Dr.

Miguel Angel Salceda Ginecoobstetra perinatlogo

ANESTESICOS LOCALES
Actuan sobre los canales de sodio dependientes de

voltaje Producen analgesia, anestesia y bloqueo motor y simptico. Los efectos son reversibles y transitorios Dos categoras: Esteres y grupo amino-amida

Historia

Inicio con los incas y el uso de cocana En el siglo XVI es llevada a Europa En 1859 Paulo Montegazza descubre efectos curativos En 1884 Sigmung Freud reconoce efectos anestsicos locales de la cocana. Karl Koller la usa por primera vez como anestsico En 1890 se sintetiz la benzocana En 1904 de produjo la procana (Novocana) En 1943 se descubri la lidocana En 1963 se intrudujo en uso de bupivacana

FARMACOCINETICA
Los efectos dependen de:
a) Niveles plasmticos b) Caractersticas qumicas individuales del anestsico

Niveles plasmticos dependen de:

a) Sitio de inyeccin b) Grado de absorcin c) Distribucin tisular d) Metabolismo e) Va de eliminacin

CLASIFICACION QUIMICA
AMINO ESTER Cocana Benzocana Procana Tetracana 2-cloroprocana Dibucana Lidocana Mepivacana Prilocana Bupivacana Etidocana Ropivacana Levobupivacana AMINO AMIDA

ABSORCION
Aumenta en tejidos muy vascularizados
Disminuye en tejido graso La concentracin plasmtica depende de la dosis total

mas que de la concentracin

ABSORCION
Lenta en anestsicos lipfilos con afinidad a protenas Lipfilos son mas potentes

Disminuye con adicin de vasoconstrictores

DISTRIBUCION
Caractersticas fisicoqumicas del anestsico local: a) Coeficiente de solubilidad

b) Unin a protenas plasmticas

Aumenta con mayor coeficiente de solubilidad y con

menor unin a protenas plasmticas.

DISTRIBUCION
Atraviesan la placenta por difusin simple

La afinidad protica se correlaciona con afinidad a

canales de sodio Bupivacana tiene alta afinidad por las protenas

METABOLISMO Y ELIMINACIN
Los de tipo ster, se hidrolizan rpidamente por

estearasas plasmticas. La cocana se hidroliza en hgado Se eliminan principalmente por el rin

METABOLISMO Y ELIMINACIN
Los de tipo amida se metabolizan en hgado por

amidasas (ms lento) Vida media ms larga que steres Se acumulan si se repiten dosis o infusiones Metabolitos se eliminan por orina y poco por heces pH urinario cido favorece la eliminacin Prilocana se metaboliza fuera del hgado

METABOLISMO Y ELIMINACIN
Los steres permanecen poco en sangre incluyendo

placentaria y fetal Los de tipo amida pasan mas fcilmente al producto, especialmente con baja afinidad a protenas (lidocana). Si el feto est acidtico hay mayor ionizacin del anestsico y por ende mayor tiempo de duracin. La toxicidad puede aumentar al nacimiento ya que no hay madurez heptica an.

ANESTESICOS LOCALES AMINO-ESTER

El precursor; la cocana
Son metabolizados por estearasas plasmticas Tienen vida media corta

Hay relacin con reacciones alrgicas

Los mas utilizados: procana, cloroprocana y

tetracana Benzocana no tiene uso regional

ANESTESICOS LOCALES AMINO-AMIDA

Son los ms utilizados en anestesia clnica
Lidocana es con el que se han comparado todos los

anestsicos nuevos Tiene mecanismo de accin comn Se dividen en dos grupos: a) De larga duracin (bupivacana) b) De corta duracin (lidocana)

DOSIS MAXIMA DE ANESTESICO LOCAL

Hay gran controversia
Se han establecido de manera arbitraria. Vara segn:

a) Va de administracin
b) Tipo de anestsico c) Con o sin vasoconstrictores d) Tipo de paciente y de ciruga

DOSIS MAXIMA DE ANESTESICO LOCAL

Lidocana Sin epinefrina 200mg (en Europa) y 300mg (en EUA) Con epinefrina 500mg (en ambas partes) Bupivacana: 150 a 175mg Levobupivacana: 150mg Ropivacana: 200 a 300mg

Epinefrina 1 : 200,000 reduce la absorcin de lidocana

subcutnea en 50%, intercostal, epidural y braquial en 20 a 30%

TOXICIDAD
Las reacciones de mayor importancia son sobre:
a) SNC

Afectado con menor concentracin plasmtica que CV - Alteraciones de la cognicin, crisis epilpticas y coma a) Sistema cardiovascular - Alteraciones en el rtmo - Con o sin colapso cardiovascular de difcil manejo
-

TOXICIDAD

La incidencia de toxicidad sistmica 0.01% Bloqueos regionales son mayormente asociados (7.5/10,000)

Dos grupos: 1. Reacciones txicas a) Sistmicas y locales b) No relacionadas con el anestsico local 2. Reacciones alrgicas a) Al anestsico local b) A los conservadores o antioxidantes

FACTORES DE TOXICIDAD
Potencia del anestsico - Mayor liposolubilidad, mayor potencia.
Isomerismo - Dextroisomricos son mas txicos que levoisomricos - Dextroisomricos mayor afinidad por canales de sodio

Dosis total administrada - Niveles de anestsico en plasma - Depende de dosis administrada

FACTORES DE TOXICIDAD
Sitio de inyeccin - Modificado por el tipo de anestsico y

vasoconstrictores - Velocidad y frecuencia de inyeccin. - Vascularidad del tejido - La cercana con el cerebro condiciona mayor toxicidad (faciales, orales, nasales y en cuello). - Dos mecanismos: a) Inyeccin directa arterial b) Flujo retrgrado venoso

FACTORES DE TOXICIDAD
Estado fsico del paciente
- Edad - Disfuncin heptica o renal

- Hipoxemia
- Acidosis - Embarazo - Interacciones medicamentosas (IMAO)

TOXICIDAD
Grupo ster
- Cocana sigue siendo el ms txico - Procana y cloroprocana son los menos potentes y menos

txicos
Grupo amida - Bupivacana racmica, etidocana y mepivacana son los

mas txicos - Levobupivacana y ropivacana son de toxicidad intermedia - Lidocana y prilocana son los menos txicos.

MECANISMOS DE TOXICIDAD
Cardiotoxicidad
Neurotoxicidad Metahemoglobinemia

Miotoxicidad
Alergias

CARDIOTOXICIDAD
Por cambios fisiolgicos por la tcnica anestsica
Efectos directos del anestsico sobre: - Canales de sodio

- Canales de potasio
- Canales de calcio - Receptores beta del miocardio

CARDIOTOXICIDAD
Efecto regional por bloqueo de fibras preganglionares

simpticas. Efecto directo cardiodepresor/arritmognico por concentraciones plasmticas elevadas y sbitas Inyeccin directa arterial Absorcin rpida desde el sitio de inyeccin Efecto cardiodepresor mediado por SNC Absorcin sistmica de dosis txica que produce depresin medular y colapso circulatorio

CARDIOTOXICIDAD
Lidocana tiene mnima toxicidad cardiaca
Siguen ropivacana, levobupivacana y bupivacana

racmica

NEUROTOXICIDAD
Manifestada en dos reas:
a) Por concentraciones elevadas y su accin en canales

de sodio del SNC b) Por la aplicacin directa o en la cercana de las estructuras neurales

METAHEMOGLOBINEMIA
Por el metabolito de la Prilocana (O-toluidina)
La sangre fetal reduce mal la metahemoglobina El manejo es con 1 a 5 mg de azul de metileno

MIOTOXICIDAD
Por dos mecanismos:

Alteraciones en el metabolismo oxidativo intracelularactivo despolarizando la membrana mitocondrial 2. Oxidacin del nucletido pirimidina
1.

Hay apertura de la permeabilidad del poro de transicin, el cual induce muerte celular.

ALERGIAS
A menudo referidas posterior a procedimientos

odontolgicos En realidad se trata de reacciones desagradables Por la absorcin rpida de la epinefrina o del anestsico Potenciadas por el estrs de los pacientes Taquicardia, extrasstoles y sncope son usuales

ALERGIAS
Las verdaderas alergias son muy raras
Mas comunes con anestsicos de tipo ster Frecuencia de 1:350 a 1:20,000 (0.7%)

Generalmente son leves

Atribuidas a los conservadores o antioxidantes - Metilparaben: previene crecimiento bacteriano - Bisulfito: previene oxidacin de vasopresores PABA, metabolito de los steres es alergnico