SEPSIS

DEFINICIONES
 Colonización

 Infección

 Bacteriemia

 Sepsis

 Sepsis severa

 Shock séptico
 Infección

Presencia de gérmenes viables en un

líquido o una cavidad normalmente

estéril
 Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica
Dos ó más de los siguientes criterios cuando
las alteraciones son agudas y no pueden
atribuirse a otra causa:
 Temperatura > 38° C o < 36° C
 Frecuencia cardíaca > 90 por minuto
 Frecuencia respiratoria > 20 por minuto o
paCO2 < 32 mmHg
 Recuento de Glóbulos blancos > 12.000 ó

< 4000/mm3 ó > 10% en cayado

 SIRS y SEPSIS

 60% de los pacientes internados en UTI

presentan SIRS

 40% de los pacientes internados en UTI

presentan sepsis
 SEPSIS SEVERA
Sepsis asociada con:
 Disfunción orgánica

 Hipoperfusión
– Acidosis láctica
– Oliguria
– Alteraciones del sensorio

 Hipotensión arterial
 Shock séptico
 Sepsis severa asociada a tensión arterial
sistólica menor de 90 mmHg ó disminución
superior a 40 mmHg respecto de la tensión
arterial habitual, a pesar de adecuada
reposición de volúmen

 También se incluyen casos sin hipotensión

durante tratamiento con vasopresores o
inotrópicos en los que hay evidencia de
hipoperfusión
 Mortalidad
 Sepsis : 10%

 Sepsis severa : 20 a 40%

 Shock séptico: 30 a 80%

 Fallos orgánicos
 Fallo cardiovascular(uno o más de los siguientes)
 Frec card ≤ 54/min
 TAM ≤ 49 (TA sistólica < 60 mmHg)
 Taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular
 pH sérico ≤ 7.24 con pa CO2 < 49 mmHg
 Fallo respiratorio (uno o más de los siguientes)
 Frec resp < 5 c/min o ≥ 49 c/min
 Pa CO2 > 50 mmHg
 PA- a o2 ≥ 350 MMhG
 Dependencia de ARM al 2º día de fallo orgánico
 Fallos orgánicos
 Fallo renal
 Diuresis < 479 ml/24 hs o ≤159ml /8 hs
 Urea 214 mg %
 Creatinina ≥ 3.5mg%

 Fallo hematológico
 G Blancos ≤ 1000 /mm3
 Plaquetas ≤ 20.000/mm3
 Hto ≤ 20%
 Fallo neurológico
 Score de Glasgow < 6 ( en ausencia de sedación)
 SEPSIS
La evolución depende de:

 Virulenciadel germen
 Magnitud del inóculo
 Condiciones preexistentes
- Comorbilidades
- Edad
- Estado nutricional
 Polimorfismo genético
 SIRS
 Vasodilatación

 Aumento de permeabilidad capilar

 Alteraciónde la regulación de la
microcirculación

 Migración y activación leucocitaria

 Activación de la coagulación
 Respuesta del huésped
Progresión a sepsis severa
Patógeno Infección Respuesta

Disfunción
Inflamación
endotelial

Otros Coagulación/
factores fibrinolisis
Pérdida homeostasis

Falla de órganos

Muerte
 Patogénesis de la 3.2a
sepsis
Mediadores anti-
Patógeno Infección inflamatorios
Huésped IL-10, IL-1ra receptor
antagonists

Mediadores pro-
Activación de inflamatorios
Tumour necrosis factor,
leucocitos IL-1, IL-6, IL-8,
nitric oxide

Disfunción Inflamación
mitocondrial Redistribu-
Disfunción
ción endotelial
microvascular Expresión de Tissue factor
disfunción Injuria del flujo
orgánica tisular

Inhibición de Activación de
Coagulación
fibrinólisis coagulación
microvascular/
Muerte trombosis
 El rol del endotelio 3.9

 Interacción con leucocitos

 Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios
 Liberación de mediadores de vasodilatación y
vasoconstricción
 Efecto funcional sobre el sistema de coagulación

Injuria tisular Formación de coágulo de fibrina

 Cascada de la 3.12
Coagulación
Vía VII IX XIIa Kalicreina Vía
Extrínseca Tissue factor kininogeno Intríns.
VIIa + +
+ XIa XI
IXa

VIII
Vía + +
Común X Xa
V Ca2+
+
Protrombina Trombina
+
Fibrinogen Fibrina
Fibrinopeptidos A+B XIIIa

FORMACION del
COAGULO
 Rol de la trombina en la 3.11
sepsis
Disfuncion endotelial

Factor tisular

Via comun de la coagulacion

Generacion Trombina

Inflamacion Formacion Reduce

agregacion/ coagulo de fibrina fibrinolisis
adhesion y activacion
leucocitaria plaquetaria
Trombosis
Estado microvascular
procoagulante
 Mediadores
proinflamatorios

 TNF
 IL-1
 IL-2
 IL-6
 IL-8
 Interferón gamma
Mediadores antiinflamatorios
 Antagonista del receptor de IL-1

 IL-10

 Receptor soluble para TNF (compite con

el receptor activo)

 Esteroides suprarrenales
 Oxido Nítrico

 Vasodilatación

 Depresión miocárdica

 Alteración del metabolismo energético

 Procalcitonina
 Posible marcador de SIRS de origen infeccioso

 Producido por la tiroides

 Vida media mayor 24 hs

 Valor normal 0.1 ng/ml

 En sepsis > 10 ng/ml

 Alteraciones de la regulación
de la microcirculación
 Alteración de la distribución regional del
flujo(arteriolas medianas)

 Alteraciónde los mecanismos de respuesta

microvascular a la hipoxia (NO, PGI2
.canales K-ATP)

 Asincronía en la vasodilatación de las

arteriolas precapilares
Alteraciones de la coagulación
 Inhibiciónde la fibrinolisis
 Mayor acción trombínica
 Activación de factores V y VIII
 Disminución de la proteína C
 Disminución de la antitrombina III
 Trombosis microvascular
 Coagulación intravascular diseminada
 Tratamiento de la Sepsis
 ATB
 Drenaje del foco si es posible
 Fluídos
 Inotrópicos
 ARM
 Considerar uso de corticoides
 Control de glucemia
 Considerar uso de proteína C recombinante
activada en la sepsis severa cuando no hay
contraindicaciones
 Indicaciones de Proteína C
recombinante activada
Paciente con sepsis y al menos uno de los
siguientes criterios:
 Más de dos disfunciones orgánicas
 APACHE II mayor de 24
 SOFA igual o mayor de 10
 No más de 48 horas de evolución de la primera
disfunción
 Mala evolución con el tratamiento inicial del
paciente