INSUFICIENCIA

RENAL
AGUDA

Dr.

Edinson Medianero Carrillo

I.R.A
D E F I N I C I ON

Funciones Bsicas del Rin Excrecin productos nitrogenados Regulacin Volumen Composicin L. corporales Sntesis de hormonas esenciales Perdida o deterioro brusco Rasgo distintivo del Sndrome Azotemia progresiva o Aumento diario o semanal de productos nitrogenados Frecuentemente aunque no siempre se acompaa de: Oliguria Expansin del VEC HPK Acidosis metablica (No son requisitos necesarios par el dx de IRA )

I.R.A.
DEFINICIN

Deterioro de la funcin Renal en Hs Das resultando en falla renal para excretar desechos del metabolismo nitrogenado y mantener el Equilibrio Hidroelectroltico y Acido Bsico Generalmente asintomtica su signo caracterstico pero no especfico es Oliguria

I.R.A.
EPIDEMIOLOGIA -Termino de I.R.A. adolece disparidad de interpretacin *Aumento de la CR > de 0.5ml/dl o 44 umol/L sobre el valor basal *Aumento de la CR > del 50% sobre el valor basal *Reduccin del CLIRANCE de CR > de 50% *Disminucin de la FR que resulte en necesidad de Dilisis

N.T.A. Trmino que reporta diagnostico patolgico -Pacientes admitidos al hospital. 1%; en pacientes hospitalizados 5% y despus de bypass cardiopulmonar 15%; U.C.I. es del 30%

IRA EN EL MUNDO
PAISES DESARROLLADOS
Grandes ciudades Gran hospital, UCI Causas quirrgicas Falla multiorgnica, sepsis

PAISES EN DESARROLLO
Rural o metropolitano Hospital rural, no UCIs Causas mdicas NTA hipoperfusin, diarrea Infecciones Picaduras de Insectos, arcnidos, vboras Obsttricas Aborto sptico, Preeclampsia Pacientes jvenes sanos

Pacientes ancianos Mltiples patologas

Obesidad Alta mortalidad

Menor masa corporal Malnutricin Baja mortalidad

EPIDEMIOLOGIA
* Aspecto geogrfico : Occidente 200 casos p.m.p adulto /ao Espaa 90 casos p.m.p. nios/ao * Por necesidad de Dilisis Europa adultos 21 -27 cpm Nios 2- 7 c.p.m. * Sexo Varones 66 % Edad : todas > de 60 aos * Segn procedencia En Espaa (Madrid) De la comunidad 60 %: U. Obstructiva Deshidratacin GN. Vasculitis Hospitalizados 40 %: Inicialmente con F renal normal N.T.A. : Ciruga Tec Dx (S de Contraste) Teraputica: frmacos * Segn Servicios Medicina 34 % Ciruga 23 % UCI :27 % * Factores demogrficos sanitarias laborales: Infecciones (Clera, Malaria) Abortos, Txicos

FRECUENCIA
1%...... Urgencias. 5%...... Hospitalizacin. 30%.... UCI. - Es reversible en la mayora de casos. - Elevada morbimortalidad. - Mortalidad global: 46%.

EPIDEMIOLOGIA
Liao F, Pascual J the Madrid ARF Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996, 50:811818.

I.R.A.
ETIOLOGA *Perfusin renal disminuida sin injuria celular: Fallo o Azotemia PRE-RENAL - Funcin renal y tubular intacta, Clirance disminuido por factores que comprometen la perfusin renal *Disfuncin relacionada con obstruccin del flujo urinario: Fallo o Azotemia POST-RENAL *Lesiones intrarenales primarias: Fallo o Azotemia Renal Intrnseca o PARENQUIMAL -Injuria isquemica txica del Tubulo Renal: N.T.A. -Proceso Inflamatorio Tubulo Intersticial Agudo: N.T.I.A. -Reduccin de la capacidad de la Filtracin Glomerular: G.N.A.

ACUTE RENAL FALLURE

PRERENAL CAUSES 70%

INSTRIC CAUSES 25%

POSTRENAL CAUSES 5%

TUBULAR NECROSIS 85%

INTERSITITAL NEPHRITIS 10%

ACUTE GLOMERULONEPHRITIS 5%

ISCHEMIA 50%

TOXINS 35%

I.R.A.
CAUSAS -I.R. Pre-renal: 70% de casos adquiridos en la comunidad 40% de pacientes hospitalizados -I.R. Pre-renal sostenida: Es el factor ms comn que predispone a N.T.A. isquemica -Las I.R.A. adquiridas en el hospital son multifactoriales -Con frecuencia se encuentran combinaciones: -Toxicidad de aminoglucosidos Sepsis -Uso de contraste en pacientes usando IEK -Uso de AINES en pacientes de ICC

FACTORES PREDISPONENTES

CAUSAS DE IRA PRERRENAL

1- Deplecin de volumen intravascular.

- Hemorragia: traumatismo, ciruga, posparto. - Prdidas GI: Vmitos, diarrea. - Prdidas renales: Diurticos, diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal. - Tercer espacio: Pancreatitis, ascitis, sndrome nefrtico. 2- Disminucin del gasto cardiaco. - Cardiopata, derrame pericrdico, TEPA.

CAUSAS DE IRA PRERRENAL

3- Vaso dilatacin sistmica: Frmacos antihipertensivos, anestsicos. 4- Vasoconstriccin renal: NAD, ergotamina, hipercalcemia, sepsis, insuficiencia heptica. 5- Frmacos.: IECA AINES.

FISIOPATOLOGA DE LA IRA PRERRENAL

DISMINUCIN DE

VOLEMIA

SIST. NERVIOSO SIMPTICO

SIST RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

LIBERACIN DE ADH

-Vasoconstriccin perifrica. -Inhiben perdida de sal por el rin. -Aumentan retencin sal y agua por rin. -Estimulan sed. -Aumentan sntesis: PGs vasodilatadoras Cininas Calicreinas VASOD. ART. ON AFERENTES -Angiotensina II: vasoconstriccin ART EFERENTES.

I.R.A. PRE-RENAL
CAUSAS Es reversible si se corrige la causa subyacente *EN PACIENTES AMBULATORIOS -Nauseas y vmitos Pobre ingesta lquida Fiebre Diurticos - ICC -En ancianos predispuestos a Hipovolemia y prevalencia de Arterioesclerosis Renal -Uso de IEK y Diurticos en pacientes con enfermedad vascular de pequeos o grandes vasos -Uso de AINES en pacientes con Perfusin Renal disminuida. -Ciclosporina Tracolimus producen vasocostriccin Renal *EN PACIENTES HOSPITALIZADOS -ICC Disfuncin heptica Shock sptico *Pacientes Quirrgicos en I.R.A. Pre-renal es causa fgrecuente en el Pre y Post operatorio *Anestesia disminuye el volumen sanguneo efectivo baja la P.A.M. y lleva a Hipoperfusin

CAUSAS DE IRA RENAL

1- Afectacin vascular. - Grandes vasos: Arteria y vena renales. - Microvascular. * Inflamatoria: vasculitis, postirradiacin. * Vasoespstica: hipertensin maligna, toxemia gravdica, esclerodermia. * Intravascular: anemia hemoltica microangioptica, CID. 2- Afectacin intersticial. - Nefritis intersticial aguda: antibiticos, frmacos, infecciones, rechazo celular, neoplasias, enfermedades autoinmunes.

CAUSAS DE IRA RENAL

3- Afectacin tubular (NTA). - Isqumica. - Txica. a- Exgenos: AMG, anfotericina B, aciclovir, cisplatino, AINEs, ciclosporina, mordedura de serpiente, contrastes yodados. b- Endgenos: Mioglobina, hemoglobina, ac rico, hipercalcemia. 4- Glomerulonefritis. - GN agudas. - GN rpidamente progresivas.

FISIOPATOLOGA DE IRA RENAL

PATOGENESIS
MECANISMOS PRIMARIOS Disminucin del Flujo Sanguneo normal

Disminucin del Filtrado Glomerular

Reduccin de la P. H. Intraglomerular Reduccin de la superficie de la F.G

Retrodifusin del F.G por el epitelio tubular lesionado

Obstruccin mecnica Intratubular

Cilindros celulares Precipitacin S qumicas Edema Intersticial

FISIOPATOLOGIA
M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:144860.)

BIOLOGA CELULAR DEL DAO ISQUMICO

PATOLOGA
Lesin de la clula tubular Necrosis Porcin distal del T. Proximal y RAGAH Perdida de recubrimiento epitelial Disrupcin de la MB de la C. Tubular Cilindros celulares Intratubulares T.D. Edema intersticial Lesin independe de la noxa causal Discrepancia anatomo clnica

I.R.A. PARENQUIMAL
N.T.A.
Se categorizar segn la localizacin de la injuria Tubulo Intersticio Vaso - Glomrulo -La mayora de NTA son de origen Isquemico o Txico -La I.R. Pre-Renal y la N.T.A forman una entidad continua ,segn la gravedad del compromiso del flujo sanguneo. La primera antecede a la segunda Son mltiples las causas que llevan a isquemia renal por factores intra o extra renales que comprometen -el flujo sanguneo.(Fig 2) -La isquemia renal cuando severa puede ocasionar Necrosis Cortical en caso de coagulacin micro-vascular: S.U.H. Picaduras de serpientes- D.P.P. -Los frmacos causan I.R.A. por dao txico directo de la clula tubular por otros mecanismos Aminoglucosidos-Sustancias de contraste-pigmentos heme, cisplatino y otras. Se asocian Isquemia y NTX de IRA en Sepsis- Neo hematolgica-VIH

I.R.A. PARENQUIMAL
N.T.I.A.

-La causa mas frecuente es reaccin alrgica a drogas. -Con menor frecuencia incluye enfermedades autoinmune ( L.E.S. ) Enf inflamatorias (Sarcoidosis) Infecciones( Legionella, hanta virus ) -Es reversible con retirada del frmaco -Los Steroides pueden acelerar la recuperacin funcional.

I.R.A. PARENQUIMAL
GLOMERULAR

-Las GNA pueden presentarse como I.R.A. -La serologa y la Inmunofluoresencia de la Biopsia renal pueden explicar la causa en caso de GRP -Debe ser DX tempranamente por posibilidades uso TX Inmuno supresor, Plasmaferesis que disminuyen riesgo de IRCT

CAUSAS DE IRA POSTRENAL

1- Pieloureteral. - Intraluminal: clculos, cogulos, papilas necrosadas, hongos. - Extraluminal: ligado Qx accidental, hemorragia, tumor, fibrosis, edema de pared uretral. 2- Vesical. - Intraluminal: clculos, cogulos, papilas necrosadas. - Intramural: carcinoma vesical, edema de pared, vejiga neurgena. - Extramural: hipertrofia y cncer de prstata. 3- Uretral. - Vlvulas de uretra, estenosis, fimosis, tumores.

FISIOPATOLOGA DE IRA POSTRENAL.

Alteraciones hemodinmicas. - 2-3horas: aumento de PIT(TP) aumento PCG - 3-24horas: disminucin FPR(25%) disminucin PIT Alteraciones tubulares. - Dao de clulas tubulares. * Disminuye reabsorcin Na, K, H. * Disminuye capacidad de conc de orina - Poliuria post desobstruccin.

I.R.A. POST-RENAL
CAUSAS
Ocurre cuando se obstruye ambos ureteres o 1 solo en pacientes con un rion funcionante -HPB CA de prstata CA Cerviz desordenes retroperotoneales -Menos comunes -Intraluminales: Calculos R bilaterales- Necrosis papilar Coagulos CA vesical -Extraluminal: Fibrosis retroperitineal CA colorectal -Obstruccin Renal Intratubular: -Cristales de AC Urico OX Calcio Aciclobir Sulfas Metrotexate MM cadenas ligeras -La recuperacin funcional es inversamente relacionada con la duracin de la obstruccin -Aun en casos de CA la Nefrostomia Percutanea alivian la obstruccin

I.R. A -DIAGNOSTICO
Sindrome clnico que ha incrementado su incidencia y morbimortalidad asociado al mismo. Es un factor de riesgo mayor, de complicaciones no renales que aumentan la mortalidad del paciente.
Hay actualmente nuevos biomarcadores de daos celular renal buscando una deteccin precoz. Aparecen nuevas clasificaciones funcionales (AKIN-RIFLE-CINETICA)para obtener una definicin consensuada .

I.R.A DIAGNOSTICO
Se apoya en tres Actuaciones Bsicas Historia Clnica detallada: Anamnsis y Antecedentes. Personales-Examen Fsico Utilizar pruebas complementarias en forma escalonada en funcin de eficacia e inocuidad para el paciente la I.R.A es multifuncional en muchos casos, especialmente en pacientes hospitalizados. LA I.R.A es un procesos dinmico y puede evolucionar de un estadio a otro de mayor gravedad

I.R.A Dx SINDROMICO
Duracin de la enfermedad : Hs o Dias (Agudo).varias semanas (son agudos). Meses o aos (Crnicos).Exacerbaciones agudas. Existen funciones previas de funcin renal o procesos patolgicos anteriores o antecedentes personales o familiares de enfermedad renal o enfermedad sistmicas que comprometen la funcin renal.? Los controles analticos evolutivos orientan :
I.R.A:aumento diario de Cr >0.3mg /dl I.R.C : Cr constante

I.R.A Dx SINDROMICO
Sintomas(anorexia-Nauseas y vomitos, calambres - baja de peso)en tiempo anterior > 3 meses: orientan cronicidad Plidez cutnea con urocromos descartan I.R.A La hipocalcemia,hiperfosforemia, acidosis no explicada orientan mas a. I.R.C, sin bien se presentan en I.R.A

I.R. A -DIAGNOSTICO
En la prctica contina basndose I.R.A en la FG retencin nitrogenada. Se ha clasificado la I.R.A en tres categoras de severidad pero en la practica segn el elemento afectado: Pre Renal-ParenquimalPostRenal. Frente a un caso de Azotemia y /o Oliguria se plantea establecer el tipo de I.R y su etiologa. La H.C-Ex F y Analtica orientada son la base del diagnostico.

I.R.A DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dx Sindrmico:(disfuncin aguda-cronica?) Dx Funcional: por centaje de deterioro de la funcin renal(FG) Dx Fisiopatalogico: Pre. Renal-ParantimalObstruccion Post Renal. Dx Etiologico.

DIAGNSTICO
1- MANIFESTACIONES CLNICAS. - Historia clnica. - Exploracin fsica. 2- DATOS ANALTICOS. 3- TCNICAS DE IMAGEN.

MANIFESTACIONES CLNICASHISTORIA
IRA extrahospitalaria: causa nica. IRA intrahospitalaria: multifactorial. Se debe centrar: - Factores reducen perfusin renal. - Nefrotoxinas conocidas o posibles. Anuria brusca: vascular u obstructiva. Oliguria y poliuria: obstructiva.

MANIFESTACIONES CLNICAS HISTORIA

Sntomas clnicos: - Uremia. - Enfermedad de base. Si IRA lleva varios das: hiperreflexia y mioclonas, pericarditis, neuropata, hemorragia GI, trastornos de conduccin cardiaca, confusin, estupor y coma. HTA: origen glomerular o vascular.

MANIFESTACIONES CLNICAS EXP FSICA

Sxs drmicos de vasculitis, prpura, eritema lpico, exantema medicamentoso, araas vasculares, infartos acros. A nivel respiratorio: sobrecarga de volumen. Sxs de deshidratacin: hipotensin ortosttica. A nivel abdominal: tacto rectal y prosttico. Extremidades: Dolor y tumefaccin muscular, heridas y focos spticos.

DATOS ANALTICOS
1- ANLISIS DE ORINA - Sedimento. - Proteinuria. - Electrolitos, osmolalidad y concentracin urinarias. 2- ANALTICA SANGUNEA. - Bioqumica. - Hematolgica. - Inmunolgica.

ANLISIS DE ORINA - SEDIMENTO

PRERRENA L
CELULAS hemates leucocitos CILINDROS Granulares Epiteliales Hemticos Leucocitarios CRISTALES Urato Oxalato

NTA

NEFRITIS INTERSTICI AL
+ +++ + ++ -

GLOMERUL ONEFRITIS

Ocasional Ocasional Ocasional Escasos

+ Ocasional ++(pigmentad) +++ +++(lisis tum) +++

+++(disfrmic o ++ ++ ++ +++ + -

ANLISIS DE ORINA - PROTEINURIA

Prerrenal y postrenal: No proteinuria. Dao glomerular o tubular. > 1-2 g/d: glomerular. < 1 g/d: NTA NTIA. NTI por AINES > 3,5 g/d.

PARMETROS URINARIOS
PARMETRO PRERRENAL NTA OLIGRICA

Densidad Osmolalidad urinaria(mOsm/Kg) Na en orina(mEq/l) CrO/CrP EFNa(%) UreaP/CrP OsmO/OsmP

>1020 >500 <20 >40 <1 >20 >1,5

<1010 <350 >40 <20 >1 <10 <1,1

SANGRE: ALTERACIONES BIOQUMICAS

urea y Cr sricas. Na, Ca. K, P, Mg. Ac. rico: N o . No oligricos y no catablicos: U:10-20 mg% Cr:0,5-1 mg% Oligricos e hipercatablicos: U:20-30 mg% Cr:2-3 mg% Rabdomilisis: CPK,Cr, aumenta P,K y ac rico, hipocalcemia marcada. Ac. Metablica.

SANGRE
ALTERACIONES HEMATOLGICAS Discreta leucocitosis. NITA: eosinofilia. Anemia leve. Discreta trombopenia.
ALTERACIONES INMUNOLGICAS Causa glomerular y microvascular: hipocomplementemia, AAN, ANCA, ant antimembrana basal glomerular, inmunocomplejos circulantes y crioglobulinas.

ESTUDIOS RADIOLOGICOS EN IRA

Rx de abdomen simple Urograma excretor Pielografa retrgrada Pielografa percutnea Ultrasonografa Tomagrafia computarizada Arterio y venografia renal Resonancia magntica Estudio doppler Renogarma radioisotpico

Exmenes invasivos en la evaluacin de IRA

Cateterismo venoso central Swan-Ganz Expansin de volumen Diurticos Sonda uretral Biopsia renal

TCNICAS DE IMAGEN
1. Rx convencional. 2. ECOGRAFIA. 3. Ecografia doppler: flujo y resistencias vasculares renales. Escrening: estenosis severa, trombosis y embolia arteria renal. 4. Gammagrafa renal con radioistopos:tamao renal, perfil de perfusin, filtrado glomerular y funcin tubular (conc. Urinaria).

BIOPSIA RENAL
Casos de evolucin prolongada, con recuperacin retardada, en las que se sospecha necrosis cortical bilateral. Sospecha de enfermedad renal primaria como causa de IRA (GN, sind hemoltico-urmico y NIA).

I.R.A FASES CLINICAS

o En LA NTA por isquemia lesiona parte distal del TP y RA de .H o FASE INSULTO Isqumico o Toxico: disminuye el flujo sanguneo ,sin alteracin de la integridad celular (PRE R) o F. DE INICIO: la isquemia ocasiona deplecin del ATP y han lesin de la Clula Tubular(Perdida Microville - Exfoliacin) o F. DE EXTENSION: persistencia de la hipoxia y respuesta inflamatoria , unin cortico medular :alteracin de la permeabilidad, pro coagulante, liberacin de citoquinas: necrosis- apoptosis o F.MANTENIMIENTO: inicio reparacin de la C.T :desfirenciacion , migracin , apoptosis proliferacin de la integridad celular o F.RECUPERACION: Restituye polaridad epitelial

CURSO CLNICO DE LA NTA

1- FASE DE INICIO. a. Exposicin al agente y dao renal. b. Horas das. c. Puede evitarse. d. TFG disminuye. 2- FASE DE MANTENIMIENTO
a. Dao consolidado. b. Vol urinario <400 c. 1-2 sem. d. Complicaciones urmicas. 3-F. RECUPERACIN. a. Reparacin y regeneracin de tejido renal. b. gradual diuresis. c. Recuperacin del FG.

IRA: FORMAS CLINICAS EN ORDEN DE SEVERIDAD

IRA PRE RENAL SINDROME INTERMEDIO IRA NO OLIGURICA IRA OLIGURICA NECROSIS CORTICAL PARCIAL NECROSIS CORTICAL TOTAL

UREA Y CREATININA ELEVADAS

1 IRC, IRA, IRC reagudizada?

Riones pequeos Aum creat < 0.5 mg/dl/d Creat previa elevada Riones pequeos Aum creat > 0.5 mg/dl/d Creat previa elevada Riones norm o grandes Aum creat > 0.5 mg/dl/d Creat previa normal

IRC

BROTE ENF PREVIA

IRA sobre IRC

IRA I

IRA

2 IRA POR OBSTRUCCION DE VIAS URINARIAS? ECOGRAFIA NORMAL DILATADA

IRA PRERRENAL O PARENQUIMAL

IRA OBSTRUCTIVA

IRA
3: IRA PRERRENAL O PARENQUIMAL?
FACTORES PRERRENALES SI SI Mejoran con Trat. especfico NO NO IRA PARENQUIMAL

IRA PRERRENAL

GRAVEDAD DE LA IRA: COMO MEDIRLA

APACHE II o III: (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation): 12 a 17 variables durante las primeras 24 horas de ingreso a UCI. SAPS I o II: ( Indice simplificado fisiolgico agudo) Incluye 13 a 17 variables fisiolgicas obtenidas durante las primeras 24 horas de ingreso a UCI INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL

INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL PARA IRA

ISI = 0.032 (dcadas de edad) 0.086(sexo varn )
0,.109(nefrotxico) + 0.109(oliguria) + 0.116(hipotensin) + 0.122(ictericia)+ 0.15(coma) 0.154(conciencia normal) + 0.182(respiracin asistida) + 0.210
NIVEL DISCRIMINATIVO: 0.9 Por encima de 0.9 ningn paciente sobreviva F. Liao

PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA IRA

I.R.A: TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES:
La mira es revertir la causa subyacente corregir los trastornos H.E y

Administrar o remover fluidos puede ocasionar consecuencias perjudcales si no son apropiadamente indicadas

El balance H.E es la estrategia profilctica mas efectiva una vez instalada la I.R.A

I.R.A: TRATAMIENTO
Factores neurotxicos :evitarlos o descontinuarlos La HPK y la Acidosis :tx medico si no mejoran tx RR(dilisis). Los medicamentos eliminados por funcin renal o dilisis deben ser reajustados. La uremia pueden causar disfuncin plaquetaria y hemorrgia . La sepsis es la mayor causa de muerte en dilisis por tanto las infecciones deben ser prevenidas y tratadas oportunamente.

I.R.A: Tx RR(DIALISIS)
Se indica por Sobrecarga de volumen-HPK acidosis metablica signos y sntomas de uremia severa.

HD. estndar y la HD continua(V-V O A-V)en casos crticos :

Ventajas. control metablico y fluidos ms precisos menor inestabilidad hemodinmica mejor remocin de citoquinas uso tratamiento soporte nutricional ilimitado

I.R.A: Tx RR(DIALISIS)
Desventajas: anticoagulacin permanente contante mayor costo. La eleccin (HD -DP)es preferencia individual disponibilidad en los recursos y estabilidad hemodinmica del paciente. No hay consenso cuando y con qu frecuencia iniciar HD. Dilisis intensiva no mejora la sobrevida del paciente

Cul es el estado de volumen del paciente?

1- NORMAL: - Ingesta de lquido = excrecin de orina + 300-500 ml/da. - Ingesta de sodio= 2 g/da. 2- SOBRECARGADO. - Ingesta de lquido < excrecin de orina. - Ingesta de sodio < 2 g/da. - Intentar con diurticos del asa. - Plantear la dilisis. 3- DEPLECIONADO. - Reposicin del volumen de lquido con suero salino isotnico, despus indicar lquidos = exc de orina + 300500 ml/da. - Ingesta de sodio = 2 g/da.

Presenta el paciente hiperpotasemia?

1- NO: Ingesta de potasio = 50 mEq/da. 2- S: - Buscar la fuente de potasio. - Eliminar el potasio parenteral. - Reducir la ingesta diaria de potasio < 50 mEq/da. - Resina captadora de potasio. - Plantearse la dilisis.

Tiene el paciente acidosis?

1- NO: Ingesta proteica = 0,8 g/Kg/da, 30 Kcal/Kg/da. 2- S: - Buscar la causa de acidosis. - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/da, manteber 30 Kcal/Kg/da. - Bicarbonato sdico o bicarbonato isotnico IV. - Plantearse la dilisis.

Tiene el paciente uremia?

1- NO: Ingesta de protenas = 0,8 g/kg/da, 30 Kcal/Kg/da. 2- S: - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/da, mantener 30 Kcal/Kg/da. - Controlar las hemorragias digestivas. - Plantearse la dilisis.

Recibe el paciente medicacin?

1- NO: Comprobar la toxicidad de los frmacos nuevos y ajustar las dosis. 2- S: - Suspender los frmacos nefrotxicos. - Ajustar la dosis de frmacos. - Comprobarse los niveles de los frmacos.

Es adecuada la nutricin del paciente?

1- NO: Aportar una nutricin equilibrada con 3035 Kcal/Kg/da y 0,6-0,8 g/Kg/da de protenas. Calcular las necesidades para la nutricin enteral o parenteral. 2- S: Revalorar peridicamente.

INDICACIONES DE DILISIS
1- ABSOLUTAS. - Sntomas urmicos. - Pericarditis urmica. 2- RELATIVAS. - Sobrecarga de volumen. - Hiperpotasemia. - Acidosis metablica.

INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CUANDO INICIAR DIALISIS EN IRA?

1. 2. 3. 4. INDICACIONES AGUDAS: Hiperkalemia aguda, potencialmente mortal. Sobrecarga de volumen, edema pulmonar. Acidosis metablica severa. Complicaciones orgnicas urmicas: pericarditis, encefalopata.

CUANDO INICIAR DIALISIS EN IRA?

DIALISIS PROFILACTICA: 1. Clearence de creatinina menor de 0.1 0.15 ml x Kg x min. 2. Azotemia en aumento.