UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MEDICINA I
ESTEROIDES CORTICOSUPRARRENALES
Alumno:
Oscar M. Pineda Retegui

Docente:
Dr. Luis Vicente Yaya

ESTEROIDES CORTICOSUPRARRENALES

La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de esteroides:

Los corticosteroides: Glucocorticoides y

mineralocorticoides; que tomos de carbono.

tienen

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de

Los andrgenos: carbono.

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tomos

Los efectos de los corticosteroides se describen como glucocorticoides (reguladores del metabolismo de Hidratos de Carbono) y mineralocorticoides (reguladores del equilibrio de electrolitos) En seres humanos el principal glucocorticoide es la hidrocortisona (cortisol) y la aldosterona, mineralocorticoide mas importante.

Velocidades caracteristicas de secresin de los corticosteroides de mayor importancia fisigica, asi como sus concentraciones normales en plasma

La corteza suprarrenal es una fuente importente de andrgenos circulantes en mujeres; pero cabe devolver a las personas con insuficiencia suprarrenal la posibilidad de que su esperanza de vida sea normal por medio de reposicion a base de glucocorticoides y mineralocorticoides. Por tal razon se puede decir que los corticoide suprarrenales no son esenciales para la vida.

ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS

Sus efectos diversos incluyen: Alteraciones del metabolismo de los Hidratos de Carbono, Proteinas y Lpidos; conservacin del equilibrio de lquidos y electrolitos y preservacion de la funcin normal de los sistemas; cardiovascular e inmunitario, riones, musculo estriado asi como los sistemas endocrino y nervioso.

Los glucocorticoides permiten al organismo resistir circunstancias que generen stres, como estimulos nocivos y cambios ambientales.

Los efectos de los glucocorticoides se consideran:

Fisiolgicos: Acciones de los glucorticoides en dosis que corresponden a cifras normales de produccin. Farmacologicas: Efectos observados ante dosis que exeden la produccin diaria normal de corticosteroides.

Uno de los principales usos farmacologicos de estos medicamentos son sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, tambin proporcionan un mecanismo protector en la situacin fisiolgica.

Los glucocorticoides se agrupan segn sus potencias relativas de retener Na+, acciones sobre el metabolismo de Hidratos de Carbono (deposiscin de glucgeno en el hgado y gluconeognesis) y antiinflamatorios.

Las potencias basadas en los efectros sobre el metabolismo de la glucosa son estrechamente paralelas con los efectos antiinflamatorios. Los efectos sobre la retensin de Na+ y los efectos sobre el metabolismo de los Hidratos de Carbono / antiinflamatorio, no muestran ralacin cercana y reflejan acciones selectivas en receptores distintos.

Mecanismos Generales de los Efectos de los Corticosteroides

Interactuan con proteinas receptoras especficas en tejidos blanco, para regular la expresin de genes con capacidad de respuesta a corticosteroides; modificando las cifras y disposicin de proteinas sintetizadas en tejidos blanco. Como consecuencia del tiempo necesario para que haya cambios en la expresin de genes y la sntesis de proteinas, casi ningunas de las acciones de los glucocorticoides es inmediata, pero queda manifiesto luego de varias horas.

RECEPTOR GLUCOCORTICOIDE

Reside predominantemente en el citoplasma en forma inactiva, hasta que se une al ligando esteroide de glucocorticoide S. La unin a esteroide da por resultado la activacin del receptor y translocacin hacia el nucleo. El receptor de glucocorticoide inactivo se encuentra como un complejo de con otras proteinas; proteina de choque por calor de 70 KDa, proteina de choque por calor de 90 KDa y una inmunofilina de 56 KDa.

Metabolismo de Hidratos de Carbono y Proteinas

Estos efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario pueden considerarse como protectores de los tejidos dependientes de glucosa contra la inanicin. Se logra al estimular al higado para que forme glucosa a partir de aa y glicerol, y mediante el estimulo del deposito de glucosa como glucgeno heptico.

En la periferia, los glucocorticoides disminuyen la utilizaciond e glucosa, aumentan la desintegracion de proteinas y activan la liplisis con lo que se proporcionan aa y glicerol para la gluconeogenesis. La terapia con glococorticoides puede empeorar el control con pctes. Con diabetes manifiesta y precipitar el inicio de hiperglucemia manifiesta en sujetos predispuestos.

Metabolismo de Lpidos

Redistribucin notoria de grasa corporal que ocurre en el hipercorticismo como el Sd. De Cushing. Facilitacin permisiva del efecto de otros compuestos como la hormona de crecimiento y agonista de los receptores beta adrenergicos en la induccin de la liplisis en adipocitos, con incremento resultante de los cidos grasos libres luego de la administracin de glucocorticoides.

Equilibrio de Electrolitos y Agua

Los glucocorticoides generan efectos sobre el equilibrio de lquidos y electrolitos debido a acciones sobre la funcin tubular y efectos que conservan la filtracin glomerular. Los mineralocorticoides actuan sobre los tubulos distales y los tubulos colectores de los riones para aumentar la sesorcin de Na+, tambien incrementa la excrecin urinaria tanto de K+ como de H+.

Musculo estriado

Las cantidades excesivas de glucocorticoides o mineralocorticoides tambien alterannla funcin muscular (debido a la hipopotasemia)

Acciones Antiinflamatorias e inmunosupresoras

Los corticosteroides alteran profundamente las reacciones inmunitarias de los linfocitos. Los glucocorticoides pueden evitar o suprimir la inflamacion en respuesta a multiples fenomenos incitantes, entre ellos; estmulos radiantes, mecnicos, qumicos, infecciosos e inmunitarios. El uso de glucocorticoides como antiinflamatorio no ataca la causa fundamental de la enfermedad .

Los glucocorticoides son tiles para tratar enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables. Esas enfermedades varian desde padecimientos que sobrevienen de manera predominante por inmunidad humoral (urticaria), hasta los mediados por mecanismos inmunitarios celulares, como rechazo a trasplantes.

Para suprimir la inflamacion, inhiben la produccion de factores, por parte de diversas clulas que son de mxima importancia para que surja la respuesta inflamatoria: Disminuye la liberacin de factores vasoactivos y quimioatrayentes, la secresin de enzimas lipolticas y proteolticas, la extravasacin de los leucocitos en zonas de lesin.

TOXICIDAD

Supresin del Tratamiento: Se relaciona con varias complicaciones, la mas grave del cese de esteroides, la insuficiencia suprarrenal aguda; depende de supresin demasiado rpido de corticosteroides luego de un tratamiento prolongado, ante el cual ha quedado suprimido el eje Hipotlamo Hipofisiario Suprarrenal.

Uso continuo suprafisiolgicas.

dosis

Equilibrio de lquidos y electrolitos:

Las alteraciones pueden causar alcalosis hipopotasmica, edema e hipertensin, particularmente en sujetos con hiperaldosteronismo primario; hipertension, hiperglucemia con glucosiria.

Reacciones inmunitarias: Se relaciona con

incremento a la sensibilidad a infecciones, asi como el riesgo de reactivacin de TBC latente. Miopata: Caracterizada por debiulidad de los msculos de la parte proximal de las extremidades; se observa en ocasiones en sujetos que toman corticosteroides a dosis grandes, forma parte del cuadro clnico en individuos con sindrome de cushing.

Cambios Conductuales: En sujetos que

tienen Sd. De Cushing a consecuencia de hipercorticismo endgeno; las alteraciones pueden adoptar muchas formas (nerviosismo, insomnio, cambio del estado de animo), se observa con cierta frecuencia tendencias suicidas.
Un antecedente de enfermedad psiquitrica no impide el uso de esteroides.

Catarata: Complicacin bien establecida de

la terapia con glucocorticoides, se relaciona con la dosificacin como con la duracion del tratamiento. El cese de la terapeutica puede no generar resolucin completa de las opacidades y las cataratas pueden evolucionar a pesar de que el tratamiento sea interrumpido.

Osteoporosis:

Complicacin a menudo grave de la corticoterapia, se observa en personas de todas la edades; depende de la dosis y la duracun del Tto. Cerca del 30 a 50% de personas que reciben por largo tiempo glucocorticoides termian con fracturas osteoporoticas (costilla y vertebras)

Los glucocorticoides disminuyen la densidad de los huesos por multiples mecanismos como inhibicion de hormonas esteroides gonadales, menor ambsorcion de Ca en vas gastrointestinales e inhibicion de la formacin de hueso por efectos supresores que ejercen sobbre los osteoblastos. La inhibicion de la captacin de Calcio GI por los glucocorticoides, aumenta los niveles de hormona paratiroidea y con ello la resorsion del hueso.

Osteonecrosis:

Conocida tambein como necosis avascular o asptica, complicacion relativamente comn de la corticoterapia. La cabeza del fmur es la estructura afectada con frecuencia, el proceso tambien afecta a la cabeza del hmero, presenta como sintomas iniciales, dolor y rigidez articular. La osteonecrosis por lo comn evoluciona y casi todos los pacientes afectados necesitan alguna forma de remplazo articular.

Aplicacin terapeutica

Cuadros

Se utilizan ampliamente para tratar diversos trastornos reumticos y constituyen la piedra angular de la terapeutica de las enfermedades reumticas inflamatorias mas graves, como Lupus Eritematosos Sistmico, pliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegner y arteritis de celulas gigantes.

reumticos:

Para los trastornos mas graves la dosis inicial de glucocorticoide debe ser suficiente para suprimir la enfermedad con rapidez. Al principio se utiliza prednisona a dosis de 1mg/Kg/dia, en dosis divididas. Seguida por consolidacin hasta una dosis diaria.

Cuadros alrgicos: Las manifestaciones

de duracin limitada, urticaria, dermatitis por contacto, reacciones farmacologicas, picaduras de abejas y edema angioneurotico; puden suprimirse por medio de dosis adecuadas de glucocorticoides administradas como complementos del Tto. Primario.

Ante enfermedad grave, son apropiados los glucocorticoides por va intravenosa; metilprednisolona 125 mg C/6h o su equivalente. En enfermedades menos graves, los antihistamnicos son los frmacos mas adecuados.

GLUCOCORTICOIDES MAS USADOS DOSIS / kg

FARMACO Dexametasona Prednisona Hidrocortisona DOSIS/KG 0.3 mg / Kg 1 mg / Kg 6.25 mg / Kg