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HIPERGLUCEMIA
CASTILLO NANCY PREZ CANALES JAQUELIN D. PREZ NUEZ DANIEL ROJAS JACINTO ARACELY SANCHEZ PELAEZ SANDRA
27/09/11
HIPERGLUCEMIA
CASTILLO NANCY PREZ CANALES JAQUELIN D. PREZ NUEZ DANIEL ROJAS JACINTO ARACELY SANCHEZ PELAEZ SANDRA
ETIOPATOGENIA
27/09/11
El sndrome de diabetes mellitus aquel que se origina cuando la glucemia supera los limites establecidos.
27/09/11
Deficiencia absoluta de la secrecin de insulina resultado de la destruccin autoinmunitaria de las clulas del pncreas.
Puede haber una fase de independencia de insulina luna de miel o de requerimiento reducido de ella.
se caracteriza inicialmente por resistencia a la insulina seguida de incapacidad de las clulas beta del pncreas de compensar el aumento de requerimiento de insulina.
DM I
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FACTORES GENETICOS:
corto del cr.16)
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FACTORES INMUNOLOGICOS
Vs clulas beta. Estos pacientes tambin pueden presentar trastornos autoinmunes como enfermedad de
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INSULINITIS
Inflamacin linfocitaria de los islotes pancreticos .alrededor del 80% de los pacientes tienen autoanticuerpos frente a clulas de los islotes. Se presenta en parches y pueden distinguirse 3 poblaciones de islotes.
1.
2.
3.
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MI
Los linfocitos producen citotoxicidad a los islotes Anormalidades cuantitativas de fenotipos de clulas T y niveles aumentados de CD4
ANTICUERPOS CONTRA ISLOTES ICA: Antgenos frente a clulas de los islotes pancrticos. Se determina por inmunoflourescencia indirecta IgG. autoantgeno 2 del islote ANTICUERPOS 64K/GDA Antgeno identificado como cido glutmico descarboxilasa
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Anticuerpos antiinsulina:
Su titulo varia en razn inversa a la edad.Se ha determinado una relacion entre AAI y HLADR4+
Aloxano pentamidina,vacor.etc
VIRUS
ALIMENTOS
DM 2
ALTERACION
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DE LA SECRECION DE INSULINA
Perdida de la secrecin pulstil de insulina por clulas B al comienzo de la enfermedad se pierde el patrn oscilante y pulstil normal de insulina abolindose la respuesta de esta ala glucosa.
Disminucin de la respuesta de los tejidos a la insulina.El numero de receptores de insulina desciende y la sealizacion de los receptores intracelulares se altera.
MUTACIONES.
MECANISMOS PATOGENICOS
RESISTENCIA
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PERIFERICA INSULNICA
CITOCINAS(TNF,IL-6
GLUCOTOXICIDAD
EFECTOS
MUSCULO:
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ALTERACION
DE LA INSULINOSECRECIN
EFECTOS
PERDIDA
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DMI O INSULINODEPENDIENTE
CLNICA
COMIENZO20 AOS PESO NORMAL DESCENSO DE LA INSULINEMIA AC.ANTICELULAS DE LOS ISLOTES CETOACIDOSIS FRECUENTE
GENTICA
PATOGENIA
DEFICIT GRAVE DE INSULINA INSULINITIS PRECOZ ATROFIA Y FIBROSIS INTENSAS CARENCIA GRAVE DE CLULAS B
DEFICIT RELATIVO DE INSULINA ATROFIA FOCAL Y DEPSITO DE AMILOIDE CARENCIA LEVE DE CLULAS B
EPIDEMIOLOGA
Segn la OMS, es una
mbito de la Salud
Pblica.
27/09/11 25/09/11
27/09/11
En poblaciones rurales sometidas durante milenios a restricciones calricas adquieran una elevada prevalencia de diabetes despus
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En Amrica Latina:
10.7%, es decir, que 8 millones de mexicanos padecen diabetes y lo ms grave es que existe otro 35% que est enfermo pero an lo ignora
CLASIFICACIN
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DIABETES TIPO 1: hay destruccin de las clulas beta, que por lo general conduce a un dficit absoluto de insulina.
DIABETES INMUNOMEDIADA
DIABETES IDIOPTICA
DIABETES TIPO 2: se caracteriza por insulinorresistencia asociada con insulinopenia de grado variable.
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MODY: defectos en la funcin de clulas beta. Defectos genticos en la accin de la insulina (receptor). Enfermedades del pncreas exocrino.
receptores de insulina.
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de gravedad variable
que se reconoce
durante la gestacin.
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Manifestaciones clinicas
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HIPERGLUCEMIA
fisiopatologa
Dficit insulina + hormonas contrainsulares
hgado
c. cetnicos,
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HIPERGLUCEMIA
FRECUENTE EN DM 1 % EN DM 2
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Hiperglucemia
Aumento diuresis Polidipsia Vision borrosa Perdida de peso Aumento de apetito Hipotension postural
DM1
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Hiperglucemia dm2
Poliuria
Polidipsia
Alteraciones visuales
Vulvovaginitis cronica por candida
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HIPERGLUCEMIA
Sexto nivel del esquema Sptimo Sntomas y signos en la cetoacidosis diabtica nivel del esquema Octavo Mecanismo posible nivel del Poliuria, polidipsia, nicturia. Deshidratacin, hipotensin. Diuresis osmtica. esquema Debilidad, malestar general. Hiperglucemia. Noveno nivel del Dolor abdominal, nuseas, Fetor cetsico Cetonemia. esquemaHaga clic vmitos, anorexia. para modificar el Somnolencia. Respiracin de kussmaul, piel Acidosis. estilo de texto del caliente y seca. patrn
Cierto grado de disfuncin cerebral. Calambres musculares. Astenia, prdida de peso. Anormalidad en el ECG. Prdida de tejido adiposo y muscular.
Segundo nivel
Tercer nivel
Cuarto nivel
Nefropata
Neuropata
World Health Organization/International Diabetes Federation, 1999. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5S20.
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RETINOPATA
No proliferativa o simple
Preproliferativa
Proliferativa retinopatia maligna
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NEFROPATA
La incidencia en la DM tipo 1 es del 30% y en la tipo 2 del 4-20% La insuficiencia renal crnica (IRC) se presenta en el 50% de los diabticos tipo 1 con 20 aos de evolucin
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NEFROPATA
FISIOPATOLOGA
Elevacin de la presin intraglomerular Productos finales de la glucosilacin Cambios de la membrana basal glomerular Escape de albmina al tbulo renal
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NEFROPATA
Microlabuminuria (30-300mg/24h)
Macroalbuminuria (>300mg/24h)
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nefropatia
Mogensen y col. han estratificado la progresin de la ND de la DBT tipo I en 5 estados, que probablemente no son estrictamente extrapolables a la DBT tipo II (4) Esto se debera a varios factores: La exacta duracin de la DBT tipo II en el momento del diagnstico es siempre incierta, habida cuenta de que este tipo de DBT puede evolucionar de modo enteramente asintomtico durante perodos prolongados.
Los pacientes con DBT tipo II son atacados con frecuencia por trastornos cardiovasculares tales como: hipertensin arterial y arteriosclerosis, que puede influir en el desarrollo de la nefropata de tales pacientes. Adems tales individuos pueden presentar enfermedades renales no relacionadas con la DBT. (5)
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estadio I: Hipertrofia renal- Hiperfuncin El tamao renal y el filtrado glomerular (FG) aumenta prcticamente en todos los pacientes ya en el momento del diagnstico. Histolgicamente se detecta aumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerulares, cambios reversibles con un correcto control de la glucemia mediante el inicio del tratamiento insulnico. La hiperfiltracin glomerular se correlaciona con el aumento de la superficie capilar glomerular. El aumento de la presin intracapilar parece ser un factor fundamental en el inicio de la progresin de la nefropata.
estadio II: Lesin renal sin signos clnicos En los 2 a 3 aos siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depsito de protenas , albmina, Ig G, fibrina y productos de degradacin plaquetaria. El FG se mantiene elevado sin que se detecte albmina en orina. Se aadirn procesos de cicatrizacin que provocarn esclerosis glomerular, que suelen estar presentes en pacientes con evolucin de mas de 10 aos de la DBT.
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Estado III: Nefropata Incipiente La alteracin clnica que marca este estado es el aumento de la excresin urinaria de albmina (EUA), aunque inferiores a lo detectable mediante tiras reactivas de uroanlisis. El paso de albmina al intersticio renal provocar retencin de Na+ del mismo. El mesangio se esclerosar provocando reduccin en el nmero de nefronas funcionantes, microalbuminuria e hipertensin arterial. Mogensen y Christiansen demostraron que la microalbuminuria tiene un alto poder predictivo de progresin de la lesin renal. Dos factores estn relacionados con la excresin urinaria de albmina en la DBT no controlada, el aumento de FG para la albmina y una cierta disminucin de la reabsorcin tubular de la misma. Una vez alcanzada una tasa de proteinuria de 20 a 300 ug / min (75-100 mg/ da) parece existir ya afeccin renal significativa, que ira en aumento hasta la aparicin clnica de la nefropata. La microalbuminuria parece ser un marcador predictivo de la nefropata clnica. Sin embargo, no es un marcador constatado de nefropata en la DBT tipo II, aunque s un factor de prediccin de riesgo de mortalidad cardiovascular.
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Estado IV: Nefropata Diabtica establecida El signo clnico que caracteriza a este estado es la proteinuria detectable por mtodos clnicos habituales (albuminuria > 200ug /min o 300mg /da) . la proteinuria se har persistente. El FG disminuye en promedio de 10ml /min/ ao en la DBT tipo I (75% desarrollar IRT en los prximos diez aos). Esa progresin quiz sea inferior en la DBT tipo II, aunque la proteinuria persistente es un factor potente de prediccin de IRCT. La presin arterial es ms elevada que en el paciente normoalbuminrico. La presencia de retinopata diabtica es un hecho universal en los pacientes en este estado. En los pacientes diabticos tipo I con proteinuria sin retinopata descartar otra nefropata no relacionada con la DBT. El riesgo de afectacin coronaria y de mortalidad por esta causa es ms elevado.
27/09/11
Estado V: Insuficiencia Renal Terminal La progresin de la afectacin renal se traduce en un deterioro de la funcin renal. La proteinuria se incrementa llegando al rango nefrtico ( > a 3g /dia ). Esto ltimo condiciona un rpido descenso de la FG. En esta fase puede iniciarse la sintomatologa urmica, acentuacin de la anemia y del hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal y desnutricin secundaria a la prdida proteica.(4)
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Grado 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo. Grado 1: lcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes. Grado 2: lcera profunda, penetrando hasta ligamentos y msculos pero no compromete el hueso o la formacin de abscesos. Grado 3: lcera profunda con celulitis o formacin de abscesos, casi siempre con osteomielitis. Grado 4: Gangrena localizada. Grado 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.
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cetoacidosis
Vomito--------------deshidratacion
Nauseas Anorexia Olor afrutado de acetona en la respiracion Respiracion rapida y profunda
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HIPERGLUCEMIA
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HIPERGLUCEMIA
27/09/11
al azar 200 mgr/dl en presencia de sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o prdida de peso inexplicada).
en ayunas (al menos durante 8 horas) 126 mgr/dl. 200 mgr/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa (SOG). glucosilada (HbA1c) 6,5%.
Glucemia Glucemia
Hemoglobina
Niveles de glucemia de un paciente se encuentran elevados pero no alcanzan las cifras diagnsticas de diabetes,
Glucemia
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basal alterada (GBA): paciente con niveles de glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dl, segn la Asociacin Americana de diabetes (ADA, 2009); y entre 110-125 mg/dl para la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
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de cribado: Determinacin de la glucemia plasmtica en ayunas: Cada 3 aos en mayores de 45 aos. Anualmente, y a
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CASO CLNICO
Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn
Se
trata de masculino de 47 aos de edad que acude a consulta por presentar visin borrosa de 2 meses de evolucin que se presenta de manera constante durante todo el da y que no disminuye ni se agrava con ningn fenmeno, actualmente con resultados de glucemia de 135mg/dL en ayunas. Al revisar su historia cnica se encuentra valores de glucemia de hace 6 meses en ayunas de 136mg/dL, niega polifagia ,poliuria, polidipsia y dems sintomatologa
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AHF:
27/09/11 abuelos paternos con HAS sin control y dems datos familiares de importancia negados niega antecedentes de DM.
PERSONALES
NO PATOLOGICOS: tabaquismo positivo desde los 13 aos 5 cigarrillos por da, alcoholismo negado, toxicomanas negadas. Esquema de vacunacin completo.
Alimentacion:
verduras 1/7 pollo3/7 carne roja7/7 cereales 7/7 pescado 1/7 refresco de 6 a 8 vasos por dia agua 1 vaso por da de 8 a 9 tortillas por dia
Actualmente
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PP :alrgico a penicilina, niega transfusiones traumatismos: esguince en tobillo derecho hace 5 aos con uso de frula durante 3 semanas, niega cirugas , niega hospitalizaciones ,actualmente se conoce sano
A la exploracin fsica FC.80Xmin, FR 14 x min TA:130/90, Temp:36 se encuentra paciente consciente orientado en tiempo persona y espacio ,buena coloracin de tegumentos y mucosas, pupilas isocoricas reflejos conservados ,a la exploracin de fondo de ojo se encuentran microaneurismas, orofaringe sin datos patolgicos ruidos cardiacos de frecuencia e intensidad normales campos pulmonares ventilados, murmullo vesicular presente sin ruidos agregados ,abdomen globoso depresible, peristalsis presente sin datos patolgicos, extremidades: pulsos presentes sin edema, sin datos patolgicos
CUESTIONARIO
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