin Mecnica Digestin Qumica - Jugo gstrico 2 3 litros/24 h con un ph de 1,5 3,5 - Secrecin de HCl, fases: vagal, gstrica e intestinal - Gastrina : liberacin HCl - HCl activa el pepsingeno Factor intrnseco Castle: Vit . B 12 Defensiva Jugo gstrico y sus componentes: El pesinogeno es liberado por las clulas principales y se transforma en pepsina en presencia del ph cido generado por HCl.Dos tipos de pepsingenos: I y II. El paso final de la elaboracin se debe al intercambio de H por K por la accin de una bomba de protones ATPasa dependiente. .

Estimulacin Gastrina: secretada por las clulas G de las glndulas pilricas antrales. Estimula secrecin gstrica y la liberacin de histamina Estimulacin vagal: Estimula la liberacin de gastrina. Histamina: Se produce en los mastocitos y en algunas clulas endocrinas. Inhibicin Ph gstrico o duodenal : al disminuir el ph gstrico o duodenal disminuye la liberacin de gastrina. Grasas: su presencia en el duodeno, disminuye la secrecin cida gstrica. Otros: hiperglucemia y hiperosmolaridad en el duodeno inhiben la secrecin gstrica por mecanismos desconocidos. Pptidos inhibidores de la S.G. son: enteroglucagn, neurotensina, VIP,urogastrona y el pptido YY

DEFENSA DE LA MUCOSA GSTRICA Barrera de moco y bicarbonato: Secretada por clulas epiteliales. Evita la retro difusin de hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. No es barrera fsica, sino funcional. Barrera mucosa gstrica: Formada por las superficies apicales y las uniones intercelulares del epitelio gstrico. Excelentes reparadores de la mucosa frente a agresiones, mediante los proceso de restitucin rpida o de regeneracin epitelial. Flujo sanguneo: Aporta la energa necesaria y facilita la eliminacin de los hidrogeniones que han pasado a travs de la mucosa daada. Prostaglandinas: Protegen la mucosa gstrica por diferentes mecanismos : * estimulando la secrecin de moco y bicarbonato * favoreciendo el flujo sanguneo de la mucosa gstrica * promoviendo la renovacin de clulas en respuesta al dao mucoso.

Es una solucin de continuidad en la superficie interna del tracto digestivo, debida a la accin del jugo gstrico. Debe profundizar mas all de la muscularis mucosae y tardar en curar mas de 2 semanas.

La UP gastroduodenal es una enfermedad muy frecuente Una de cada diez personas sufre de manifestaciones ulcerosas La prevalencia oscila entre 1 y 2% de la poblacin general Es mas frecuente en los pases occidentales Es mas frecuente en familiares en primer grado de pacientes ulcerosos Predomina la UD sobre la UG (6-7:1)

ULCERA DUODENAL

ULCERA GASTRICA

Incidencia anual: entre 0,04 y 2,4% Edad: 35-45 aos Sexo: predomina en varones Personalidad tipo A Grupo sanguneo O

Incidencia anual: entre 0,02 y 0,34% Edad: 45-65 aos Sexo: en ambos pero predomina discretamente en varones Grupo sanguneo A

Infeccin por H. pylori Inflamacin gstrica crnica Factores individuales Clulas D Gastritis atrfica AD gstrico Acido clorhdrico Colonizacin por H. pylori Metaplasia gstrica en duodeno Gastrina

H. pylori AINES Tabaco Dieta OH Glucocorticoides

Factores ambientales

Proliferacin linfoide

Linfoma MALT ULCERA PEPTICA

Sobre la base de una infeccin por Hp, la mayora de los pacientes con UD presentan hiperacidez, la cual puede tener diversos orgenes: 1. Aumento del numero de clulas parietales. 2. Hipersensibilidad de las clulas parietales 3. Aumento de estmulos vagales 4. Aumento de la estimulacin gastrinica 5. Fracaso de los mecanismos inhibidores de la secrecin gstrica

En los casos de UD sin hipersecrecin acida, los mecanismos propuestos para explicar el descenso del pH duodenal hasta valores lesivos para la mucosa son los siguientes: 1. Vaciamiento gstrico acelerado 2. Vaciamiento duodenal enlentecido 3. Disminucin de la neutralizacin del quimo acido en el duodeno

En esta patologa se encuentran variaciones muy amplias en cuanto a la secrecin de acido, de modo que parece existir una relacin inversa entre la acidez gstrica y la topografa de la ulcera Cuanto mas alejada del ploro menor es la acidez

Tipo I, el mas frecuente, se localiza en la porcin vertical de la

curvatura menor. Se acompaa de gastritis crnica atrfica y secrecin baja de acido, predomina en individuos del grupo A

Tipo II,

en el que se asocia una UG en la porcin vertical de la curvatura menor con una UD activa o un cicatriz duodenal como secuela de una ulcera ya curada, puede cursar con hiperacidez unas veces y con hiperclorhidria otras, predomina en individuos del grupo O

Tipo III, el menos frecuente. Es una ulcera prepilorica que se

acompaa de hiperacidez, predomina en individuos del grupo O

MANIFESTACIONES CLNICAS
En todos los casos el dolor es intermitente, su presencia y severidad no se correlacionan con la actividad de la lcera. Puede inclusive ser asintomtica, por lo cual la sensibilidad y especificidad del dolor son extremadamente bajas para el diagnostico estando presentes en no ms del 30% de los casos.


Dolor: de tipo urente Localizado:en EPIGASTRIO. Irradia:a veces a hipocondrio derecho

Periodicidad: variacin en semanas o meses. La sintomatologa aparece, dura unas semanas o meses, luego remite por un perodo variable y vuelve a reaparecer.

Ritmo: son de variaciones diarias

DIFERENCIAS:
ULCERA GAS TRICA:

Dolor ue aumenta con l comi a, s t la , se acompaa e nus a y s compaa nusea se proy cta acia el orso. l proyecta

Empeora o no cambia con las comidas, pero se alivia con anticidos.

En la lcera gstrica es: AIDA: alivio, ingesta, dolor, alivio.

Irradiacin: Reborde costal izquierdo

DIFERENCIAS:
ULCERA DUODENAL

DIA: dolor, ingesta, alivio.

Dolor urente suele ser nocturno , aliviarse con la comida o con los anticido.

Se irradia :Hipocondrio derecho Hipocondrio izquierdo En barra o cinturn Transfixiante

CLNICA
A N O R E X I A Y P R D I D A D E P E S O . N U S E A S Y V M I T O S . O T R O S : G A S E S , D I S T E N S I N ABDOMINAL, INTOLERANCIA A LAS GRASAS O PIROSIS.

Sntomas y signos de alarma Dolor continuo, predominantemente nocturno y/o intenso. Vmitos de repeticin. Hemorragia: hematemesis/melenas. Sndrome txica. Masa epigstrica o linfadenopata supraclavicular. Anemia. Palidez cutnea-mucosa.

DIAGNOSTICO
CLNICO: INT ERRO GATO R I O : SEXO, EDAD, VIVIENDA, PROFESIN 1. 2. 3. 4. ANTECEDENTES PERSONALES ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS ANTECEDENT ES FAMILIA RES HABITOS PSICOBIOLOGICOS

MOTIVO DE CONS ULTA DEL PACIE NT E : DOLOR E X A M E N F S I C O E X M E N E S C O M P L E M E N T A R I O S E S T A B L E C E R D I A G N O S T I C O D I F E R E N C I A L

APARICION, LOCALIZACION, INTENSIDAD, SINTOMAS CONCOMITANTES, IRRADIACION,ACALMIA

Antecedentes de riesgo Edad superior a 45-50 aos. Historia previa de lcera gstrica. Historia familiar de cncer digestivo. Ciruga gstrica previa (ms de 15-20 aos). Antecedente de hemorragia digestiva alta no filiada. Uso prolongado de AINE

EXAMEN FISICO
I N S P E C C I O N : D E B E R E A L I Z A R S E D E M A N E R A GENERALIZADA PARA OBSERVAR EL PACIENTE . ESTADO DE NUTRI C I N , COLO R AC I N DE LA PIEL, Y RASGOS DE RELEVANCIA, EJEMPLO HERNIAS EPIGSTRICAS. A U S C U L T A C I O N : R S H S E N T R E 5 - 3 0 P O R MIN, O RUID O S PATOL G I C O S COM O PRESENCIA DE SOPLOS P E R C U S I N : S E P E R C U T E D E F O R M A RADIADA DESDE APND I C E XIFOID E S HASTA EL HIPOGASTRIO, Y LUEGO AMBAS FI P A L P A C I N : S U P E R F I C I A L Y P R O F U N D A ( MANIOBRAS DE ESFUERZOS , TENSIN DE LA PARED , PUNTOS DOLOROSOS P U N T O E P I G S T R I C O : P U N T O M E D I O D E L A LNEA XIFOUMBILICAL

SIGNOS VITALES Tension arterial FC FR

EXAMEN FISICO
En cuanto a los signos encontrados en el examen fsico, podemos evidenciar: Hipersensibilidad o dolor a la palpacin del epigastrio y del hipocndrio derecho. Palidez cutnea-mucosa: sugiere hemorragia. Realizar tacto rectal. Abdomen en tabla y signos de irritacin peritoneal: sugiere perforacin. Movimiento gstrico en ayunas: sugiere estenosis pilrica .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ULCERA PEPTICA LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES HAN SIDO ASOCIADAS CON ULCERACIN PPTICA: E N F E R M E D A D P U L M O N A R C R N I C A _ HA STA EL 30% DE LOS ENFERMEDAD PULMONAR PACIENTES QUE P R E S E NTA N

C R N I C A P R E S E NTA N LC E RA S P PT I CA S ; LA F R E C UE N C I A D E ENFERMEDAD PULMONAR CRNICA EN INDIVIDUOS CON AUMENTADA ENTRE EL DOBLE Y EL TRIPLE. _ES MS FRECUENTE DUODENAL. LA LCERA GSTRICA QUE LA LCERA LCERAS PPTICAS, EST

_LA ENFERMEDAD PULMONAR CRNICA ES RESPONSABLE DE UN AUMENTO DE LA MORTALIDAD (CINCO VECES) EN LOS PACIENTES CON LCERA PPTICA.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC) U N A A L T A F R E C U E N C I A D E L C E R A D U O D E N A L , H A S TA D E L 5 3 % , H A S I D O INFO RMADA E N PAC IE NT E S C O N IRC E N HEMODILISIS Y POSTRASPLANTE L A H I P E R G A S T R I N E M I A P R E S E N T E E N E S TO S PAC I E N T E S , PA R E C E E S TA R RELACIONADA CON LA SEVERIDAD DEL COMPROMISO RENAL, REFLEJANDO LA G A S T R I T I S AT R F I C A E HIPOACIDEZ GSTRICA QUE CARACTERIZA A LO S PAC IE NT E S C O N IRC S I N E M B A R G O , A L G U N O S P A C I E N T E S P R E S E N TA N H I P O S E C R E C I N G S T R I C A E N EL RANGO DEL SNDROME DEL ZOLLINGER ELLISON PRODUCIDO POR HIPERCALCEMIA (EXCESO EN LA D I L I S I S Y U S O D E V I TA M I N A D )

O T R A S A S O C I A C I O N E S P AT O L G I C A S S E H A N S U G E R I D O D B I L E S A S O C I A C I O N E S CON ENFERMEDAD CORONARIA Y TROMBOEMBOLISMO VENOSO. L A L C E R A D U O D E N A L E S T P R E S E N T E E N U N 2 2 % D E L O S P A C I E N T E S C O N P A N C R E AT I T I S CRNICA SECUNDARIA A LA MENOR P R O D U C C I N D E B I C A R B O N AT O . EN EL SNDROME DE NEOPLASA ENDOCRINA M LT I P L E I ( N E M I ) H AY U N A A S O C I A C I N E N T R E L C E R A P P T I C A Y LITIASIS RENAL , LO QUE REFLEJA LA PRESENCIA DE GASTRINOMA E H I P E R P A R AT I R O I D I S M O .

OTRAS ASOCIACIONES PATOLGICAS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. CNCER GSTRICO COLELITIASIS PACIENTES DIABTICOS CON GASTROPARESIA Y/O DISMOTILIDAD GSTRICA ISQUEMIA MESENTRICA CRNICA PA NCREAT IT IS CR NI C A CNCER DE PNCREAS P AT O L O G A D E L T R A C T O D I G E S T I V O I N F E R I O R ( P. E J . , CNCER DE COLON) OBSTRUCCIN PARCIAL DEL INTESTINO DELGADO ENFER M EDA DE S INFILT RAT IVA S DEL EST MAG O O DEL INTESTINO GRUESO (ENFERMEDAD DE CROHN, GASTRITIS EOSINOFLICA,

10. SARCOIDOSIS) 11. ENFERMEDAD CELACA 12. CNCER DE HGADO 13. CAUSAS NO GASTROINTESTINALES POCO COMUNES 14 . TRASTOR N OS METAB LI C O S (URE MI A , HIPO CA LCE M IA , HIPOTIROIDISMO) 15. SNDROMES DE LA PARED ABDOMINAL

COMPLEMENTARIOS
ENDOSCOPIA: 1. LA ENDOSCOPIA SE CONSIDERA LA PRUEBA DE REFERENCIA PARA INVESTIGAR LAS LESIONES DE LA MUCOSA GSTRICA, Y PERMITE TOMAR MUESTRAS PARA BIOPSIA Y/O DETECCIN DEL H. PYLORI. VISIN DIRECTA: IMAGEN EXCAVADA CUBIERTA DE EXUDADO AMARILLO O LA PRESENCIA DE PLIEGUES CONFLUYENTES HACIA LA ULCERA. ES UNA PRUEBA CON UN ELEVADO RENDIMIENTO DIAGNSTICO PARA LCERA PPTICA Y CNCER GSTRICO. EN CASO DE LCERA GSTRICA, EL EXAMEN ENDOS C P I C O NO PUEDE ESTABLE C E R CON TODA SEGURI DA D LA NAT URAL EZ A DE LA LESI N , HA B IND O S E DE OB T EN E R M LT I PL ES B IOP S I A S DE TODAS LAS LCERAS GSTRICAS INDEPENDIENTEMENTE DE SU ASPECTO ENDOSCPICO, PARA EXCLUIR SIEMPRE LA PRESENCIA DE CLULAS MALIGNAS.

2.

3.

4.

EN CASO DE LCERA DUODENAL, LA OBTENCIN DE BIOPSIA, NO EST INDICA DA YA QUE LA MALIGNIDA D ES EXCEPCIONA L . SLO EST INDICADA LA REALIZACIN DE BIOPSIAS ANTRALES PARA DETERMINAR H. PYLORI. UNA VEZ ESTABLE C I D O EL DIAGN ST I C O DE LCER A DUOD E NA L , NO ES NECESARIA LA REALIZACIN DE ENDOSCOPIA PARA EL CONT RO L DE LA RESPU ESTA AL T RATA MI E NTO .

INDICACIONES GENERALES PARA LA REALIZACIN DE LA ENDOSCOPIA: PARA REALIZAR EL DIAGNSTICO DE LCERA DUODENAL O GSTRICA, Y OBTENCIN DE BIOPSIAS PARA DETERMINAR H. PYLORI (SI EST INDICADO) Y/O EXCLUIR LA PRESENCIA DE CLULAS MALIGNAS. COM P RO B AC I N DE LA CICAT RI ZAC I N COM P LE TA EN LA LCERA GSTRICA DESPUS DE8-12 SEMANAS DE T RATA MIE NTO FA RM AC O L G I C O . PERS IST E N C IA DE LA SINTO MATO LO G A EN LA LCER A DUODENAL DESPUS DE 8 SEMA NA S DE T RATA MI E NTO FA RM AC O L G I C O . PRESENCIA DE SNTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA. HISTORIA PREVIA DE LCERA GSTRICA (MS DE 15-20 AOS). CIRUGA GSTRICA PREVIA. RADI OLO G A BARITADA SOSPE C H OS A . PARA REALIZAR EL DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LA ESTENOSIS PILRICA. SINTO M ATOLO G A DISP PT I CA EN UN PACIE NT E CON HISTORIA FAMILIA R DE PRIMER GRADO DE NEOPLA S IA GSTRICA.

DETECCIN DEL HELICOBACTER PYLORI SU DETECCIN, ES MUY IMPORTA NT E, YA QUE SE HA DEMOST RA DO QUE EL 94% DE PACIENTES CON LCERA DUODENAL Y EL 84% DE LOS QUE TIENEN LCERA GSTRICA, PRESEN TA N H. PYLORI EN LAS MU ESTRA S BIPSIC A S ANTRAL E S RECOMENDACIONES DIAGNSTICAS ANTE LA INFECCIN POR H. PYLORI: EN TODO PACIE NT E QUE PRESE NTA SINTO MATOLO G A COMPAT I BL E CON ENFE R M E DA D PPT IC A ULCERO SA , SE REALIZAR UNA ENDOSCOPIA, ACTUANDO EN FUNCIN DEL RES ULTA D O DE ESTA : S I ES UNA LCER A G ST RI CA : S E REA L IZ A R N MLT IP L ES BIOPSIAS DE LA LCERA A NIVEL DE MUCOSA CIRCUNDANTE, FONDO Y BORDES. SE REALIZARN BIOPSIAS ANTRALES PARA DETERMINAR H. PYLORI. SI ES UNA LCERA DUODENAL: SE REALIZARN BIOPSIAS DEL ANTRO PREPILRICO PARA DETERMINAR H. PYLORI. SI NO HAY PATOLOG A : NO SE HA DE DET ER MI N A R H. PYLOR I

HELICOBACTER PYLORI
ExTest de la ureasa: sensibilidad: 88-95%, especificidad: 95-100%plotar

Histologa: sensibilidad: 95-98%, especificidad: 98100%porte

Serologa: sensibilidad: 85-95%, especificidad: 90-95%

Cultivo (21): sensibilidad: 70-95%, especificidad: 100%

Test del aliento con urea: sensibilidad: 90-95%, especificidad: 90-98%

Se realiza cuando la endoscopia esta contraindicada. Se basa en la demostracin del crter ulceroso. Imagen saliente, en relieve de forma variada, fija y persistente. Contornos irregulares y limpios.

1.DIETA 2.ALCOHOL 3.LECHE Y DERIVADOS 4.CAF 5.TABACO 6.AINEs

No consumir comidas copiosas y abundantes Es preferible hacer comidas frecuentes Comer lentamente y masticar bien No comer antes de irse a la cama Evitar alimentos muy calientes o muy fros, provocan irritacin

Cimetidina: 400 mg/12h Ranitidina: 150 mg/12h Famotidina: 20 mg/12h

Sucralfato: 1gr/12h Sales de Bismuto: 240 mg/12h

Omeprazol 20-40mg/OD (Zollinger Ellison) Lanzoprazol: 30mg/OD Pantoprazol:20-40mg/OD

Bicarbonato sdico Carbonato clcico Hidrxido de aluminio y magnesio 1 a 3 horas despus de las comidas

Frmacos / Presentacin Cimetidina IV: ampollas 200mg/2ml VO: tabletas de 200mg, 300mgr y 400mgr Ranitidina: IV,IM; VO(tabletas, comprimidos
jarabe) Ampollas 50mgr/2ml, 50mgr/5ml Tabletas y comprimidos 150mgr, 300mgr

Reacciones adversas
rara vez produce ginecomastia, la cual es reversible. La impotencia (12 meses) cefalea, somnolencia, vrtigo. trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, granulocitopenia, anemia aplstica y anemia hemoltica medicamentosa. reacciones de hipersensibilidad diarrea, constipacin. bradicardia e hipotensin. nusea, clico, diarrea. cefalea, mareo, somnolencia. incremento de la actividad plasmtica de las transaminasas hepticas. erupciones cutneas

Jarabe 150mgr/10ml Omeprazol VO: cpsulas y tabletas de 10,20 y 40mgrs VI: polvo I 40mgr

Lanzoprazol VO Sucralfato Suspencin, tabletas

Gastrointestinales (rara vez) buena tolerancia

boca seca, flatulencia, diarrea, estreimiento (causado por Al), indigestin, nusea, vmitos y molestia gstrica. prurito y rash. mareo, dolor de cabeza, insomnio, vrtigo y somnolencia

Sales de bismuto VO

La administracin prolongada puede dar lugar a decoloracin de lengua y dientes y oscurecimiento de las heces (que puede causar confusin con melenas). Estas drogas deben ser tomadas separadas de otros frmacos puesto que stos pueden interferir en su mecanismo de accin. La terapia prolongada puede dar lugar a toxicidad neurolgica (encefalopata) resultante de la absorcin gastrointestinal del bismuto

Frmacos

Interacciones Medicamentosas

Cimetidina Ranitidina:(El efecto de la ranitidina sobre el Ranitidina metabolismo heptico es mnimo (10% del efecto de cimetidina) por tanto no es clnicamente significativo)

reduce el metabolismo heptico de los anticoagulantes cumarnicos (warfarina), fenitona, propranolol, algunas benzodiazepinas, lidocana, metronidazol, triamtireno, algunos antidepresivos. La absorcin se altera en gran medida con el uso concomitante de sucralfato. inhibe la alcohol deshidrogenasa, por lo que cimetidina eleva la concentracin srica de alcohol. La concentracin plasmtica de cimetidina se incrementa con el uso de claritromicina. Reduce el flujo sanguneo heptico

Omeprazol

Este frmaco acta sobre el citocromo P450 in vitro, por lo que va a aumentar el tiempo de eliminacin de fenitona, warfarina y diazepam La administracin simultnea de anticidos (conteniendo hidrxido de aluminio y magnesio) con lansoprazol modifica los parmetros farmacocinticos y la biodisponibilidad de ste, por lo que se aconseja su administracin con posterioridad al anticido (1 hora). El sucralfato ha demostrado reducir la absorcin y biodisponibilidad del lansoprazol en un 17%. El lansoprazol deber ser administrado no menos de 30 minutos antes del sucralfato se debe usar ambos frmacos concomitantemente

lanzoprazol

sucralfato

El sucralfato puede absorber algunos frmacos como tetraciclinas, fenilhidantona, digoxina, cimetidina, ketoconazol y antibiticos del grupo de las fluorquinolonas disminuyendo su biodisponibilidad, por lo que se recomienda administrar estos frmacos dos horas antes de la administracin del sucralfato.

Omeprazol: 20mg/12h Amoxicilina: 1gr/12h Claritromicina: 500mg/12h Bismuto (>DTB): 120 mg/6h 120 mg/6h Bismuto: Omeprazol:20mg/12h Omeprazol: 20mg/12h Metronidazol: 500 Metronidazol:500 mg/8h Tetraciclina: 500mg/6h mg/8h Tetraciclina: 500mg/6h

Durante 10 a 14 das

UP Asociada a infeccin por Hp Erradicar la infeccin! Antbx + Antisecretor: UD: 1 mes UG: 2 meses Fracaso: se trata primero la lcera y luego del control sintomatolgico se realiza un nuevo intento de erradicacin con pauta DIFERENTE! UP en la que se desconoce si hay infeccin por Hp 1 solo frmaco antisecretor (IBP)+ anticido Nota: en todos los casos de UG es impresindible realizar endoscopia u biopsia al finalizar el tmto.

UP en Px tratados con AINE -suspender el mismo! E iniciar tmto con cualquiera de los frmacos antiulcerosos - Si no es posible suspenderlos prolongar el tratamiento habitual.

lceras refractarias Reaparicin posterior a 12 semanas de tmto. Causas! Erradicarlas Fracaso----- Ciruga

No es necesario cuando se ha conseguido erradicar Hp Usos: casos en los que no se pudo demostrar si haba o no infeccin por Hp Fracaso de la erradicacin

Tratamiento intermitente o discontinuo Tratamiento continuo o tratamiento de mantenimiento

-Tratamiento de la recidiva cuando se presente -Autoprescripcin del tmto por el Px cuando aparecen los sntomas -Tratamiento estacional con fines profilcticos - Tratamiento de fin de semana

Pacientes seleccionados:  Antecedentes de perforacin o hemorragia Recidivas muy frecuentes Tratamiento crnico con AINE Rechazo de la ciruga

TRATAMIENTO QUIRRGICO

 Recidiva luego de tratamiento bien realizado. Imposibilidad, negativa o Irregularidad del tratamiento mdico. Sospecha de malignidad (clnica, radiolgica endoscpica a pesar de biopsia negativa). Complicaciones obstruccin). (hemorragia, perforacin o

ULCERA SANGRANTE: Inestabilidad hemodinmica a pesar de tratamiento bien realizado Necesidades transfusionales mayores a 500ml/8hrs Intervencin endoscpica ineficaz Refractariedad al tratamiento Mdico bien llevado, o la falta de respuesta al mismo.