INFECCIONES DE PIEL Y

PARTES BLANDAS
Alteraciones Infección bacteriana
cutáneas: cutánea:

17% de las consultas

20 – 30% de las
consultas
 INFECCIONES DE PIEL Y
PARTES BLANDAS
MECANISMOS PATOGENICOS:
 Infección primaria.
 Infección secundaria.
 Lesiones por causa tóxica ó inmunológica.
 ERISIPELA

 Afecta dermis y porción superficial de TCS

(celulitis superficial).
 Etiol.: SβHGA (también B-C-G).
 Puerta de entrada:
Ulceras
traumatismos
abrasiones
ninguna
 ERISIPELA
Localización:
Lactantes:pared abdominal
Niños mayores: cara, extremidades, cuero
cab.
Adultos: extremidades inferiores (70%).
Factores predisponentes:
Estasis venosa.
Paraparesia.
Diabetes.
Sindrome nefrótico
ERISIPELA
 ERISIPELA
Diagn.: clínico + hemograma
(leucocitosis)

Cultivo de lesión: rentabilidad escasa.

Diagn.difer.:celulitis ( bordes menos

definidos), dermatitis de contacto.
 ERISIPELA

Complicaciones:
 Extensión a tejidos más profundos.
 Abscesos. Trombosis seno cavernoso.
 GMNPE.
 Sépsis.
 ERISIPELA
Tratamiento
penicilina ev. Luego v.oral (10 dias).
opciónal: eritro, claritro.
Caso dudoso: Cefalo 1° gen
 INFECCIONES DEL TCS
 NECROSANTE.

 NO NECROSANTE.
 CELULITIS

Definición:
Infección primaria del t.c.s.con cierta
participación de la dermis.

Límites con erisipela poco definidos.

 CELULITIS
Etiología
St.aureus, SβHGA(B-C-G)
< frecuencia: neumococo, otros.
pac.inmunodep./diabetes: Ps.aeruginosa,
hongos.
Sme.nefrótico: E.coli.
Lesiones en agua dulce: Aeromonas
hydrófila.
Lesiones en agua salada: Vibrio vulnificus.
 CELULITIS
Cuadro clínico:
edema, calor, rubor, dolor, sin bordes
claros. Fóvea +.
Fiebre, malestar general, escalofríos.
Adenopatías satélites.
Afectación parcheada.
 CELULITIS
Factores predisponentes:
traumatismo.
forúnculo, úlcera.
infección a distancia-bacteriemia.
infecciones subyacentes.
herida postquirúrgica.
extirpación safenas (pseudoerisipela).
 CELULITIS
Complicaciones:
absceso subcutáneo, osteomielitis, artritis,
tromboflebitis, bacteriemia, fascitis
necrotizante, GMNPE.

Localización: cualquiera. ORBITARIA,

PERIORBITARIA.
 CELULITIS
Diagnóstico diferencial:
Fascitis necrotizante.
Gangrena gaseosa.
Picadura de insectos.
Tromboflebitis venosa profunda.
Gota aguda.
 CELULITIS

Tratamiento:
Cefalo 1° gen.
SAMR: clindamicina, vancomicina,
linezolid.
Paciente DBT: ampi/sulbactam, imipenen.
Por mordeduras humanas ó de animales:
ampi/sulbactam ó amoxi/clavulánico.
V.vulnificus: doxiciclina.
A.hydróphila: ciprofloxacina.
 CELULITIS
PERIORBITARIA
Edema y enrojecimiento de tejidos
blandos periorbitarios.
Bacteriemia poco frecuente.
Secundaria a trauma, picadura ó sinusitis
(etmoidal ó maxilar).
Etiol.: St.aureus, SβHGA, neumococo,
Hib, anaerobios(mordeduras).
Diagn.: clínica. TAC.
 CELULITIS
PERIORBITARIA
Tto.: atb.parenteral oral.
Con puerta entrada: cefalotina.
Sin puerta entrada: cefalo 2°-3° G.
Ampicilina/sulbactam.
Tiempo: 10-14 dias.
 CELULITIS ORBITARIA

Mecanismo producción:
 Extensión desde estructuras vecinas ( 90%
sinusitis etmoidal)
 Inoculación directa.
 Hematógena.
• Etiol.:St.aureus, neumococo, polimicrobiana.
• Post trauma o Qx.: St.aureus ó polimicrob.
• Evolución rápida hacia necrosis: Clostridium.
 CELULITIS ORBITARIA

Diagn.: TAC, RMN.

TRATAMIENTO:
 cefalo 2° ó 3° G + clindamicina ó MNZ.
 ampi/sulbactam.
 Tiempo mínimo: 3 semanas.
Ind.quirúrgicas: abscesos subperiósticos
y orbitarios.
CELULITIS ANAERÓBICA
CLOSTRÍDICA

Infección clostrídica necrosante del tejido

celular subcutáneo sin afección de la fascia
ni el músculo.
Etiología: C. perfringens, C.sépticum.
 CELULITIS ANAERÓBICA
CLOSTRÍDICA
Factores predisponentes:

herida sucia ó inadecuadamente

desbridada
.
Bacteriemia en pac inmunocomprometido
 CELULITIS ANAERÓBICA
CLOSTRÍDICA
Características clínicas:
Período de incubación > que gangrena
gaseosa.
Crepitación franca e importante.
Poca toxicidad sistémica.
 CELULITIS ANAERÓBICA
CLOSTRÍDICA
Tratamiento:
Exploración quirúrgica.
Penicilina + clindamicina ó metronidazol.
 Fascitis Necrotizante

• Infección grave con afección de fascia

superficial y a veces la profunda.
• Localización:
extremidades
pared abdominal.
perianal e inguinal.
heridas postquirúrgicas.
 Fascitis Necrotizante
Tipo I: polimicrobiana ( anaerobios +
estreptococos).
Tipo II: Streptococo BHGA (ó C-G).

Aparece en la mitad de los casos de

síndrome de shock tóxico estreptocóccico.
 Fascitis Necrotizante
Factores predisponentes:
Traumatismos.
Laparotomía.
Absceso perirrectal.
Perforación intestinal.
Onfalitis.
DBT, alcoholismo, ADIV.
 Fascitis Necrotizante
Características clínicas:

área enrojecida, dolorosa, caliente

ampollas, gangrena cutánea, anestesia

Fasc it is Ne cro tiza nte
• Signos y síntomas acompañantes:
• Fiebre elevada.
• Toxicidad sistémica.
• Leucocitosis.
• Hemocultivos positivos.
 Fascitis Necrotizante
Gangrena de Fournier:
Fascitis necrotizante de genitales
masculinos.
Factores predisponentes: DBT,
traumatismos locales, parafimosis,
infección perirrectal ó perianal, cirugía de
la zona.
Fasc it is Ne cro tiza nte

Medidas de sostén.
Intervención Quirúrgica.
Antibioticoterapia.
Fasc it is Ne cro tiza nte
Antibioticoterapia

Carbapenems
Ampicilina + genta+ clinda.
Ampicilina + genta + MNZ.
Ampi/sulbactam + genta.
Fasc it is Ne cro tiza nte
Tratamientos complementarios:
Inmunoglobulinas intravenosas.
Cámara hiperbárica.
Fascitis necrotizante
Fascitis necrotizante