27/09/11

HIPERGLUCEMIA

CASTILLO NANCY PREZ CANALES JAQUELIN D. PREZ NUEZ DANIEL ROJAS JACINTO ARACELY SANCHEZ PELAEZ SANDRA

27/09/11

HIPERGLUCEMIA
CASTILLO NANCY PREZ CANALES JAQUELIN D. PREZ NUEZ DANIEL ROJAS JACINTO ARACELY SANCHEZ PELAEZ SANDRA

ETIOPATOGENIA

27/09/11

El sndrome de diabetes mellitus aquel que se origina cuando la glucemia supera los limites establecidos.

En este sndrome no solo esta afectado el

metabolismo de hidratos de carbono si no

tambin de lpidos y de las protenas.

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DIABETES MELLITUS TIPO1

Deficiencia absoluta de la secrecin de insulina resultado de la destruccin autoinmunitaria de las clulas del pncreas.
Puede haber una fase de independencia de insulina luna de miel o de requerimiento reducido de ella.

DIABETES MELLITUS TIPO II:

se caracteriza inicialmente por resistencia a la insulina seguida de incapacidad de las clulas beta del pncreas de compensar el aumento de requerimiento de insulina.

Manual Washington de terapuetica medica,FOSTER,edLippincott32a edicion,2010.

DM I

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De comienzo brusco con sntomas graves tendencia a la

cetosis , y dependencia a la insulina exgena

Destruccin del 80% al 90%de la masa celular funcionante

FACTORES GENETICOS:
corto del cr.16)

Suceptibilidad genetica determinada por el sistema HLA8brazo

DR3 y DR4 estan presentes en el 93%de los pacientes con DMI

Se vinculan con Ag de histocompatibilidad DQ B yDQA

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FACTORES INMUNOLOGICOS

Vs clulas beta. Estos pacientes tambin pueden presentar trastornos autoinmunes como enfermedad de

Graves ,Tiroiditis de Hashimoto y Addison se caracteriza por presencia de :

Anormalidades en las inmunoglobulinas:

Clulas de sangre perifrica

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INSULINITIS

Inflamacin linfocitaria de los islotes pancreticos .alrededor del 80% de los pacientes tienen autoanticuerpos frente a clulas de los islotes. Se presenta en parches y pueden distinguirse 3 poblaciones de islotes.
1.

Con deficiencia de insulina, que no contienen clulas B, pero con

numero normal o aumentado de otras clulas endocrinas

2.

Con insulinitis Con insulina que no estn inflamados

3.

ANORMALIDAD DE LA CELULA MEDIADORA DE INMUNIDAD

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MI

Los linfocitos producen citotoxicidad a los islotes Anormalidades cuantitativas de fenotipos de clulas T y niveles aumentados de CD4

ANTICUERPOS CONTRA ISLOTES ICA: Antgenos frente a clulas de los islotes pancrticos. Se determina por inmunoflourescencia indirecta IgG. autoantgeno 2 del islote ANTICUERPOS 64K/GDA Antgeno identificado como cido glutmico descarboxilasa

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Anticuerpos antiinsulina:

Su titulo varia en razn inversa a la edad.Se ha determinado una relacion entre AAI y HLADR4+

FACTORES AMBIENTALES AGENTES QUIMICOS Y FRMACOS

Aloxano pentamidina,vacor.etc

VIRUS

Coxsackie B4,B6 virus de la encefalomiocarditis parotiditis,rubeola,herpes ,VEB hepatitis

ALIMENTOS

Dieta hiperproteica e hiperhidrocarbonada,proteina de la leche de vaca,gluten de trigo etc.

DM 2
ALTERACION

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DE LA SECRECION DE INSULINA

Se observan cambios morfologicos en el islote.

Perdida de la secrecin pulstil de insulina por clulas B al comienzo de la enfermedad se pierde el patrn oscilante y pulstil normal de insulina abolindose la respuesta de esta ala glucosa.

Resistencia ala insulina

Disminucin de la respuesta de los tejidos a la insulina.El numero de receptores de insulina desciende y la sealizacion de los receptores intracelulares se altera.

MUTACIONES.

MECANISMOS PATOGENICOS
RESISTENCIA

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PERIFERICA INSULNICA

ALTERACIONES GENETICAS:RECEPTOR O POSTRECEPTOR

LIPOTOXICIDAD(AGL)

CITOCINAS(TNF,IL-6
GLUCOTOXICIDAD

EFECTOS

MUSCULO:

CONSUMO DE GLUCOSA, SINTESIS DE GLUCOGENO

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ALTERACION

DE LA INSULINOSECRECIN

ALTERACIONES GENETICAS GUCOTOXICIDAD LIPOTOXICIDAD DEPOSITO DE AMILINA

EFECTOS

PERDIDA

PULSATIL DE SECRECION DE INSULINA

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Insulinorresistencia Factores ambientales genticos Defectos

DMI O INSULINODEPENDIENTE

27/09/11 DMII O NO INSULINODEPENDIENTE

COMIENZO30 AOS OBESIDAD INSULINEMIA NORMAL O AUMENTADA NO AC. CETOACIDOSIS RARA

CLNICA

COMIENZO20 AOS PESO NORMAL DESCENSO DE LA INSULINEMIA AC.ANTICELULAS DE LOS ISLOTES CETOACIDOSIS FRECUENTE

GENTICA

CONCORDANCIA ENTRE GEMELOS 50% ASOCIADA HLA-D

CONCORDANCIA ENTRE GEMELOS DEL 100% NO ASOCIADA A HLA-D

PATOGENIA

SUSCEPTIBILIDAD GENTICA AUTOINMUNIDAD DESENCADENADO POR EL AMBIENTE

ALTERACION DE LA SCR. DE INSULINA ,DEFICIT DE INSULINA RESITENCIA

ESTADO DE INSULINA CLULAS DE ISLOTES

DEFICIT GRAVE DE INSULINA INSULINITIS PRECOZ ATROFIA Y FIBROSIS INTENSAS CARENCIA GRAVE DE CLULAS B

DEFICIT RELATIVO DE INSULINA ATROFIA FOCAL Y DEPSITO DE AMILOIDE CARENCIA LEVE DE CLULAS B

EPIDEMIOLOGA
Segn la OMS, es una

entidad que no respeta

edades, limites geogrficos, razas, clase sociales; que a adquirido cierta importancia en el

mbito de la Salud
Pblica.

27/09/11 25/09/11

Manual Washington de terapuetica medica,FOSTER,edLippincott3

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En poblaciones rurales sometidas durante milenios a restricciones calricas adquieran una elevada prevalencia de diabetes despus

de acceder a una dieta rica en caloras y disminuir su actividad fsica, Industrializacin

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En Amrica Latina:

4% de los adultos 16 20% entre los 60 y 80aos

En Mxico la prevalencia es de:

10.7%, es decir, que 8 millones de mexicanos padecen diabetes y lo ms grave es que existe otro 35% que est enfermo pero an lo ignora

CLASIFICACIN

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Otros Tipos Especficos

DiabetesGestacional

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DIABETES TIPO 1: hay destruccin de las clulas beta, que por lo general conduce a un dficit absoluto de insulina.

DIABETES INMUNOMEDIADA
DIABETES IDIOPTICA

DIABETES TIPO 2: se caracteriza por insulinorresistencia asociada con insulinopenia de grado variable.

OTROS TIPO ESPECFICOS (incluyen 8subgrupos):

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MODY: defectos en la funcin de clulas beta. Defectos genticos en la accin de la insulina (receptor). Enfermedades del pncreas exocrino.

Endocrinopatas: acromegalia, Cushing, glucagonoma, hipertirodismo.

Diabetes inducida por frmacos o agentes qumicos (vacor, pentamidina, cido nicotnico, glucocorticoides, hormona tiroidea, tiazidas, difenilhidantona, interfern, agonistas betaadrenrgicos ). Infecciones: rubola congnita, CMV. Formas no comunes de diabetes inmunomediada: anticuerpos contra

receptores de insulina.

Sx genticos asociados: Sx de Down, Klinefelter, Turner.

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DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:

Se define como la intolerancia a los hidratos de carbono,

de gravedad variable
que se reconoce

durante la gestacin.

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Manifestaciones clinicas

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HIPERGLUCEMIA

fisiopatologa
Dficit insulina + hormonas contrainsulares

liplisis: Glicerol + c. grasos

glucognolisis y neoglucognesis heptica uso perifrico de glucosa

hgado

c. cetnicos,

Hiperglucemia, diuresis osmtica

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HIPERGLUCEMIA

Descompensaciones agudas: Cetoacidosis desc. Hiperosmolar

FRECUENTE EN DM 1 % EN DM 2

FRECUENTE EN DM 2 POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE

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Hiperglucemia
Aumento diuresis Polidipsia Vision borrosa Perdida de peso Aumento de apetito Hipotension postural

DM1

Parestesias (neurotoxicidad hiperglucemia sostenida)

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Hiperglucemia dm2

Poliuria
Polidipsia

Alteraciones visuales
Vulvovaginitis cronica por candida

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HIPERGLUCEMIA

Sexto nivel del esquema Sptimo Sntomas y signos en la cetoacidosis diabtica nivel del esquema Octavo Mecanismo posible nivel del Poliuria, polidipsia, nicturia. Deshidratacin, hipotensin. Diuresis osmtica. esquema Debilidad, malestar general. Hiperglucemia. Noveno nivel del Dolor abdominal, nuseas, Fetor cetsico Cetonemia. esquemaHaga clic vmitos, anorexia. para modificar el Somnolencia. Respiracin de kussmaul, piel Acidosis. estilo de texto del caliente y seca. patrn

Cierto grado de disfuncin cerebral. Calambres musculares. Astenia, prdida de peso. Anormalidad en el ECG. Prdida de tejido adiposo y muscular.

Segundo nivel

Hiperosmolaridad. Prdida de electrolitos. Estado catablico.

Tercer nivel

Cuarto nivel

La DM de tipo 2 est asociada con complicaciones microvasculares y macrovasculares graves

MICROVASCULARES Retinopata MACROVASCULARES Enfermedad cerebrovascular Enfermedad de las coronarias

Nefropata

Neuropata

Enfermedad vascular perifrica

World Health Organization/International Diabetes Federation, 1999. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5S20.

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RETINOPATA

Incidencia del 90% >20-30 aos evolucin

En occidente es la primera causa de ceguera en adultos

No proliferativa o simple

Preproliferativa
Proliferativa retinopatia maligna

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NEFROPATA

La incidencia en la DM tipo 1 es del 30% y en la tipo 2 del 4-20% La insuficiencia renal crnica (IRC) se presenta en el 50% de los diabticos tipo 1 con 20 aos de evolucin

La IRC afecta el 20-30% de los tipo 2

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NEFROPATA

FISIOPATOLOGA

Elevacin de la presin intraglomerular Productos finales de la glucosilacin Cambios de la membrana basal glomerular Escape de albmina al tbulo renal

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NEFROPATA

Microlabuminuria (30-300mg/24h)
Macroalbuminuria (>300mg/24h)

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nefropatia

Mogensen y col. han estratificado la progresin de la ND de la DBT tipo I en 5 estados, que probablemente no son estrictamente extrapolables a la DBT tipo II (4) Esto se debera a varios factores: La exacta duracin de la DBT tipo II en el momento del diagnstico es siempre incierta, habida cuenta de que este tipo de DBT puede evolucionar de modo enteramente asintomtico durante perodos prolongados.

Los pacientes con DBT tipo II son atacados con frecuencia por trastornos cardiovasculares tales como: hipertensin arterial y arteriosclerosis, que puede influir en el desarrollo de la nefropata de tales pacientes. Adems tales individuos pueden presentar enfermedades renales no relacionadas con la DBT. (5)

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estadio I: Hipertrofia renal- Hiperfuncin El tamao renal y el filtrado glomerular (FG) aumenta prcticamente en todos los pacientes ya en el momento del diagnstico. Histolgicamente se detecta aumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerulares, cambios reversibles con un correcto control de la glucemia mediante el inicio del tratamiento insulnico. La hiperfiltracin glomerular se correlaciona con el aumento de la superficie capilar glomerular. El aumento de la presin intracapilar parece ser un factor fundamental en el inicio de la progresin de la nefropata.

estadio II: Lesin renal sin signos clnicos En los 2 a 3 aos siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depsito de protenas , albmina, Ig G, fibrina y productos de degradacin plaquetaria. El FG se mantiene elevado sin que se detecte albmina en orina. Se aadirn procesos de cicatrizacin que provocarn esclerosis glomerular, que suelen estar presentes en pacientes con evolucin de mas de 10 aos de la DBT.

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Estado III: Nefropata Incipiente La alteracin clnica que marca este estado es el aumento de la excresin urinaria de albmina (EUA), aunque inferiores a lo detectable mediante tiras reactivas de uroanlisis. El paso de albmina al intersticio renal provocar retencin de Na+ del mismo. El mesangio se esclerosar provocando reduccin en el nmero de nefronas funcionantes, microalbuminuria e hipertensin arterial. Mogensen y Christiansen demostraron que la microalbuminuria tiene un alto poder predictivo de progresin de la lesin renal. Dos factores estn relacionados con la excresin urinaria de albmina en la DBT no controlada, el aumento de FG para la albmina y una cierta disminucin de la reabsorcin tubular de la misma. Una vez alcanzada una tasa de proteinuria de 20 a 300 ug / min (75-100 mg/ da) parece existir ya afeccin renal significativa, que ira en aumento hasta la aparicin clnica de la nefropata. La microalbuminuria parece ser un marcador predictivo de la nefropata clnica. Sin embargo, no es un marcador constatado de nefropata en la DBT tipo II, aunque s un factor de prediccin de riesgo de mortalidad cardiovascular.

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Estado IV: Nefropata Diabtica establecida El signo clnico que caracteriza a este estado es la proteinuria detectable por mtodos clnicos habituales (albuminuria > 200ug /min o 300mg /da) . la proteinuria se har persistente. El FG disminuye en promedio de 10ml /min/ ao en la DBT tipo I (75% desarrollar IRT en los prximos diez aos). Esa progresin quiz sea inferior en la DBT tipo II, aunque la proteinuria persistente es un factor potente de prediccin de IRCT. La presin arterial es ms elevada que en el paciente normoalbuminrico. La presencia de retinopata diabtica es un hecho universal en los pacientes en este estado. En los pacientes diabticos tipo I con proteinuria sin retinopata descartar otra nefropata no relacionada con la DBT. El riesgo de afectacin coronaria y de mortalidad por esta causa es ms elevado.

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Estado V: Insuficiencia Renal Terminal La progresin de la afectacin renal se traduce en un deterioro de la funcin renal. La proteinuria se incrementa llegando al rango nefrtico ( > a 3g /dia ). Esto ltimo condiciona un rpido descenso de la FG. En esta fase puede iniciarse la sintomatologa urmica, acentuacin de la anemia y del hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal y desnutricin secundaria a la prdida proteica.(4)

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Clasificacin Wagner de lceras en Pie Diabtico

Grado 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo. Grado 1: lcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes. Grado 2: lcera profunda, penetrando hasta ligamentos y msculos pero no compromete el hueso o la formacin de abscesos. Grado 3: lcera profunda con celulitis o formacin de abscesos, casi siempre con osteomielitis. Grado 4: Gangrena localizada. Grado 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.

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cetoacidosis

Vomito--------------deshidratacion
Nauseas Anorexia Olor afrutado de acetona en la respiracion Respiracion rapida y profunda

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HIPERGLUCEMIA

27/09/11

HIPERGLUCEMIA

D I 27/09/11 A G N O S T Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn I C O

27/09/11

Criterios actuales para el diagnstico de la diabetes ADA

Glucemia

al azar 200 mgr/dl en presencia de sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o prdida de peso inexplicada).
en ayunas (al menos durante 8 horas) 126 mgr/dl. 200 mgr/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa (SOG). glucosilada (HbA1c) 6,5%.

Glucemia Glucemia

Hemoglobina

Niveles de glucemia de un paciente se encuentran elevados pero no alcanzan las cifras diagnsticas de diabetes,
Glucemia

27/09/11

basal alterada (GBA): paciente con niveles de glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dl, segn la Asociacin Americana de diabetes (ADA, 2009); y entre 110-125 mg/dl para la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)

27/09/11

Estrategia para27/09/11 el diagnstico precoz de la diabetes tipo 2 en individuos asintomticos,

Criterios

de cribado: Determinacin de la glucemia plasmtica en ayunas: Cada 3 aos en mayores de 45 aos. Anualmente, y a

T R 27/09/11 A T A M I E Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn N T O

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CASO CLNICO
Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

 Se

trata de masculino de 47 aos de edad que acude a consulta por presentar visin borrosa de 2 meses de evolucin que se presenta de manera constante durante todo el da y que no disminuye ni se agrava con ningn fenmeno, actualmente con resultados de glucemia de 135mg/dL en ayunas. Al revisar su historia cnica se encuentra valores de glucemia de hace 6 meses en ayunas de 136mg/dL, niega polifagia ,poliuria, polidipsia y dems sintomatologa

27/09/11

 AHF:

27/09/11 abuelos paternos con HAS sin control y dems datos familiares de importancia negados niega antecedentes de DM.

PERSONALES

NO PATOLOGICOS: tabaquismo positivo desde los 13 aos 5 cigarrillos por da, alcoholismo negado, toxicomanas negadas. Esquema de vacunacin completo.

Alimentacion:

verduras 1/7 pollo3/7 carne roja7/7 cereales 7/7 pescado 1/7 refresco de 6 a 8 vasos por dia agua 1 vaso por da de 8 a 9 tortillas por dia

Actualmente

no realiza ninguna actividad fisica

27/09/11

PP :alrgico a penicilina, niega transfusiones traumatismos: esguince en tobillo derecho hace 5 aos con uso de frula durante 3 semanas, niega cirugas , niega hospitalizaciones ,actualmente se conoce sano

Interrogatorio por aparatos y sistemas. Sin datos patolgicos

A la exploracin fsica FC.80Xmin, FR 14 x min TA:130/90, Temp:36 se encuentra paciente consciente orientado en tiempo persona y espacio ,buena coloracin de tegumentos y mucosas, pupilas isocoricas reflejos conservados ,a la exploracin de fondo de ojo se encuentran microaneurismas, orofaringe sin datos patolgicos ruidos cardiacos de frecuencia e intensidad normales campos pulmonares ventilados, murmullo vesicular presente sin ruidos agregados ,abdomen globoso depresible, peristalsis presente sin datos patolgicos, extremidades: pulsos presentes sin edema, sin datos patolgicos

CUESTIONARIO
1)

27/09/11

CONSIDERA QUE ESTE PACIENTE ES DIABETICO?

1)

CULES SON LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DM?

1)

SOLAMENTE SE DEBE UTILIZAR LA GLUCEMIA EN AYUNAS PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO DE DM?

1)

CMO SE CLASIFICA LA DM?