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Interstcio ou MEC
Rede complexa de macromolculas preenchem os espaos intercelulares Entre as suas malhas circulao do lquido tecidual proveniente da microcirculao (banha as clulas) retorno circulao diretamente ou pelos vasos linfticos Macromolculas Protenas fibrosas (colgeno e elastina) fibras colgenas e reticulares e elstica Protenas no fibrosas de aderncia (laminina e fibronectina) garantem a adeso das clulas MEC Glicosaminoglicanas e proteoglicanas gel hidratado (SFA) onde as protenas fibrosas ficam imersas
COLGENO Colgeno protena + abundante do interstcio Vrios tipos codificados por 20 genes (11 j identificados) Tipos I, II e III formam fibrilas que se organizam em fibras visveis ao MO Tipos IV e VIII no formam fibrilas organizao em forma de rede nas membranas basais
ALTERAES DAS FIBRAS COLGENAS E RETICULARES 1- Defeitos genticos comprometem a estrutura, sntese ou degradao do colgeno So raros. Causam doenas complexas: Na pele elasticidade e resistncia alterada Nos vasos sanguneos aneurismas Globo ocular esclertica rica em colgeno Ossos colgeno constituinte importante da MEC
ALTERAES DAS FIBRAS COLGENAS E RETICULARES 2- Alteraes adquiridas que interferem na sntese e degradao Carncia de vitamina C (Escorbuto) hidroxilao deficiente de aminocidos comprometendo a formao de ligaes cruzadas Alteraes na membrana basal (modificaes colgeno tipo IV) Fragilidade capilar - hemorragias
FIBRAS ELSTICAS Principal componente elastina protena hidrofbica, no glicosilada, rica em prolina e glicina Excretadas no espao intercelular formando filamentos e bainhas (molculas se unem por ligaes cruzadas) Em repouso ficam como novelos frouxos unidos entre si Quando submetidas a estiramento molculas se distendem e mantm-se unidas pelas ligaes cruzadas
ALTERAES DAS FIBRAS ELSTICAS 1- Congnitas Alteraes gnicas lisil-oxiadase 2- Adquiridas Associadas a defeito na sntese por inibio da lisil-oxidase
Na senilidade a pele de reas expostas luz perdem elasticidade por reduo das fibras elsticas
TRANSFORMAO DO INTERSTCIO So alteraes complexas dos componentes da MEC 1- Transformao hialina Depsitos hialinos no interstcio protenas do plasma que exsudam e se depositam na MEC Fibras colgenas ficam tumefeitas e mais espessas, porm homogneas (perdem o aspecto fibrilar normal) Ex: Quelides
TRANSFORMAO DO INTERSTCIO 2- Transformao mucide Aumento da SFA com dissociao das fibras colgenas ficam dispersas em fibrilas finas (interstcio com aspecto de tecido mucoso)
MORTE CELULAR
o resultado final da leso celular
NECROSE
CAUSAS Anxia; fatores mecnicos, frio, calor, eletricidade, irradiaes, substncias custicas (cidos e bases fortes), txicos, microrganismos, toxinas. Os agentes agressores produzem necrose por: 1) reduo de energia 2) produo de radicais livres 3) ao de enzimas inibindo processos vitais 4) agresso direta membrana da clula
NECROSE
Caractersticas microscpicas
Picnose nuclear intensa contrao e condensao da cromatina ncleo homogneo, menor que o normal Cariorrexe - Fragmentao e desintegrao do ncleo em grupos amorfos Carilise Digesto da cromatina por hidrlise dos cidos nuclicos (ausncia de ncleos) Causas - pH baixo (condensa cromatina), ao das proteases
Clula normal
Picnose
Cariorrexe
Cariorrexe
Carilise
TIPOS DE NECROSE
NECROSE POR COAGULAO OU ISQUMICA Alteraes nucleares e citoplasma com aspecto de substncia coagulada (acidfilo, granuloso e gelificado) Fases iniciais: preservao da arquitetura tissular rea atingida: esbranquiada, com salincia no rgo. Presena de halo avermelhado que circunda rea necrosada (hiperemia para compensar isquemia).
Normal
Necrose
TIPOS DE NECROSE
NECROSE POR LIQUEFAO
Comum aps anxia no tecido nervoso, na supra-renal e mucosa gstrica e nas infeces bacterianas com formao de pus
TIPOS DE NECROSE
NECROSE LTICA
TIPOS DE NECROSE
NECROSE CASEOSA
rea necrosada com aspecto de queijo Massa brancacenta ou amarelada, pastosa, frivel, lembrando a casena do queijo Comum na tuberculose, paracoccidioidomicose
TIPOS DE NECROSE
NECROSE GORDUROSA - ESTEATONECROSE
Necrose enzimtica do tecido adiposo morte de adipcitos Comum no pncreas pancreatite aguda Causada pelo pancreticas extravasamento e ativao de enzimas
NECROSE
EVOLUO
O tecido necrtico comporta-se como um corpo estranho, suscitando uma reao inflamatria na tentativa de eliminar a rea necrosada
Absoro/Regenerao Macrfagos e clulas vizinhas removem os restos celulares Regenerao do tecido induo de fatores de crescimento Cicatrizao Substituio do tecido necrosado por tecido conjuntivo cicatricial Proliferao fibroblstica e de clulas endoteliais
NECROSE
EVOLUO
Calcificao A rea necrosada se calcifica. Observa-se aumento nos nveis de Ca+2. Mecanismos desconhecidos. Comum na necrose caseosa Encistamento ou Seqestro Proliferao conjuntiva e formao de uma cpsula que encista o tecido necrosado (permanece mais liquefeito e reabsorvido lentamente) Gangrena
GANGRENA
Forma de evoluo da necrose resultante da ao de agentes externos sobre o tecido necrosado GANGRENA SECA Regio atingida entra em contato com o ar. Leso com tecido semelhante ao obs nas mmias (mumificao). Ocorre: extremidade dos dedos, ponta do nariz. Cor escura, azulada ou negra
GANGRENA
GANGRENA GASOSA Contaminao do tecido necrosado por Clostridium (produz enzimas proteolticas e lipolticas e grande quantidade de gs) Produo de bolhas Comum em feridas infectadas geralmente fatal. GANGRENA MIDA Invaso da regio necrosada por microrganismos anaerbios Enzimas que liquefazem os tecidos mortos Produo de gases de odor ftido Ocorre: tubo digestivo, pulmes e pele (condies de umidade)
APOPTOSE Morte celular programada Destinada a eliminar clulas do hospedeiro indesejveis atravs da ativao de uma srie coordenada e programada internamente de eventos executados por um conjunto exclusivo de produtos gnicos Clula estimulada a acionar mecanismos que culminam com a sua morte A manuteno do nmero de clulas em um tecido feita pelos mecanismos de proliferao (mitose) e apoptose
APOPTOSE ETAPAS
Retrao celular clula menor, citoplasma denso e organelas + compactas Condensao da cromatina agrega-se na periferia, sob a membrana nuclear, em massas densas (formas e tamanhos diversos) Fragmentao do ncleo (cariorrexe). A membrana forma brotamentos que contm fragmentos do ncleo Fragmentao da clula em mltiplos brotos (corpos apoptticos) Fagocitose dos corpsculos apoptticos por clulas sadias adjacentes (parenquimatosas ou macrfagos). Aps a degradao as clulas adjacentes migram ou proliferam reposio da clula apopttica
APOPTOSE Apoptose pode ser desencadeada por estmulos endgenos e exgenos (UV, radiao ionizante, estresse oxidativo, agresso qumica) Independentemente do estmulo ativao de proteases (induzem modificaes funcionais e morfolgicas)
Ativao das proteases CASPASES enzimas que possuem cistena no stio ativo e clivam protenas em stios com resduos de cido asprtico Humanos 12 caspases (algumas relacionadas com apoptose)
APOPTOSE Caspases da apoptose 1- Ativadoras (8, 9 e 10) ativam proteases que degradam (DNA,
protenas do citoesqueleto) produzem as alteraes morfolgicas mais importantes da apoptose 2- Efetuadoras (3, 6 e 7)
Mitocndrias liberam Protenas SMAC (second mitochondrial activator of caspases) Inativao de Inibidores naturais de apoptose - IAPs
Mecanismo dependente e ATP
Citocromo C Apaf-1
Ativao da caspase 9
Uma caracterstica marcante que a apoptose silenciosa No h, como na necrose, o alvoroo da inflamao O tecido mantm seu funcionamento normal