EQUIPO 6

CONCEPTO
Es un síndrome clínico
producido por la deficiencia
de hormonas tiroideas, que a
su vez vuelve lento los
procesos metabólicos
EPIDEMIOLOGIA
 El hipotiroidismo primario es un
padecimiento prevalentemente en
todo el mundo. Puede ser endémico
en regiones con deficiencia de
yodo, pero también es un
padecimiento frecuente en áreas
con suficiente aporte de este
elemento. La prevalecía es mas
marcada en el sexo femenino del
2% en mujeres adultas y 0.1-0.2%
en hombres adultos.
El hipotiroidismo secundario es menos
frecuente se desconoce su prevalecía
precisa
aunque a sido estimada en 0.005 por
ciento entre la población general
EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia del hipotiroidismo
varía según el lugar geográfico y
las poblaciones, admitiéndose que
entre el 1 y el 3 % de la población
general presenta indicios de
hipotiroidismo más o menos
intenso, con niveles de TSH o
tiroiditis autoinmune.
 La prevalencia del hipotiroidismo
congénito es de uno cada 5000
recién nacidos vivos.
 El hipotiroidismo espontáneo
ocurre una una cada 1000
mujeres año, siendo más
frecuente en la mujer que en el •En el adulto se recomienda una ingesta
hombre en una proporción 1/4. diaria de yodo superior a 150 µg. Si la
ingesta es inferior a 25-50 µg diarios la
prevalencia de bocio asciende al 15%-
30%
ETIOLOGIA
PRIMARIO
1)TIROIDITIS DE HASHIMOTO:
c) Con bocio
d) Atrofia tiroidea idiopatica quiza estado final de enfermedad tiroidea autoinmunitaria
después de tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves
e) Hipotiroidismo neonatal debido a transmisión placentaria de anticuerpos bloqueadores
de TSH-R
2)TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO POR ENFERMEDAD DE GRAVES O BOCIO
NODULAR
3)TIROIDECTOMIA SUBTOTAL POR ENFERMEDAD DE GRAVES O BOCIO NODULAR
4) CAUSAS EXCESIVAS DE YODO (ALGAS MARINAS , MEDIOS DE CONTRASTE PARA
RADIOGRAFIA)
5)TIROIDITIS SUBAGUDA
6)CAUSAS RARAS EN ESTADOS UNIDOS
k) Deficiencia de yodo
l) Otros bociogenos como litos; tratamientos conantitiroideos
m) Errores congénitos de síntesis de hormonas tiroideas

SECUNDARIO: Hipopituitarismo debido a adenomas hipofisiarios, resecciòn quirúrgica de

hipófisis o destrucción hipofisiaria

TERCIARIA: Disfunción hipotalamica (rara)

Resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas
FACTORES
 GEOGRAFICOS Y AMBIENTALES:
Como yodo en la dieta e
ingestión de bociogenos,
características genéticas de la
población y distribución por
edades pediátrica o adulta
 Tener más de 50 años.
Ser mujer
 Ser obeso.
 Cirugía de tiroides.
 Exposición del cuello a
tratamientos con radiación o con
rayos X
CLASIFICASIÒN
Clasificación:
Primario: causado por alteraciones tiroideas.
Secundario: causado por insuficiente
secreción de TSH (hipofisiario).
Terciario: insuficiente secreción de TRH
(hipotálamo).
PRIMARIO
 Llamado hipotiroidismo tiroideo,
 Su causa se debe a una insuficiencia
de la glándula tiroidea.
 Constituye el 95% aproximadamente
de todos los hipotiroidismos
 BOCIO .
 El déficit de yodo es una causa
frecuente y previsible de bocio.
 Enfermedad que se caracteriza por el
aumento de tamaño de la glándula
tiroides
 Tx. Ingesta pequeñas de yodo O la
extirpación de la glándula.
SECUNDARIO
 El hipotiroidismo
secundario es debido a
un déficit de TSH sus
causa más importantes

son:
Adenoma hipofisario (la
causa más frecuente).

Necrosis hipofisaria
posparto (Síndrome de
Sheehan).
traumatismos e
hipofisitis.
TERCIARIO
El hipotiroidismo
terciario se debe a
un déficit de
producción de TRH.
 Puede ser
consecuencia de
una alteración
hipotalámica o en
estructuras vecinas
o bien a una
alteración en el
sistema porta
hipotálamo -
hipofisario.
PATOLOGIA ANATOMICA
2.Atrofia de la glándula.
3.Aplasia.
4.Tejido ectópico.
Parénquima sustituido por tejido fibroso (cels
de Hürtle) y cels gigantes multinucleadas.
ANATOMIA PATOLOGICA
Sistema cardiovascular
Piel y anexos El espacio pericardio
Hiperqueratosis contiene liquido rico en
Edema de la dermis glocoproteinas
Separación de la fibras El corazón se dilata
del tejido conectivo Miocardio se encuentra
por una cantidad pálido, flácido;
considerable de ateroesclerosis
complejos proteicos Edema intersticial e
inflamacion de las
fibras musculares
ANATOMIA PATOLOGICA
Sistema digestivo
Atrofia gastrica
Infiltracion
mixedematosa de la
pared intestinal
FISIOPATOLOGIA
DEFICINCIA DE
Edema intersticial HORMONAS
piel y músculo TIROIDEAS
cardiaco e estriado Peristaltismo
intestinal
CARDIOVASCULAR
Deterioro en la contracción Lento, origina Calambres
muscular bradicardia
estreñimiento cronico musculares
Disminución del gasto cardiaco
ECG bajo voltaje QRS Parestecias y
edema intersticial debilidad
Función pulmonar muscular
Dilatacion VI
, Respiración lenta y
superficial SNC
Disminución en la
deterioro a la respuesta Fatiga
velocidad de filtraci÷on
de a hipercapnia o cronicaletargo e
glomerular
hipoxia incapacidad
detrioro en la capcidad para
de filtrar agua concentrarse
CONCEPTO
Es el hipotiroidismo que se
da en niños este se
caracteriza por retraso del
crecimiento y retraso
mental.
En los adolescentes quizás
se observe pubertad precoz
y crecimiento de la silla
turca, a demás de estatura
corta
La causa no se debe a un
tumor hipofisiario, sino
quizás a una hipertrofia
hipofisiaria relacionad con
un exceso de producción de
EPIDEMIOLOGIA
Se encuentra con frecuencia
aproximadamente de 1 por cada 3000
recién nacidos vivos,
En México presenta variaciones
importantes
Tamaulipas se reporta una frecuencia de 1
por cada 627 el cual es el estado con
mayor frecuencia
En Veracruz 1 por 2300
En la estadística nacional total se reporta
CRETINISMO
Causas Manifestaciones Clínicas Trata
mien
to
Deficiencia de hormonas Alteraciones del desarrollo de Levo
tiroideas en una etapa los sistemas esquelético y Sistema tirox
temprana de la vida Nervioso Central. ina
Retraso mental grave.
Talla corta.
Características faciales toscas.
Ojos separados.
Lengua ↑ de tamaño y
protruida.
Hernia umbilical.
 SIGNOS Y SINTOMAS
 La deficiencia de las hormonas tiroideas afecta
cada tejido corporal y de manera múltiple

 NIÑOS

 Retraso en el crecimiento y maduración ósea

 Apatía
 Torpeza mental
 Piel seca con cabello grueso, seco y fragil
 Estreñimiento
 Dentición lenta, Poco apetito
 Lengua grande
 Hernia umbilical
 Voz gruesa
 Extremidades frías
 Sensibilidad al frio
 Mixedema
 No suele palparse la tiroides pero llega haber
un bocio por crecimiento difuso o nodular

 Algunos niños se llega a dar pubertad precoz

 Desarrollo cerebral disminuido en los primero
18 meses
 ADULTOS
 SIGNOS TEMPRANO
 DEBILIDAD
 FATIGA
 CALAMBRES MUSCULARES
 INTOLERANCIA AL FRIO
 ESTREÑIMIENTO
 LETARGO
 RESEQUEDAD DE LA PIEL
 CEFALEA
 MENORRAGIA
 UÑAS Y CABELLO ADELGAZADO Y FRAGIL
 HIPORREFLEXIA
 TARDIOS
 LENGUAJE LENTO
 FALTA DE SUDACION
 ESTRELIMIENTO
 EDEMA PERIFERICO
 PALIDEZ
 RONQUERA
 DISMINUCION DE LOS SENTIDOS DEL TACTO
Y OLFATO
 AUMENTO DE PESO
 AMENORREGA, MENORRAGEA O
GALACTORREA
 DATOS
FISICOS
Hinchazón de cara y parpados
Engrosamiento de lengua
Edema con fovea dura
HIPOTIROIDISMO

Cuadro clínico
Signos
cardiovascular ECG
es Voltaje bajo en
Bradicardia
QRS, P y T

Disminución del gasto cardiaco

Cardiomegalia, dilatación de
Ventrículo Izquierdo, derrame
pericardico
HIPOTIROIDISMO

Cuadro clínico
Función
Pulmonar

Respiraciones lentas y superficiales

Hipercapnia o hipoxia
Insuficiencia respiratoria
HIPOTIROIDISMO

Cuadro clínico
Peristaltism
o intestinal

Es muy lento
Estreñimiento crónico
Impactación fecal
HIPOTIROIDISMO

Cuadro clínico
Función
renal
Disminucion de filtración
glomerular
Sistema
neuromuscular
Calambres musculares intensos
Parestesias
Debilidad muscular
HIPOTIROIDISMO

Cuadro clínico
Anemia
• Disminución de la síntesis de hemoglobina por
deficiencia de tiroxina
• Deficiencia de hierro cuando aumenta su perdida en
la menorragia, así como por trastornos en la
absorción intestinal
LABORATORIO Y
GABINETE
• AL NACER:
• T4 TOTAL POR DEBAJO DE 6µg/100µl
• TSH POR ARRIBA DE 25mU/L.
• ESTOS INDICAN POR LO GENERAL
HIPOTIROIDISMO CONGENITO, PERO LA SOLA
DISMIN UCION DE T4 HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO, NORMALMENTE ESTA SE
RELACIONA CON DISMINUCION DE LA
GLOBULINA FIJADORA DE TIROXINA
TRATAMIENTO
CONCEPTO
La talla baja puede
definirse como una
altura de 2.5 DE o
superior por debajo
de la media para la
edad o como una
altura de 2.5 DE o
superior por debajo
de la media
esperada
basándose en la
talla mediada de los
padres del niño.
EPIDEMIOLOGIA
Es un padecimiento
prevalentemente en todo
el mundo
ETIOLOGIA
La talla baja es una enfermedad
multifactorial
Talla baja familiar :es decir padres bajos
Retraso constitucional de crecimiento
Desnutrición
Causas hormonales
 hipotiroidismo
Exceso de glucocorticoides tanto en la
fuente exogena como en la endógena
DM mal controlada
PRINCIPALES CAUSAS
GENETICAS
Sx geneticos
Sx dimorficos displasias oseas

En 20 a 305 no
se encuentra
causa definida
Multifactoriales

Ambientales
Endocrinas
Nutrimentales
Hipotiroidismo
Enfermedades cronicas
Deficiencia de hormonas del crecimiento
Deprivaci÷on
CLASIFICASIÒN
Variantes normales:
- Talla baja familiar
- Retraso constitucional
Trastornos primarios del crecimiento
- Displasias óseas: acondroplasia, hipocondroplasia, disostosis cleidocraneana, osteogénesis
imperfecta, etc
- Enfermedades metabólicas: mucopolisacaridosis, glucogenosis, fenilcetonuria y otras.
- Anomalías genéticias: Sx Turner, de Nmoonan, Down, Prader-Willi, Seckel y otras.
- Retraso del crecimiento intrauterino: idiopático o secundario a drogadicción, infecciones o
patología maternas.
Retraso a la talla secundario a:
- Alteraciones nutricionales por malabsorción, falta de disponibilidad de alimentos, anorexia
nerviosa, etc.
- Enfermedades crónicas: * Intestinales (enf celíaca, ileítis regional, hepatopatías)
* Cardiovasculares (cardiopatías congénitas, insuficiencia cardiaca)
* Renales (tubulopatías, pielonefritis, IRC)
* Hematológicas (anemias, leucemias)
* Pulmonares (fibrosis quística, asma grave)
* Tumorales (craneofaringioma, disgerminoma, tumor de Wilms)
- Enfermedades endocrinas: * Alteraciones eje somatotropo (deficiencia de GH, insensibilidad a
la GH,
insuficiencia de IGF-I)
* Hipotiroidismo (congénito, adquirido)
* Pseudohipoparatiroidismo
* Algunas formas de raquitismo (dependiente tipo II de la vit D)
* DM mal controlada
CLASIFICASIÓN
VARIANTES NORMALES
Talla baja genética
 Trastornos originados por alteración de un gen
simple, de varios genes (multifactorial o poligénica)
o por anormalidad en el número y estructura de los
cromosomas.
 Se inicia en la vida intrauterina

 Anomalías cromosómicas o genéticas

 Anomalías en esqueleto que altera su capacidad de

crecer a pesar de que exista aporte de nutrientes y

oxígeno
 Se pueden agrupar en 2 categorías:
VARIANTES NORMALES
 Talla
baja desproporcionada (anormalidad de las
proporciones corporales)
 Anormalidad en las proporciones corporales

 Anomalías físicas como osteocondrodistrofias

(acondroplasia, hipocondroplasia, disostosis

metafisiaria)
 Un gen mutante afecta el número de células

esqueléticas y se afecta el crecimiento. Al

nacimiento
 Incluye los mucopolisacaridosis. Después del

nacimiento, 1º o 2º año de vida principalmente.

VARIANTES NORMALES
 Talla baja proporcionada (porciones normales)
 Talla baja proporcionada con anomalías físicas .

 asociadas especialmente del macizo facial (Sx y

trisonomías 17-18 y 13-15)

 Edad ósea acorde a la cronológia a partir de la

edad escolar y en algunos de la pre-escolr.

 Desarrollo puberal a la edad esperada para su

misma edad cronológica

 Exepto cuando hay disgenesia gonadal (Sx de

Turner)
 Curva de crecimiento estatural alrededor de la

percentilla 3
 Desarrollo intelectual retrasado.
VARIANTES NORMALES
 Talla baja proporcionada sin anomalías físicas
aparentes
 Talla baja familiar

 Clara relación con la estatura de los padres o

familiares cercanos.
 Edad ósea acorde a la cronológica

 Brote puberal acorde con su grupo de edad

 Curva de crecimiento: Por lo general paralela o

divergente a las percentillas inferiores normales.

VARIANTES NORMALES
 Talla baja primordial
 Cromosopatía de importancia: Sx de Turner

 Se manifiesta desde el nacimiento: linfoedema de

miembros inferioeres (Sx de Boniville-Ulrich)
 Más adelante: tórax ampliohipertelorismo
mamario, cuyos pezones están invertidos o
hipoplásicos. Cuello corto, piel redundante
(pterigium coli), implantación baja de pelo.
 Pacientas Hipoplasia ovárica (disgenesia gonadal)
o aplasia, ausencia del desarrollo mamario.
Amenorrea, escaso vello sexual durante el periodo
puberal
 Primeros años de edad ósea acorde o
discretamente retrasada. A partir de los 12 ó 13
años hay retraso progresivo.
VARIANTES NORMALES
 En caso de mosaicismo (línea celular con cariotipo 45 XY
y otra con 46 XX)
 Tienen apariencia normal

 Presentan los estigmas el Sx de Turner en menor

grado
 La disgenesia gonadal debe considerarse en todas las

niñas con talla baja

 Dx

 Ausencia de cromatina sexual, con cariotimo 45 XO

 Mosaicismo mayor estudio citogénico

 Determinación de gonadotrofinas hipoficiarias (FSH y

LH) que están elevadas

 Tx: administración de andrógenos principalmente

Oxandrolona (mejorar la talla, inicialmente)

 Estrógenos (desarrollo mamario y crecimiento)
VARIANTES NORMALES
CLASIFICASION
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL CRECIMIENTO
Suele manifestarse clínicamente alrededor del
nacimiento
Displasias talla baja disarmónica
 Dx: clínico y estudio radiológico
Enfermedades metabólicas:
 Exploración física: cara tosca, hirsutismo,
organomegalia, etc.
 Tx precoz, para prevenir efectos sobre crecimiento y
desarrollo psicomotor.
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL CRECIMIENTO

Retraso del crecimiento intrauterino

 Puede afectar del 5-10% de los RN vivos
 Importante relación entre edad gestacional y la talla
y peso al nacer
 Si es inadecuado puede ocasionar retraso en talla

 NO hay deficiencia de GH pero puede ser Tx.

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL CRECIMIENTO
Causas genéticas:
 Sx Turner:
 afecta 1/2500 nacidos vivos

 Manifestación: retraso del crecimiento intrauterino

asociado con estigmas físicos como cuello alado,

implantación baja del cabello, c´ñubito valgo,
coartación de aorta y alteraciones renales
 Sx Noonan:
 Afecta principalmente a varones

 Cuello corto, inclinación antimongoloide de las

hendiduras palpebrales, ptosis, tórax en escudo y

cardiopatía congénita.
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL CRECIMIENTO
Asociado con retraso del crecimiento
intrauterino
Sx de Seckel
 Cara de pájaro
Sx Silver Rusell
 Cara triangular
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo
 Frecuente en la adolescencia
 Secundaria a tiroiditis autoinmunitaria

 Puede retrasar crecimiento y edad ósea

 Mixedema, llanto ronco, hipotonía, piel y pelo seco,

estreñimiento
 LABORATORIO:
 cuantificación de T4 y TSH séricas,

 anticuerpos antitiroidemos

 Tx: reposiciób hormonal

Hipercortisolismo
 Poco frecuente en pediatría
 Secundario a administración crónica de corticoides
exógenos
 Px depende de la patología de base y la druación del
Tx.
 Si hay talla baja, obesidad centrípeta, estrías
rosadas, acné, hirsutismo, hipertensión, cra de luna
llena, alteraciones menstruales o psicológicas,
equimosis e hiperpigmentación
 Sospecha: hipercortisolismo endógeno, causado por
alteración hippofisiaria o suprarrenal
 SIGNOS Y
SINTOMAS
LAS CARACTERISTICAS MAS NOTABLES DEL RETRASO
CONSTITUCIONAL DE CRECIMIENTO SON.
1 Es un carácter familiar frecuente

2 La pubertad se retrasa , pero no mas allá de los años
de edad en las mujeres y los años en los varones
3 La presentación de la pubertad corresponde mejor con
la edad ósea que con la edad cronológica.
En general la pubertad se inicia cuando la edad ósea
es aproximadamente 11 años en las mujeres y 12 años
4 en
Unalos varones
vez que comienza la pubertad , la progresión en
los caracteres sexuales y del crecimiento lineal sigue
un ritmo normal
5 El largo periodo de crecimiento prepuberente , seguido
de un brote de crecimiento pubescente tarde,
finalmente conducen a una talla adulta acorde a la
talla familiar , en la mayoría de los casos
6 No hay datos de enfermedad sistémica o endocrina
 Talla baja familiar
Una vez q se descartan satisfactoriamente cualquier
entidad patológica se puede considerar talla baja
familiar como causa de estatura baja de un paciente
cuando se cumplen los siguientes datos
1 Talla por debajo de ala tercera
porcentila para la edad cronológica
2 Antecedentes de talla baja en por lo menos
unos de los padres o familiares cercanos
3 Ausencia de datos clínicos patológicos en la
Historia C
4 Edad ósea acorde con la cronológica
5 Velocidad de crecimiento por arriba de la
porcentila 25 para la edad, durante un
periodo mínimo de
 Manifestaciones
clinicas.
Caracteristicsa fisicas del crecimiento:
 Si encontramos crecimientro proporcional
con anormalidades es necesiro pensar en
displacias esqueleticas.
 Si observamos caracteres dismorficos hay
que sospechar desordenes cromosomicos.
 Si observamos piel y pelo reseco y poco
crecimiento de uñas hipotiroidismo.
 Con facies cuchinoide pensar en HTA.
 Cambios en el pelo y uñas, sospechar
deficiencia de hormona del crecimiento..
 Dx diferencial.
1. Se debe establecer con enfermedades de la
nutricion, congenicas, cronicas y endocrinas.
 Enfermedades de origen nutricional:
 -ingesta inadecuada de nutrientes.
 -psicosocila como la que se da en la anorexia
nerviosa la deprivacion social y los
problemas de una tecnica inadecuada de
lactancia y ablactacion.
 Dx diferencial.
2.Enfermedades congenitas:
 Retardo del crecimiento intrauterino.
 Madre con drogas alcohol e infecciones.
 Insuficiencia placentaria.
 Anomalias congenitas.
 Enfermedades geneticas.
 Talla baja familiar.
 Talla baja constitucional por pubertad
retardada.
 Desordenes cromosomicos.
 Dx diferencial.
3. Enfermedades cronicas sistemicas:
 Cardiopatia congenicas.
 Diabetes mellitus tipo II.
 Hipotiroidismo congenito.
4.Desordenes endocrinos:
 Hipotiroidismo congenito.
 Produccion e ingesta de glucocorticoides en
exceso como en el asma y algunas
enfermedades cronicas.
 Hipogonadismo.
 Deficiente produccion de hormona del
crecimiento.
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Sew debe establecer con enfermedades de la
nutricion, congenitas, cronicas y endocrinas
LABORATORIO Y
GABINETE
• RX : EDAD OSEA- La EO se estudia realizando
una radiografía de la mano y de la muñeca
izquierda en proyección postero-anterior y se
calcula por medio de las epífisis distales del
cúbito y el radio, centros madurativos del
carpo y las epífisis metacarpo-falángicas. En
menores de 2 años se estudia mediante una
radiografía lateral de pie y tobillo izquierdo.
• El método más utilizado para evaluar la edad
ósea es el atlas de Greulich y Pyle.
TRATAMIENTO